유로리틴 A(Urolithin A)는 장내 세균이 석류, 견과류 및 베리류에 들어 있는 폴리페놀인 엘라기탄닌(ellagitannins)과 엘라그산(ellagic acid)으로부터 만들어내는 소분자 화합물입니다. 모든 사람의 장내 세균이 이를 만들어낼 수 있는 것은 아닙니다. 스위스 기업 Amazentis가 Mitopure라는 브랜드명으로 판매하는 합성 제품은 근육 건강 및 건강한 노화를 위한 “마이토파지 활성화제(mitophagy activator)“로 마케팅되고 있습니다.

마이토파지(Mitophagy)는 세포가 손상된 미토콘드리아(에너지를 생산하는 세포 소기관)를 분해하고 재활용하는 과정입니다. 유로리틴 A는 세포 및 동물 연구에서 마이토파지를 유발합니다. 사람을 대상으로도 여러 건의 소규모 무작위 배정 임상시험이 진행되었습니다. 알아두어야 할 핵심 결과는 다음과 같습니다. 가장 잘 알려진 세 건의 인체 임상시험에서 일차 평가변수는 안전성(첫 번째 임상시험)이었거나, 위약 대비 유의미하게 개선되지 않은 기능적 지표(다음 두 건)였습니다. 긍정적인 결과들은 이차 평가변수와 바이오마커에서 나온 것입니다. 인체 연구의 대부분은 제조사가 자금을 지원했습니다.

이 페이지는 임상시험, 안전성 연구 및 FDA (미국 식품의약국) GRAS 기록이 보고한 내용을 요약합니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
분류	엘라기탄닌 및 엘라그산의 장내 미생물 대사산물; “포스트바이오틱스(postbiotic)“로 판매됨
화학적 특성	3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one; C₁₃H₈O₄, 228.20 g/mol
주요 제품	Mitopure (Amazentis SA), 화학적 합성으로 제조됨
투여 경로	경구 (연질캡슐, 분말, 식품)
인체 임상시험 용량	250–2,000 mg 단일 용량; 4주에서 4개월간 250–1,000 mg/day
반감기	혈중 약 1일 (최초 인체 연구); 복용 후 약 6 h에 최고 농도 도달
핵심 기전 사실	세포, 선충 및 설치류에서 마이토파지 유도; 인체 근거는 바이오마커에 국한됨
미국 내 지위	승인된 의약품 아님. 식품 사용을 위한 GRAS 통지 GRN 791: FDA “이견 없음” 회신 (2018년 12월 20일)
WADA	2026년 금지목록 (Prohibited List)에 등재되지 않음

개요

유로리틴 A는 두 개의 하이드록실기를 가진 세 고리 화합물인 디벤조피라논(dibenzopyranone)입니다 (PubChem). 상업용 원료는 장에서 생성되는 분자와 화학적으로 동일합니다. Amazentis는 레조르시놀(resorcinol)과 브롬화 벤조산으로부터 화학적 합성을 통해 최소 97% 순도 규격으로 이를 제조합니다 (FDA GRN 791 회신 서한).

장내 세균의 산물

장내 세균은 여러 단계를 거쳐 식이 엘라기탄닌과 엘라그산을 유로리틴 A로 전환합니다 (Pidgeon et al., Nat Commun 2025). 동일한 2025년 연구는 마지막 단계 중 하나인 유로리틴 C에서 유로리틴 A로의 전환을 수행하는 Enterocloster 장내 세균의 유전자 클러스터를 확인했습니다. 실험실에서 검사한 인간 대변 시료 중 이 유전자 클러스터가 활성화된 시료만이 유로리틴 A를 생성했으며, 이는 개인 간 차이가 나타나는 이유를 설명해 줄 수 있습니다 (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

사람들은 엘라기탄닌이 풍부한 식품을 섭취한 후 세 가지 “유로리틴 대사형(metabotypes)“으로 분류됩니다 (Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014).

대사형	생성 물질	임상시험 전반의 자원자 비율
A	유로리틴 A만 생성	25–80%
B	유로리틴 A와 함께 이소유로리틴 A 및/또는 유로리틴 B 생성	10–50%
0	검출 가능한 유로리틴 없음	5–25%

이러한 유형은 연령, 성별, 체질량지수(BMI) 또는 식품 공급원과 무관하게 관찰되었습니다. 대사형 B는 대사 증후군이나 대장암이 있는 사람들에게서 더 흔했습니다.

