L’urolithine A est une petite molécule que les bactéries intestinales fabriquent à partir des ellagitannins et de l’acide ellagique, des polyphénols présents dans la grenade, les noix et les baies. Les bactéries intestinales de tout le monde ne sont pas capables de la produire. Une version de synthèse, vendue sous la marque Mitopure par l’entreprise suisse Amazentis, est commercialisée comme « activateur de la mitophagie » pour le muscle et le vieillissement en bonne santé.

La mitophagie est le processus par lequel les cellules dégradent et recyclent les mitochondries endommagées (les parties de la cellule qui produisent l’énergie). L’urolithine A déclenche la mitophagie dans des études cellulaires et animales. Chez l’être humain, plusieurs petits essais randomisés ont été menés. Le résultat principal à retenir : dans les trois essais humains les plus connus, le critère principal était soit la sécurité (le premier essai), soit une mesure fonctionnelle qui ne s’est pas améliorée significativement par rapport au placebo (les deux suivants). Les résultats positifs proviennent de critères secondaires et de biomarqueurs. La majeure partie de la recherche humaine a été financée par le fabricant.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les études de sécurité et le dossier GRAS de la FDA. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Métabolite microbien intestinal des ellagitannins et de l’acide ellagique ; vendu comme « postbiotique »
Chimie	3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one ; C₁₃H₈O₄, 228,20 g/mol
Produit principal	Mitopure (Amazentis SA), fabriqué par synthèse chimique
Voie	Orale (capsules molles, poudres, aliments)
Doses dans les essais chez l’humain	Doses uniques de 250–2 000 mg ; 250–1 000 mg/jour pendant 4 semaines à 4 mois
Demi-vie	Environ 1 jour dans le sang (première étude chez l’être humain) ; pic environ 6 h après une prise
Point clé du mécanisme	Induit la mitophagie dans des cellules, chez des vers et des rongeurs ; les données humaines se limitent à des biomarqueurs
Statut aux États-Unis	Pas un médicament autorisé. Notification GRAS GRN 791 pour un usage alimentaire : la FDA (agence américaine du médicament) n’a eu « aucune question » (20 décembre 2018)
AMA	Non cité sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

L’urolithine A est une dibenzopyranone, un composé à trois cycles portant deux groupes hydroxyle (PubChem). L’ingrédient commercial est chimiquement identique à la molécule produite par l’intestin. Amazentis la fabrique par synthèse à partir de résorcinol et d’un acide benzoïque bromé, selon une spécification de pureté d’au moins 97 % (FDA GRN 791 response letter).

Un produit des bactéries intestinales

Les bactéries intestinales convertissent les ellagitannins et l’acide ellagique alimentaires en urolithine A en plusieurs étapes (Pidgeon et al., Nat Commun 2025). La même étude de 2025 a identifié chez des bactéries intestinales du genre Enterocloster un groupe de gènes qui réalise l’une des dernières étapes, la conversion de l’urolithine C en urolithine A. Dans des échantillons de selles humaines testés en laboratoire, seuls ceux dans lesquels ce groupe de gènes était actif produisaient de l’urolithine A, ce qui pourrait expliquer les différences entre les personnes (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

Les personnes se répartissent en trois « métabotypes d’urolithine » (types métaboliques) après la consommation d’aliments riches en ellagitannins (Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014) :

Métabotype	Ce qu’ils produisent	Part des volontaires selon les essais
A	Urolithine A uniquement	25–80 %
B	Urolithine A plus isourolithine A et/ou urolithine B	10–50 %
0	Aucune urolithine détectable	5–25 %

Ces types ont été observés indépendamment de l’âge, du sexe, de l’IMC ou de la source alimentaire. Le métabotype B était plus fréquent chez les personnes atteintes de syndrome métabolique ou de cancer colorectal.

Un essai financé par le fabricant chez 100 adultes en bonne santé a mesuré cela plus directement (Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022) :

seuls 12 % avaient de l’urolithine A détectable dans le sang au départ ;
après un verre de jus de grenade, environ 40 % ont converti des quantités significatives des précurseurs en urolithine A ;
500 mg d’urolithine A pris directement ont donné une exposition plus de 6 fois supérieure à celle du jus de grenade.

