Le stanozolol, d’abord commercialisé sous le nom de Winstrol, est un stéroïde anabolisant androgène (SAA) oral construit sur un squelette de type dihydrotestostérone (DHT), avec un cycle pyrazole fusionné à son cycle A. La FDA (agence américaine du médicament) a autorisé les comprimés de Winstrol en 1962. Sa dernière indication figurant sur la notice américaine était la prévention des crises d’angio-œdème héréditaire (AOH), une maladie héréditaire rare caractérisée par des gonflements.

En dehors de la médecine, c’est l’un des stéroïdes dopants les plus connus, et il est à l’origine de nombreux contrôles antidopage positifs. Aux États-Unis, la marque a été arrêtée, et la FDA a retiré l’autorisation de la demande en 2010 à la requête du fabricant, le produit n’étant plus commercialisé. Il existe aussi une suspension injectable ; voir Winstrol Depot.

Cette page résume ce que rapportent l’ancienne notice de la FDA, les études cliniques et les autorités réglementaires. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Stéroïde anabolisant androgène 17α-méthylé (dérivé de la DHT doté d’un cycle pyrazole fusionné)
Marque / autorisation	Comprimés de Winstrol, NDA 012885 ; autorisés le 9 janvier 1962 ; arrêtés
Voie	Comprimé oral (une suspension injectable existe pour l’usage vétérinaire)
Ancien dosage	Comprimé de 2 mg
Ancienne dose de la notice (AOH)	2 mg trois fois par jour, réduits progressivement à 2 mg/jour ou 2 mg un jour sur deux
Demi-vie	Aucune demi-vie humaine publiée dans une source que nous avons pu vérifier
Formule	C₂₁H₃₂N₂O, 328,5 g/mol
Statut aux États-Unis	Autorisation retirée en 2010 (plus commercialisé) ; substance contrôlée de l’annexe III (Schedule III)
Statut AMA	Interdit en permanence (S1.1 stéroïdes anabolisants androgènes), substance non spécifiée

Qu’est-ce que c’est

La notice donne comme nom chimique 17-methyl-2’H-5α-androst-2-eno[3,2-c]pyrazol-17β-ol (notice de Winstrol). PubChem indique la formule C₂₁H₃₂N₂O et une masse moléculaire de 328,5 g/mol (PubChem). Deux caractéristiques structurales le définissent :

Caractéristique	Rôle
Cycle pyrazole fusionné au cycle A (positions 2 et 3)	Remplace le groupe 3-céto habituel de la testostérone et de la DHT. Cela fait du stanozolol un stéroïde structurellement inhabituel.
Groupe 17α-méthyle	Ralentit la dégradation dans le foie, ce qui rend le médicament actif par voie orale. La notice associe ce groupe à l’hépatite cholestatique et à l’ictère « at relatively low doses » (à des doses relativement faibles).

Comme le squelette est 5α-réduit (de type DHT) et que le groupe 3-céto est remplacé par un pyrazole, on ne s’attend pas à ce que le stanozolol soit converti en estradiol comme la testostérone.

La notice précise que « complete dissociation of anabolic and androgenic effects has not been achieved » (une dissociation complète des effets anabolisants et androgènes n’a pas été obtenue). Autrement dit, il reste un androgène et peut masculiniser les femmes. Comme les autres androgènes, il freine les signaux hypophysaires (LH et FSH) qui stimulent les testicules.

À propos des rapports anabolisant/androgène. Des sites web citent souvent pour le stanozolol des chiffres comme « 320:30 ». Un article clinique de 1981 lui attribuait un rapport de « 30:1 », sans indiquer le test qui sous-tendait ce chiffre (Sheffer et al., JACI 1981). Nous n’avons pu rattacher aucun de ces chiffres à un test original. Dans ces mêmes études sur l’AOH, des femmes sous faibles doses quotidiennes ont tout de même développé un hirsutisme, des troubles menstruels et une virilisation.

Comment il agit dans l’organisme

Il existe peu de données pharmacocinétiques humaines publiées. Nous n’avons trouvé aucune étude humaine évaluée par des pairs rapportant une demi-vie plasmatique ; nous n’en indiquons donc pas.

Ce que l’on sait provient surtout de la recherche en contrôle antidopage :

Métabolisme important. Après une dose orale unique de 20 mg chez l’humain, douze métabolites urinaires, dont le stanozolol inchangé, ont été identifiés. La plupart étaient excrétés sous forme conjuguée (liés à l’acide glucuronique ou à des groupes similaires) (Massé et al., J Chromatogr 1989). Les formes hydroxylées comme le 3’-hydroxystanozolol et le 16-hydroxystanozolol figuraient parmi les plus abondantes.
Longue fenêtre de détection. Un métabolite à long terme, le 17-épistanozolol-N-glucuronide, a été détecté jusqu’à 28 jours après l’administration (Schänzer et al., Drug Test Anal 2013). Cela reflète la durée pendant laquelle les métabolites restent dans les urines, et non la durée d’action du médicament.
Effet marqué sur la SHBG. La globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) est la protéine qui transporte la testostérone dans le sang. Chez 25 sujets témoins, le stanozolol à 0,2 mg/kg/jour pendant 3 jours a abaissé la SHBG à une moyenne de 51,6 % de sa valeur de départ (Sinnecker et Köhler, JCEM 1989). La réponse était atténuée ou absente chez les personnes présentant une insensibilité aux androgènes ; le test a donc été proposé comme outil diagnostique.