건강한 성인 100명을 대상으로 한 제조사 후원 임상시험은 이를 더 직접적으로 측정했습니다 (Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022).

기저 시점에 혈중에서 검출 가능한 수준의 유로리틴 A가 확인된 사람은 12%에 불과했습니다.
석류 주스 한 잔을 마신 후 약 40%의 사람이 전구체 상당량을 유로리틴 A로 전환했습니다.
유로리틴 A 500 mg을 직접 복용했을 때는 석류 주스를 마셨을 때보다 6배 이상의 노출량을 보였습니다.

생성 가능군은 비생성군보다 장내 마이크로바이옴 다양성이 더 높았습니다. 이처럼 개인마다 생성 능력이 다르다는 점이 식단에 의존하기보다 유로리틴 A를 직접 복용해야 한다는 주장의 핵심 근거로 제시됩니다.

작용 원리: 마이토파지

마이토파지 관련 결과는 거의 전적으로 세포 및 동물 연구에서 나온 것입니다.

선충 (C. elegans). 유로리틴 A는 마이토파지를 유도하고 노화에 따른 기능 이상 미토콘드리아의 축적을 방지했으며 수명을 연장했습니다 (Ryu et al., Nat Med 2016).
설치류. 동일한 연구에서 노화 관련 근육 감소에 대한 두 가지 생쥐 모델과 젊은 쥐에서 운동 능력 향상이 확인되었습니다.
생쥐의 면역 세포. 후속 인체 면역 임상시험의 저자들에 따르면, 유로리틴 A는 기억 줄기 T세포와 미감작(naive) T세포를 확장시켰습니다 (Denk et al., Nat Aging 2025).
기타 경로. 실험실 연구에서 유로리틴 A는 면역 기능과 장 장벽에 영향을 미치는 아릴 탄화수소 수용체(aryl hydrocarbon receptor) 신호전달도 활성화합니다 (Pidgeon et al., Nat Commun 2025).

사람에서의 근거는 근육 생검을 통해 측정한 바이오마커들로 구성됩니다. 첫 번째 인체 임상시험에서 4주간의 500 또는 1,000 mg/day 복용은 근육 내 미토콘드리아 유전자 발현을 변화시켰고 혈장 아실카르니틴(미토콘드리아 효율이 떨어질 때 상승하는 지방 연소 부산물)을 낮췄습니다 (Andreux et al., Nat Metab 2019). ATLAS 임상시험에서는 500 mg/day 복용이 6명의 참가자로부터 채취한 근육 생검 시료에서 활성 PINK1/Parkin 마이토파지의 표지자인 인산화 파킨(phospho-Parkin)을 증가시켰습니다. 저자들은 유로리틴 A에 의해 변화된 유전자 발현 경로와 단백질 경로가 서로 겹치지 않았으며, 일부 변화는 두 용량 중 하나에서만 나타났다고 지적했습니다 (Singh et al., Cell Rep Med 2022). 이는 기전의 표지자일 뿐, 마이토파지가 인간에게 실질적인 기능적 이점을 유발한다는 입증은 아닙니다.

유로리틴 A는 흔히 다른 경로로 미토콘드리아를 표적으로 하는 NAD+ 전구체들과 함께 논의됩니다. NAD+, NMN 및 NR (니코틴아마이드 리보사이드) 페이지를 참조하십시오.

약동학

매개변수	결과	출처
인체 생체이용률	시험된 모든 용량 (250–2,000 mg)에서 혈장 내 검출됨	Andreux 2019
쥐에서의 흡수율	방사성 표지 용량의 2.2% 미만이 흡수됨	FDA GRN 791 서한
주요 혈중 순환 형태	유로리틴 A 글루쿠로니드, 그 다음으로 유로리틴 A 황산염 및 모화합물 순	Heilman 2017; Singh 2022, EJCN
최고 농도 도달 시간	약 6 h	Singh 2022, EJCN, 최초 인체 연구 인용
반감기	약 24 h; 단일 용량 복용 후 3–4일 만에 소실됨	상동
4개월간 1,000 mg/day 복용 후 농도	모화합물 유로리틴 A 1,038 pg/mL; 유로리틴 A 글루쿠로니드 1,014 ng/mL	Liu 2022

혈중에서 순환하는 물질의 대부분은 포합체(글루쿠로니드 또는 황산염) 형태입니다. Liu 임상시험에서 글루쿠로니드는 mL당 나노그램(ng/mL) 단위로 측정된 반면, 모화합물 유로리틴 A는 mL당 피코그램(pg/mL) 단위로 측정되었습니다.