Les producteurs avaient une diversité du microbiome intestinal plus élevée que les non-producteurs. La variabilité du statut de producteur est le principal argument avancé pour prendre directement de l’urolithine A plutôt que de compter sur l’alimentation.

Comment elle agit : la mitophagie

Les résultats sur la mitophagie proviennent presque entièrement de travaux cellulaires et animaux :

Chez le ver (C. elegans). L’urolithine A a induit la mitophagie, empêché l’accumulation de mitochondries dysfonctionnelles avec l’âge et prolongé la durée de vie (Ryu et al., Nat Med 2016).
Chez le rongeur. La même étude a constaté une meilleure capacité d’effort dans deux modèles murins de déclin musculaire lié à l’âge et chez de jeunes rats.
Chez la souris, cellules immunitaires. L’urolithine A a augmenté les cellules T souches mémoire et les cellules T naïves, selon les auteurs de l’essai immunitaire humain ultérieur (Denk et al., Nat Aging 2025).
Autres voies. Dans des études de laboratoire, l’urolithine A active aussi la signalisation du récepteur des hydrocarbures aromatiques, qui influence la fonction immunitaire et la barrière intestinale (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

Chez l’être humain, les données se composent de biomarqueurs mesurés dans des biopsies musculaires. Dans le premier essai humain, 4 semaines à 500 ou 1 000 mg/jour ont modifié l’expression des gènes mitochondriaux dans le muscle et abaissé les acylcarnitines plasmatiques (sous-produits de la combustion des graisses qui augmentent quand les mitochondries fonctionnent moins efficacement) (Andreux et al., Nat Metab 2019). Dans l’essai ATLAS, 500 mg/jour ont augmenté la phospho-Parkin, un marqueur de mitophagie active par la voie PINK1/Parkin, dans les biopsies musculaires de 6 participants. Les auteurs ont noté que les voies d’expression génique et protéiques modifiées par l’urolithine A ne se recoupaient pas, et que certaines modifications n’apparaissaient qu’à l’une des deux doses (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Ce sont des marqueurs d’un mécanisme, pas une preuve que la mitophagie entraîne un quelconque bénéfice fonctionnel chez l’être humain.

L’urolithine A est souvent évoquée aux côtés des précurseurs du NAD+, qui ciblent les mitochondries par une autre voie. Voir NAD+, NMN et NR (nicotinamide riboside).

Pharmacocinétique

Paramètre	Constat	Source
Biodisponibilité chez l’être humain	Détectée dans le plasma à toutes les doses testées (250–2 000 mg)	Andreux 2019
Absorption chez le rat	Moins de 2,2 % d’une dose radiomarquée absorbés	FDA GRN 791 letter
Principales formes circulantes	Glucuronide d’urolithine A, puis sulfate d’urolithine A et composé parent	Heilman 2017 ; Singh 2022, EJCN
Délai jusqu’au pic	Environ 6 h	Singh 2022, EJCN, citant la première étude chez l’être humain
Demi-vie	Environ 24 h ; éliminée 3–4 jours après une dose unique	Idem
Taux après 4 mois à 1 000 mg/jour	Urolithine A parent 1 038 pg/mL ; glucuronide d’urolithine A 1 014 ng/mL	Liu 2022

L’essentiel de ce qui circule est la forme conjuguée (glucuronide ou sulfate) : dans l’essai de Liu, le glucuronide était mesuré en nanogrammes par mL et l’urolithine A parente en picogrammes par mL.

Statut réglementaire

En juin 2018, Amazentis a soumis à la FDA la notification GRAS GRN 791. Le GRAS (« generally recognized as safe », généralement reconnu comme sûr) est une procédure par laquelle une entreprise conclut qu’un ingrédient alimentaire est sûr et peut en informer la FDA. La notification couvrait l’urolithine A dans les aliments suivants (FDA GRN 791 inventory entry ; FDA response letter) :

jusqu’à 500 mg par portion dans les boissons protéinées, les substituts de repas liquides, les flocons d’avoine instantanés, les barres protéinées et nutritionnelles et les yaourts à boire ;
jusqu’à 1 000 mg par portion dans les yaourts à la grecque, les yaourts riches en protéines et les boissons protéinées à base de lait.