Ancien usage médical autorisé

La dernière notice américaine autorisait le Winstrol pour une seule indication : la prophylaxie « to decrease the frequency and severity of attacks » (pour diminuer la fréquence et la sévérité des crises) de l’angio-œdème héréditaire (notice de Winstrol). L’AOH est dû à un inhibiteur de la C1 estérase (C1-INH) déficitaire ou non fonctionnel. La notice indique que le médicament augmentait les taux de C1-INH et de C4 et qu’il n’arrête pas une crise déjà en cours.

Étape de dosage de la notice	Détail
Dose initiale	2 mg trois fois par jour
Réduction progressive	Réduire à intervalles de 1–3 mois après une bonne réponse
Entretien	2 mg/jour ; chez certains patients, 2 mg un jour sur deux
Enfants	Prophylaxie au long cours généralement déconseillée

La notice conseillait de maintenir les patients à la dose efficace la plus faible, car de nombreux effets indésirables sont dose-dépendants.

La FDA a autorisé la demande initiale le 9 janvier 1962 (Drugs@FDA). Lundbeck, le dernier titulaire, a informé la FDA que le produit n’était plus commercialisé, et la FDA a retiré l’autorisation avec effet au 20 août 2010 (Federal Register 2010). L’avis invoque l’arrêt de la commercialisation, et non une constatation de sécurité.

Dans la prise en charge actuelle de l’AOH, les androgènes ont été supplantés par des traitements prophylactiques plus récents. Un consensus d’experts de 2025 a noté que les recommandations font désormais passer le danazol, un androgène atténué apparenté, au rang d’option de deuxième intention (Dias de Castro et al., Clin Transl Allergy 2025).

La réglementation fédérale répertorie toujours les comprimés de stanozolol à 2 mg (chiens et chats) et une suspension injectable à 50 mg/mL (chiens, chats et chevaux) comme médicaments vétérinaires autorisés, réservés à l’usage par un vétérinaire ou sur son ordonnance (21 CFR 520.2150 ; 21 CFR 522.2150).

Ce que montre la recherche

Presque toutes les données humaines proviennent de petits essais des années 1980 et 1990. Nous n’avons trouvé aucun essai randomisé mesurant les gains de masse ou de force musculaire sous stanozolol chez des personnes en bonne santé.

Angio-œdème héréditaire

Un groupe de Harvard a traité 27 patients (12 hommes, 15 femmes) pendant 2 ans afin de trouver la dose la plus faible permettant de contrôler les crises (Sheffer et al., JACI 1981). Tous ont atteint une dose minimale efficace de 0,5–2 mg/jour.

Dose quotidienne d’entretien	Fréquence des crises
2 mg	1 toutes les 14,6 semaines
1 mg	1 toutes les 7,2 semaines
0,5 mg	1 toutes les 8,2 semaines

Les effets indésirables sous traitement d’entretien comprenaient des troubles menstruels et une virilisation chez 4 femmes et une élévation de la créatine kinase chez 5 hommes. Le C1-INH et le C4 ont augmenté mais sont restés sous les valeurs normales. Les auteurs ont jugé 4 mg/jour injustifiés au long cours, car cette dose causait davantage d’effets indésirables sans meilleur contrôle.

Une décennie plus tard, 37 patients avaient été traités (Sheffer et al., JACI 1987) :

18 avaient présenté des effets indésirables pendant la recherche de la dose minimale, le plus souvent des anomalies des tests hépatiques, puis un hirsutisme et des irrégularités menstruelles ;
toutes les réactions ont régressé après une réduction de dose ;
en 1986, 3 patients recevaient des doses quotidiennes, 18 des doses un jour sur deux et 16 aucun traitement d’entretien.

Le même centre a ensuite suivi 21 patients traités pendant 20–40 ans (Sloane et al., JACI 2007). Dix sur 21 présentaient des symptômes liés au traitement, notamment hirsutisme, prise de poids, irrégularités menstruelles ou saignements post-ménopausiques, acné et changements d’humeur. Il n’y avait pas d’anomalies persistantes des enzymes hépatiques. Cinq avaient un HDL abaissé et 2 des triglycérides élevés.

Lipides sanguins

L’effet du stanozolol sur le cholestérol est l’un de ses effets les mieux documentés. Dans un essai croisé, 11 haltérophiles masculins ont pris du stanozolol oral à 6 mg/jour ou de l’énanthate de testostérone intramusculaire à 200 mg/semaine, chacun pendant 6 semaines (Thompson et al., JAMA 1989) :

Mesure	Stanozolol 6 mg/jour	Énanthate de testostérone 200 mg/semaine
Cholestérol HDL	−33 %	−9 %
Sous-fraction HDL2	−71 %	La baisse portait plutôt sur le HDL3
Apolipoprotéine A-I	−40 %	−8 %
Cholestérol LDL	+29 %	−16 %
Activité de la lipase hépatique	+123 %	+25 % (non significatif)

La prise de poids était similaire avec les deux médicaments, tandis que la testostérone freinait davantage les gonadotrophines hypophysaires. Les auteurs ont conclu que les effets lipidiques des stéroïdes oraux 17α-alkylés diffèrent de ceux de la testostérone injectée.