규제 현황

2018년 6월 Amazentis는 FDA에 GRAS 통지서 GRN 791을 제출했습니다. GRAS(“일반적으로 안전하다고 인정되는 물질”)는 기업이 특정 식품 원료가 안전하다고 결론짓고 이를 FDA에 통지할 수 있는 절차입니다. 해당 통지서는 다음 식품들에 유로리틴 A를 사용하는 내용을 다루었습니다 (FDA GRN 791 목록 항목; FDA 회신 서한).

단백질 셰이크, 식사 대용 음료, 인스턴트 오트밀, 단백질 및 영양 바, 요거트 음료에 일회 제공량당 최대 500 mg;
그릭 요거트, 고단백 요거트 및 우유 기반 단백질 셰이크에 일회 제공량당 최대 1,000 mg.

2018년 12월 20일 FDA는 해당 기업의 결론에 대해 “현시점에서 이견이 없다(no questions at this time)“고 회신했습니다. 이 서한은 이것이 FDA가 GRAS 지위를 공식 확인(affirmation)한 것이 아님을 명시하고 있습니다. 또한 건강 기능성 주장도 평가하지 않았습니다. Amazentis는 12세 이상의 소비자가 이러한 식품들로부터 평균 1,183 mg/day, 90번째 백분위수에서 2,421 mg/day를 섭취할 것으로 추정했습니다. GRN 791은 FDA GRAS 목록에 등재된 유일한 유로리틴 A 통지건입니다.

유로리틴 A는 어떤 질환에 대해서도 의약품으로 승인되지 않았습니다. 또한 WADA 2026년 금지목록에도 이름이 등재되어 있지 않습니다.

연구 결과

연구 자금 지원 주체

유로리틴 A에 대한 대부분의 인체 임상시험은 Mitopure를 제조하는 Amazentis가 후원했습니다.

최초 인체 임상시험. Amazentis가 의뢰자였으며 (ClinicalTrials.gov NCT02655393), 대부분의 저자가 회사 소속 직원이었습니다 (Andreux 2019).
Liu 2022 (고령자). 이 연구는 Amazentis의 지원을 받았습니다. 논문에는 자금 지원 주체가 연구 설계, 데이터 분석 및 해석, 그리고 출판 결정에 관여했다고 명시되어 있습니다. 두 명의 저자가 회사 직원이었으며, 최고경영자(CEO)와 이사회 의장이 공동 저자로 참여했습니다 (Liu 2022).
Singh 2022 (ATLAS). Amazentis가 연구를 후원했으며, 저자 9명 중 6명이 회사 직원이었습니다 (Singh 2022).
후속 임상시험 및 안전성 연구. Amazentis는 면역 임상시험 (Denk 2025), 육상 선수 임상시험 (Whitfield 2025), 생성 능력 확인 임상시험 (Singh 2022, EJCN)에도 자금을 지원했습니다. Amazentis 소속 과학자들은 쥐 안전성 연구 (Heilman 2017)의 공동 저자로 참여했으며 FDA GRAS 통지서를 제출했습니다.

업계의 자금 지원이 결과를 잘못된 것으로 만들지는 않습니다. 그러나 지금까지 진행된 독립적인 임상시험들은 규모가 작고 결과도 엇갈립니다(아래 “기타 임상시험” 참조).

최초 인체 임상시험 (Andreux 2019)

이 무작위 배정, 이중 눈가림, 위약 대조 임상시험은 건강하고 비활동적인 고령자 60명을 등록했습니다 (ClinicalTrials.gov NCT02655393; Andreux et al., Nat Metab 2019). 연구 설계는 두 부분으로 나뉘었습니다.

음식물 동반 시험을 포함한 250, 500, 1,000 또는 2,000 mg의 단일 용량 투여.
28일 동안 250, 500 또는 1,000 mg의 일일 용량 투여.

일차 평가변수는 안전성이었으며, 저자들은 양호한 안전성 프로파일을 보고했습니다. 이차 평가변수 결과에서는 유로리틴 A가 모든 용량에서 혈액에 도달했으며, 500 및 1,000 mg/day 용량이 혈장 아실카르니틴과 근육 내 미토콘드리아 유전자 발현을 변화시킨 것으로 나타났습니다.