Le 20 décembre 2018, la FDA a répondu qu’elle n’avait « aucune question à ce stade » sur la conclusion de l’entreprise. La lettre précise qu’il ne s’agit pas d’une confirmation du statut GRAS par la FDA. Elle n’a pas non plus évalué d’allégations de santé. Amazentis a estimé que les consommateurs de 12 ans et plus en absorberaient en moyenne 1 183 mg/jour, et 2 421 mg/jour au 90e percentile, à partir de ces aliments. GRN 791 est la seule notification concernant l’urolithine A dans l’inventaire GRAS de la FDA.

L’urolithine A n’est autorisée comme médicament pour aucune affection. Elle ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Ce que montre la recherche

Qui a financé la recherche

La plupart des essais humains sur l’urolithine A ont été financés par Amazentis, qui fabrique Mitopure :

Premier essai chez l’être humain. Amazentis en était le promoteur (ClinicalTrials.gov NCT02655393), et la plupart des auteurs travaillaient pour l’entreprise (Andreux 2019).
Liu 2022 (personnes âgées). L’étude était financée par Amazentis. L’article indique que le financeur a joué un rôle dans sa conception, l’analyse et l’interprétation des données, et la décision de publier. Deux auteurs étaient salariés de l’entreprise, et le PDG et le président du conseil d’administration étaient coauteurs (Liu 2022).
Singh 2022 (ATLAS). Amazentis était le promoteur de l’étude, et 6 des 9 auteurs étaient salariés de l’entreprise (Singh 2022).
Essais ultérieurs et travaux de sécurité. Amazentis a aussi financé l’essai immunitaire (Denk 2025), l’essai chez des coureurs (Whitfield 2025) et l’essai sur le statut de producteur (Singh 2022, EJCN). Des scientifiques d’Amazentis ont cosigné l’étude de sécurité chez le rat (Heilman 2017) et déposé la notification GRAS auprès de la FDA.

Un financement industriel ne rend pas les résultats faux. Mais les essais indépendants menés jusqu’ici sont petits, et leurs résultats sont mitigés (voir « Autres essais » ci-dessous).

Premier essai chez l’être humain (Andreux 2019)

Cet essai randomisé, en double aveugle et contrôlé contre placebo a inclus 60 personnes âgées sédentaires en bonne santé (ClinicalTrials.gov NCT02655393 ; Andreux et al., Nat Metab 2019). Le plan comportait deux parties :

Doses uniques de 250, 500, 1 000 ou 2 000 mg, dont un test avec un repas.
Doses quotidiennes de 250, 500 ou 1 000 mg pendant 28 jours.

Le critère principal était la sécurité, et les auteurs ont rapporté un profil de sécurité favorable. Les critères secondaires ont montré que l’urolithine A atteignait le sang à toutes les doses, et que 500 et 1 000 mg/jour modifiaient les acylcarnitines plasmatiques et l’expression des gènes mitochondriaux dans le muscle.

Personnes âgées : Liu 2022 (JAMA Network Open)

Cet essai randomisé en double aveugle mené à Seattle a inclus 66 adultes âgés de 65–90 ans (moyenne 71,7 ans, 76 % de femmes). Ils ont pris 1 000 mg/jour d’urolithine A ou un placebo pendant 4 mois (Liu et al., JAMA Netw Open 2022). Les deux critères principaux étaient négatifs :

Critère principal	Urolithine A	Placebo	Résultat
Distance de marche en 6 minutes, variation	+60,8 m (ET 67,2)	+42,5 m (ET 73,3)	Non significatif
Production maximale d’ATP, muscle de la main (premier interosseux dorsal)	+0,07 mM/s (ET 0,23)	+0,06 mM/s (ET 0,20)	Non significatif
Production maximale d’ATP, muscle de la jambe (tibial antérieur)	−0,03 mM/s (ET 0,10)	+0,03 mM/s (ET 0,10)	Non significatif

Les deux groupes ont amélioré leur distance de marche de plus des 30 m habituellement considérés comme cliniquement pertinents ; la réponse au placebo était donc importante.

Les résultats secondaires étaient mitigés :

Endurance musculaire. Le nombre de contractions jusqu’à la fatigue a davantage augmenté sous urolithine A à 2 mois (main : +95,3 vs +11,6 ; jambe : +41,4 vs +5,7). À 4 mois, le groupe placebo avait rattrapé son retard et la différence n’était plus significative.
Biomarqueurs. Plusieurs acylcarnitines, céramides et la protéine C réactive (CRP, marqueur de l’inflammation) ont baissé sous urolithine A par rapport au placebo.

Adultes d’âge moyen : Singh 2022 (Cell Reports Medicine, ATLAS)

Cet essai monocentrique en double aveugle mené au Canada a inclus 88 adultes non entraînés en surpoids, âgés de 40–64 ans, ayant une faible condition aérobie. Ils ont pris un placebo, 500 mg/jour ou 1 000 mg/jour pendant 4 mois (Singh et al., Cell Rep Med 2022). Le critère principal, la puissance maximale lors d’un test sur vélo, ne différait pas significativement du placebo. Elle a augmenté d’environ 4 % dans les deux groupes urolithine A et de 0,7 % sous placebo.

Critères secondaires (variations par rapport à l’inclusion après 4 mois) :

Critère	Placebo	500 mg/jour	1 000 mg/jour
Couple de pointe moyen des ischio-jambiers	−9,8 %	+12 % (p = 0,027 vs placebo)	+9,8 % (p = 0,029 vs placebo)
Couple maximal en flexion du genou	−9,3 %	+10,6 % (p = 0,017)	+10,5 % (p = 0,022)
Couple de pointe moyen du quadriceps	−2,5 %	+2,3 %	+4,7 % (non significatif)
Force de préhension	+2,4 %	+4,6 %	+5,1 % (non significatif)
VO₂ de pointe (capacité aérobie)	−1,1 %	+1,6 %	+10,2 % (p = 0,058 vs placebo)
Distance de marche en 6 minutes	−0,1 %	−0,2 %	+7 % (+33,4 m ; p = 0,098 vs placebo)
Masse maigre (DXA)	−0,7 %	+0,1 %	−1,0 % (inchangée)

Points à noter :

Les résultats significatifs sur la force ne concernaient que les ischio-jambiers. Le quadriceps et la préhension ne différaient pas.
Une partie de la différence sur les ischio-jambiers provenait d’une baisse significative d’environ 10 % dans le groupe placebo.
Les gains de marche et de VO₂ à 1 000 mg n’étaient significatifs que par rapport à l’inclusion, pas par rapport au placebo.
La CRP a baissé significativement à 1 000 mg. Les acylcarnitines ont baissé à 500 mg mais pas à 1 000 mg.
L’urolithine A n’a modifié ni la masse maigre ni la masse grasse. Malgré le marketing sur le « muscle », elle n’a pas développé la masse musculaire dans cet essai.

Les auteurs qualifient l’essai d’étude de preuve de concept et citent le critère principal négatif comme sa principale limite.

Autres essais

Essai	Population, dose	Critère principal ou résultat principal	Financement ou déclarations d’intérêts
Denk et al., Nat Aging 2025	50 adultes d’âge moyen en bonne santé ; 1 000 mg/jour pendant 4 semaines	Cellules T CD8+ de type naïf +0,50 point de pourcentage (IC à 95 % 0,16–0,83) ; capacité d’oxydation des acides gras des CD8+ +14,72 points (IC à 95 % 6,46–22,99)	Amazentis
Whitfield et al., Sports Med 2025	42 coureurs masculins très entraînés en stage en altitude ; 1 000 mg/jour pendant 4 semaines	Aucune amélioration sur un contre-la-montre de 3 000 m ; pas d’interaction significative sur la VO₂max (p = 0,138) ; effort perçu et créatine kinase (marqueur de lésion musculaire) plus bas après l’épreuve	Amazentis
Zhao et al., JISSN 2024	20 hommes pratiquant la musculation ; 1 g/jour pendant 8 semaines	1RM au développé couché et au squat sans différence significative avec le placebo ; amélioration de la force isométrique et du nombre de répétitions jusqu’à l’échec	Subvention éducative de la province du Jiangsu
da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026	50 adultes de 40–64 ans en situation d’obésité ; 1 000 mg/jour pendant 4 semaines	Critère principal négatif : dilatation médiée par le flux de l’artère brachiale (mesure de la fonction des vaisseaux sanguins) +1,3 % vs +0,3 % ; critères vasculaires secondaires également négatifs ; réponses du débit sanguin cérébral à la tâche plus importantes, performance à la tâche inchangée	Aucun conflit d’intérêts déclaré