고령자: Liu 2022 (JAMA Network Open)

시애틀에서 진행된 이 이중 눈가림 무작위 배정 임상시험은 65–90세 성인 66명(평균 연령 71.7세, 여성 76%)을 등록했습니다. 참가자들은 4개월 동안 유로리틴 A 1,000 mg/day 또는 위약을 복용했습니다 (Liu et al., JAMA Netw Open 2022). 두 가지 일차 평가변수 모두 유의미한 차이가 없었습니다(null).

일차 평가변수	유로리틴 A	위약	결과
6분 보행 거리 변화량	+60.8 m (SD 67.2)	+42.5 m (SD 73.3)	유의미하지 않음
손 근육 (제일배측 골간근) 최대 ATP 생성량	+0.07 mM/s (SD 0.23)	+0.06 mM/s (SD 0.20)	유의미하지 않음
다리 근육 (앞정강근) 최대 ATP 생성량	−0.03 mM/s (SD 0.10)	+0.03 mM/s (SD 0.10)	유의미하지 않음

두 집단 모두 일반적으로 임상적 의미가 있다고 여겨지는 30 m 이상 보행 거리가 늘어나, 위약 반응이 매우 컸습니다.

이차 평가변수 결과는 혼재되어 나타났습니다.

근지구력. 피로 시점까지의 근수축 횟수는 2개월 시점에 유로리틴 A군에서 더 많이 증가했습니다(손: +95.3 대 +11.6; 다리: +41.4 대 +5.7). 그러나 4개월 시점에는 위약군이 따라잡으면서 차이가 더 이상 유의미하지 않았습니다.
바이오마커. 위약과 비교하여 유로리틴 A군에서 여러 아실카르니틴, 세라마이드 및 C-반응성 단백질(CRP, 염증 표지자) 수치가 감소했습니다.

중년 성인: Singh 2022 (Cell Reports Medicine, ATLAS)

캐나다에서 진행된 이 단일 기관, 이중 눈가림 임상시험은 유산소 체력이 낮은 40–64세의 비훈련 과체중 성인 88명을 등록했습니다. 참가자들은 4개월 동안 위약, 500 mg/day 또는 1,000 mg/day를 복용했습니다 (Singh et al., Cell Rep Med 2022). 일차 평가변수인 자전거 검사에서의 최대 파워 출력은 위약과 유의미한 차이를 보이지 않았습니다. 두 유로리틴 A군에서는 약 4%, 위약군에서는 0.7% 상승했습니다.

이차 평가변수 (4개월 후 기저치 대비 변화량):

결과 지표	위약	500 mg/day	1,000 mg/day
햄스트링 평균 최대 토크	−9.8%	+12% (위약 대비 p = 0.027)	+9.8% (위약 대비 p = 0.029)
무릎 굴곡 최대 토크	−9.3%	+10.6% (p = 0.017)	+10.5% (p = 0.022)
대퇴사두근 평균 최대 토크	−2.5%	+2.3%	+4.7% (유의미하지 않음)
악력	+2.4%	+4.6%	+5.1% (유의미하지 않음)
최고 산소섭취량 (Peak VO₂, 유산소 능력)	−1.1%	+1.6%	+10.2% (위약 대비 p = 0.058)
6분 보행 거리	−0.1%	−0.2%	+7% (+33.4 m; 위약 대비 p = 0.098)
제지방량 (DXA 스캔)	−0.7%	+0.1%	−1.0% (변화 없음)

주목해야 할 점은 다음과 같습니다.

유의미한 근력 결과는 햄스트링에서만 나타났습니다. 대퇴사두근과 악력은 차이가 없었습니다.
햄스트링 차이의 일부는 위약군에서 약 10%의 유의미한 감소가 발생한 데서 기인했습니다.
1,000 mg군에서의 보행 거리 및 VO₂ 증가는 기저치와 비교했을 때만 유의미했으며, 위약과 비교했을 때는 유의미하지 않았습니다.
CRP는 1,000 mg에서 유의미하게 감소했습니다. 아실카르니틴은 500 mg에서는 감소했으나 1,000 mg에서는 감소하지 않았습니다.
유로리틴 A는 제지방량이나 체지방량을 변화시키지 않았습니다. “근육”을 내세운 마케팅에도 불구하고 이 임상시험에서는 근육을 키우지 못했습니다.