Revues systématiques

Dao 2026. Une méta-analyse de 5 essais randomisés portant sur 236 participants n’a pu regrouper qu’un seul critère, le test de marche de 6 minutes, issu de 2 essais (Dao et al., Front Nutr 2026). La différence regroupée était de +17,03 m (IC à 95 % −5,33 à 39,40), non significative, avec une faible certitude des preuves (GRADE). Les auteurs décrivent les résultats sur la force, l’endurance et les biomarqueurs comme des signaux « exploratoires », et non comme des effets reproductibles.
Kuerec 2024. Une revue antérieure de 5 études portant sur 250 personnes en bonne santé a trouvé des effets anti-inflammatoires et sur les gènes mitochondriaux, ainsi que des gains de force et d’endurance. Elle n’a trouvé aucun effet sur la production maximale d’ATP, les mesures corporelles, les critères cardiovasculaires ou la fonction physique (Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024).

Effets indésirables et risques

Données de sécurité chez l’être humain

Les essais ont été courts (4 semaines à 4 mois) et n’ont rapporté aucun signal de sécurité :

Liu 2022. Des événements indésirables survenus sous traitement ont concerné 16 personnes sous urolithine A et 15 sous placebo, sans événement grave. Les signes vitaux, la biochimie sanguine, l’hématologie et l’analyse d’urine n’ont montré aucune différence (Liu 2022).
ATLAS. On a compté 42 événements indésirables chez 17 personnes sous placebo, 24 chez 13 personnes à 500 mg et 36 chez 15 personnes à 1 000 mg. Beaucoup étaient liés aux biopsies musculaires. Les analyses biologiques de sécurité ne différaient pas entre les groupes (Singh 2022).
Denk 2025. Neuf événements indésirables ont été enregistrés dans l’ensemble des deux groupes en 28 jours. La fonction rénale et les enzymes hépatiques n’ont pas changé (Denk 2025).

La sécurité à long terme au-delà de 4 mois n’a pas été étudiée dans des essais contrôlés (Dao 2026).

Toxicologie animale

Chez le rat, le programme de sécurité du fabricant a constaté ce qui suit (Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017) :

l’urolithine A n’était pas génotoxique dans une batterie standard de tests ;
les études d’alimentation de 28 jours et de 90 jours n’ont montré aucun organe cible et aucune modification des paramètres cliniques, biochimiques ou hématologiques ;
la dose sans effet nocif observé (NOAEL) était la dose la plus élevée testée : 3 451 mg/kg/jour chez les mâles et 3 826 mg/kg/jour chez les femelles sur 90 jours.

Ce sont des résultats chez l’animal, qui ne fixent aucune dose chez l’être humain.

Inconnues

Interactions. Aucune étude d’interactions médicamenteuses n’a été trouvée dans les essais examinés ici.
Populations. Les essais publiés ont inclus des adultes, pour la plupart en bonne santé. Aucune donnée de sécurité n’a été trouvée pour la grossesse, l’allaitement, les enfants ou les personnes atteintes de maladies graves.
Équivalence des produits. La notification GRAS et les essais ont utilisé l’urolithine A de synthèse d’Amazentis, avec sa propre spécification de pureté. Les résultats peuvent ne pas s’appliquer à d’autres produits vendus comme « urolithine A », ni aux extraits de grenade ou d’ellagitannins, qui dépendent de la capacité de chacun à produire de l’urolithine A.

Points clés

Un métabolite des bactéries intestinales, pas une vitamine. L’urolithine A provient des ellagitannins de la grenade, des noix et des baies, et seules certaines personnes en produisent des quantités notables. Un essai a trouvé des taux détectables au départ chez 12 % des adultes.
La mitophagie est montrée principalement dans des cellules et chez l’animal. Elle a prolongé la durée de vie chez le ver et amélioré la capacité d’effort chez le rongeur. Les données humaines se limitent à des biomarqueurs dans le sang et dans des biopsies musculaires.
Les critères principaux portaient sur la sécurité ou étaient négatifs. Le critère principal du premier essai chez l’être humain était la sécurité. Liu 2022 n’a trouvé aucun effet sur la distance de marche ni sur la production d’ATP musculaire, et ATLAS aucun effet sur la puissance maximale. Les résultats positifs sur la force et l’endurance sont des critères secondaires.
La majeure partie de la recherche est financée par l’industrie. Amazentis, fabricant de Mitopure, a financé presque tous les essais humains et déposé la notification GRAS. Les essais indépendants menés jusqu’ici étaient petits, avec des résultats négatifs ou mitigés.
La sécurité à court terme semble bonne. Les essais allant jusqu’à 1 000 mg/jour pendant jusqu’à 4 mois ont rapporté des événements indésirables comparables au placebo, et les études chez le rat n’ont trouvé aucune toxicité à très fortes doses. Les données humaines à long terme manquent.
GRAS n’est pas une autorisation. En 2018, la FDA n’a eu « aucune question » sur la conclusion d’Amazentis selon laquelle l’urolithine A est GRAS pour un usage dans les aliments. Cette lettre n’est pas une confirmation de sécurité par la FDA et ne couvre aucune allégation de santé.

Sources

Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879–888. PubMed.
Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595–603. PubMed.
Amazentis SA. A single and multiple dose study of AMAZ-02 to evaluate safety and pharmacokinetics in elderly subjects. NCT02655393. ClinicalTrials.gov.
Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297–308. PubMed.
Tomás-Barberán FA, García-Villalba R, González-Sarrías A, et al. Ellagic acid metabolism by human gut microbiota: consistent observation of three urolithin phenotypes in intervention trials, independent of food source, age, and health status. J Agric Food Chem. 2014;62(28):6535–6538. PubMed.
Pidgeon R, Mitchell S, Shamash M, et al. Diet-derived urolithin A is produced by a dehydroxylase encoded by human gut Enterocloster species. Nat Commun. 2025;16(1):999. PubMed.
Heilman J, Andreux P, Tran N, et al. Safety assessment of urolithin A, a metabolite produced by the human gut microbiota upon dietary intake of plant derived ellagitannins and ellagic acid. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):289–297. PubMed.
Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309–2322. PubMed.
Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the impact of urolithin A supplementation on running performance, recovery, and mitochondrial biomarkers in highly trained male distance runners. Sports Med. 2025;55(12):3183–3200. PubMed.
Zhao H, Zhu H, Yun H, et al. Assessment of urolithin A effects on muscle endurance, strength, inflammation, oxidative stress, and protein metabolism in male athletes with resistance training: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2024;21(1):2419388. PubMed.
da Costa Pinaffi-Langley AC, Gulej R, Kaposzta Z, et al. Urolithin A and endothelial and cerebrovascular function in middle-aged adults with obesity: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2026;9(10):e2638047. PubMed.
Dao T, Nguyen TT, Gariani K, et al. Effects of urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Front Nutr. 2026;13:1834344. PubMed.
Kuerec AH, Lim XK, Khoo AL, et al. Targeting aging with urolithin A in humans: a systematic review. Ageing Res Rev. 2024;100:102406. PubMed.
Food and Drug Administration. GRN No. 791: Urolithin A (notifiant Amazentis SA ; déposée le 15 juin 2018 ; clôturée le 20 décembre 2018). FDA GRAS Notice Inventory.
Keefe DM, Office of Food Additive Safety, FDA. Response letter to GRAS Notice No. GRN 000791 (urolithin A). 20 décembre 2018. FDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5488186, Urolithin A. PubChem.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Urolithine A