저자들은 이 임상시험을 개념 증명(proof-of-concept) 연구라고 부르며, 일차 평가변수가 유의미하지 않았다는 점을 주요 한계점으로 꼽았습니다.

기타 임상시험

임상시험	대상 집단, 용량	일차 또는 주요 결과	자금 지원 또는 이해상충 공개
Denk et al., Nat Aging 2025	건강한 중년 성인 50명; 4주간 1,000 mg/day	미감작 유사 CD8+ T세포 +0.50 퍼센트포인트 (95% CI 0.16–0.83); CD8+ 지방산 산화 능력 +14.72점 (95% CI 6.46–22.99)	Amazentis
Whitfield et al., Sports Med 2025	고지대 훈련 캠프의 고도로 훈련된 남성 육상 선수 42명; 4주간 1,000 mg/day	3,000 m 타임 트라이얼 기록 개선 없음; 유의미한 VO₂max 상호작용 없음 (p = 0.138); 시험 후 운동자각도 및 크레아틴 키나아제 (근육 손상 표지자) 감소	Amazentis
Zhao et al., JISSN 2024	저항성 훈련을 받은 남성 20명; 8주간 1 g/day	벤치프레스 및 스쿼트 1RM에서 위약 대비 유의미한 차이 없음; 등척성 근력 및 실패 지점까지의 반복 횟수 개선	장쑤성 교육 보조금
da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026	비만이 있는 40–64세 성인 50명; 4주간 1,000 mg/day	일차 평가변수 유의미한 차이 없음: 상완 동맥 혈류 매개 확장능 (혈관 기능 지표) +1.3% 대 +0.3%; 이차 혈관 평가변수도 유의미한 차이 없음; 과제 유발 뇌 혈류 반응은 더 컸으나 과제 수행 능력은 변화 없음	보고된 이해상충 없음

체계적 문헌고찰

Dao 2026. 참가자 236명을 포함한 무작위 배정 임상시험 5건에 대한 메타분석에서는 2건의 임상시험에서 측정한 단 하나의 결과 지표인 6분 보행 검사만 통합 분석할 수 있었습니다 (Dao et al., Front Nutr 2026). 통합 차이는 +17.03 m (95% CI −5.33 ~ 39.40)로 유의미하지 않았으며, 근거 확실성 수준(GRADE)은 낮았습니다. 저자들은 근력, 지구력 및 바이오마커 결과들을 재현 가능한 효과가 아닌 “탐색적” 신호로 기술했습니다.
Kuerec 2024. 건강한 사람 250명을 대상으로 한 5건의 연구를 다룬 이전 검토 논문에서는 항염증 및 미토콘드리아 유전자 효과와 근력 및 지구력 향상이 확인되었습니다. 그러나 최대 ATP 생성량, 신체 계측치, 심혈관 결과 또는 신체 기능에 대한 효과는 발견되지 않았습니다 (Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024).

부작용 및 위험성

인체 안전성 데이터

임상시험들은 기간이 짧았으며(4주에서 4개월), 안전성 신호는 보고되지 않았습니다.

Liu 2022. 치료 후 발생한 이상반응은 유로리틴 A군 16명, 위약군 15명에서 나타났으며 중대한 사건은 없었습니다. 활력 징후, 혈액 화학 검사, 혈액학 검사 및 소변 검사에서 차이가 없었습니다 (Liu 2022).
ATLAS. 위약군 17명에서 42건, 500 mg군 13명에서 24건, 1,000 mg군 15명에서 36건의 이상반응이 발생했습니다. 다수는 근육 생검 시술과 관련된 것이었습니다. 안전성 실험실 검사 결과는 집단 간 차이가 없었습니다 (Singh 2022).
Denk 2025. 28일 동안 두 집단 전체에서 아홉 건의 이상반응이 기록되었습니다. 신장 기능과 간 효소 수치는 변하지 않았습니다 (Denk 2025).

4개월을 초과하는 장기 안전성은 대조 임상시험에서 연구된 바 없습니다 (Dao 2026).

동물 독성학

쥐를 대상으로 한 제조사의 안전성 프로그램에서는 다음 결과를 확인했습니다 (Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017).

유로리틴 A는 표준 독성 시험 조합에서 유전독성을 나타내지 않았습니다.
28일 및 90일 사료 투여 연구에서 표적 장기가 나타나지 않았으며 임상적, 혈액 화학적 또는 혈액학적 지표의 변화가 없었습니다.
무유해영향량(NOAEL)은 시험된 최고 용량으로, 90일 동안 수컷에서 3,451 mg/kg/day, 암컷에서 3,826 mg/kg/day였습니다.

이는 동물 실험 결과이며 인체 용량을 설정하지 않습니다.

미확인 사항

상호작용. 여기서 검토한 임상시험들에서는 약물 상호작용 연구를 찾을 수 없었습니다.
대상 집단. 발표된 임상시험들은 주로 건강한 성인을 등록했습니다. 임신, 수유, 소아 또는 중증 질환자에 대한 안전성 데이터는 확인되지 않았습니다.
제품 동등성. GRAS 통지서와 임상시험들은 자체 순도 규격을 갖춘 Amazentis의 합성 유로리틴 A를 사용했습니다. 이러한 결과는 “유로리틴 A”로 판매되는 다른 제품이나, 개인의 유로리틴 A 생성 능력 여부에 좌우되는 석류 또는 엘라기탄닌 추출물에 그대로 적용되지 않을 수 있습니다.

핵심 요약

비타민이 아닌 장내 세균 대사산물. 유로리틴 A는 석류, 견과류 및 베리류의 엘라기탄닌에서 유래하며, 일부 사람들만 의미 있는 양을 만들어냅니다. 한 임상시험에서는 성인의 12%만이 기저 시점에 검출 가능한 농도를 보였습니다.
마이토파지는 주로 세포와 동물에서 입증됨. 선충에서 수명을 연장했고 설치류에서 운동 능력을 향상시켰습니다. 인체 데이터는 혈액 및 근육 생검 시료의 바이오마커에 국한되어 있습니다.
일차 평가변수는 안전성이었거나 유의미하지 않았음. 최초 인체 임상시험의 일차 평가변수는 안전성이었습니다. Liu 2022 연구는 보행 거리나 근육 ATP 생성량에서 효과를 발견하지 못했고, ATLAS 연구는 최대 파워에서 효과를 발견하지 못했습니다. 긍정적인 근력 및 지구력 결과들은 이차 평가변수입니다.
대부분의 연구가 업계 자금으로 수행됨. Mitopure 제조사인 Amazentis가 거의 모든 인체 임상시험을 후원하고 GRAS 통지서를 제출했습니다. 지금까지 진행된 독립적인 임상시험들은 소규모였으며 유의미하지 않거나 혼재된 결과를 보였습니다.
단기 안전성은 양호해 보임. 최대 4개월 동안 최대 1,000 mg/day를 투여한 임상시험들은 위약과 유사한 이상반응을 보고했으며, 쥐 연구에서는 매우 높은 용량에서도 독성이 발견되지 않았습니다. 장기 인체 데이터는 부족합니다.
GRAS는 승인이 아님. 2018년 FDA는 유로리틴 A가 식품 사용에 대해 GRAS라는 Amazentis의 결론에 “이견 없음”으로 회신했습니다. 해당 서한은 안전성에 대한 FDA의 공식 확인이 아니며 어떤 건강 기능성 주장도 다루지 않습니다.

출처

Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879–888. PubMed.
Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595–603. PubMed.
Amazentis SA. A single and multiple dose study of AMAZ-02 to evaluate safety and pharmacokinetics in elderly subjects. NCT02655393. ClinicalTrials.gov.
Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633. PubMed.
Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297–308. PubMed.
Tomás-Barberán FA, García-Villalba R, González-Sarrías A, et al. Ellagic acid metabolism by human gut microbiota: consistent observation of three urolithin phenotypes in intervention trials, independent of food source, age, and health status. J Agric Food Chem. 2014;62(28):6535–6538. PubMed.
Pidgeon R, Mitchell S, Shamash M, et al. Diet-derived urolithin A is produced by a dehydroxylase encoded by human gut Enterocloster species. Nat Commun. 2025;16(1):999. PubMed.
Heilman J, Andreux P, Tran N, et al. Safety assessment of urolithin A, a metabolite produced by the human gut microbiota upon dietary intake of plant derived ellagitannins and ellagic acid. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):289–297. PubMed.
Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309–2322. PubMed.
Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the impact of urolithin A supplementation on running performance, recovery, and mitochondrial biomarkers in highly trained male distance runners. Sports Med. 2025;55(12):3183–3200. PubMed.
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유로리틴 A

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