L’effet était encore plus important chez 10 femmes ménopausées traitées pour ostéoporose pendant 6 semaines (Taggart et al., Metabolism 1982). Le HDL a baissé de 53 % (−32,5 mg/dL), le LDL a augmenté de 21 % (+30,9 mg/dL), et le rapport LDL/HDL est passé de 2,5 à 6,8. Toutes les modifications ont régressé dans les 5 semaines suivant l’arrêt.

Ostéoporose post-ménopausique

Un essai en double aveugle de 29 mois a comparé le stanozolol à un placebo chez 46 femmes ménopausées atteintes d’ostéoporose, 23 par groupe (Chesnut et al., Metabolism 1983) :

le calcium corporel total, une mesure de la masse osseuse totale, a augmenté de 4,4 % sous stanozolol et est resté inchangé sous placebo ;
la masse osseuse régionale, mesurée par absorptiométrie monophotonique, n’a montré aucune différence entre les groupes ;
il n’y a eu aucune nouvelle fracture vertébrale sous stanozolol contre 3 sous placebo, trop peu pour conclure ;
76 % des femmes traitées ont présenté une élévation des SGOT (une enzyme hépatique) ou d’autres effets indésirables.

Le stanozolol n’a jamais été autorisé dans l’ostéoporose aux États-Unis.

Fibrinolyse et affections vasculaires

Le stanozolol augmente la fibrinolyse, le système de l’organisme qui dissout les caillots sanguins. Chez 16 adultes en bonne santé recevant 5 mg deux fois par jour, il a augmenté l’activité de l’activateur tissulaire du plasminogène et le plasminogène, abaissé le fibrinogène, et augmenté la protéine C et l’antithrombine III (Kluft et al., Thromb Haemost 1984). Le HDL a baissé chez ces mêmes volontaires.

Cela a conduit à des essais dans des affections où l’on supposait un rôle des dépôts de fibrine. Dans la lipodermatosclérose (durcissement de la peau et de la graisse du bas de la jambe en cas de maladie veineuse), 60 patients ont été randomisés entre le stanozolol 5 mg deux fois par jour et un placebo pendant 6 mois, avec des bas de contention dans les deux cas (McMullin et al., Aust N Z J Surg 1991) :

Groupe	Réduction de la surface atteinte (IC à 95 %)
Stanozolol + bas	28 % (5,3–46 %)
Placebo + bas	14 % (−2,6 à 31 %)

Les effets indésirables étaient significativement plus fréquents sous stanozolol, et l’oxygénation cutanée n’a pas changé.

Effets indésirables et risques

Avertissements de la notice

La notice de Winstrol comportait des avertissements en majuscules, communs aux autres stéroïdes anabolisants (notice de Winstrol) :

Péliose hépatique : kystes remplis de sang dans le foie, parfois découverts seulement lorsque survient une insuffisance hépatique ou une hémorragie abdominale mettant la vie en danger.
Tumeurs du foie : généralement bénignes, mais des tumeurs malignes mortelles ont été rapportées. Elles peuvent rester silencieuses jusqu’à ce qu’elles saignent.
Modifications des lipides sanguins : baisse du HDL et parfois hausse du LDL, qui « may be very marked » (peuvent être très marquées).

La notice indiquait aussi que les stéroïdes anabolisants « have not been shown to enhance athletic ability » (n’ont pas montré d’amélioration des capacités sportives).

Foie

La cholestase (blocage de l’écoulement de la bile, entraînant ictère et démangeaisons) est l’atteinte hépatique classique des stéroïdes 17α-alkylés. La notice cite l’ictère cholestatique « with, rarely, hepatic necrosis and death » (avec, rarement, nécrose hépatique et décès) et conseille des tests hépatiques périodiques.

Aux doses thérapeutiques, un essai randomisé en double aveugle chez 44 patients atteints de lipodermatosclérose et d’ulcères veineux a administré du stanozolol 2 mg deux fois par jour ou un placebo pendant 6 mois au maximum (Carson et al., Int J Low Extrem Wounds 2015). Les enzymes hépatiques (ASAT, ALAT) ont augmenté significativement chez environ 30 % des patients traités. Ces hausses n’ont causé aucun symptôme et sont revenues aux valeurs de départ après l’arrêt.

Des cas sévères surviennent à des doses plus élevées, non médicales. Un jeune homme de 19 ans qui s’injectait 50 mg un jour sur deux pendant 2 mois a développé une cholestase intrahépatique avec un pic de bilirubine à 56,6 mg/dL, et ses tests hépatiques ont mis 5 mois à se normaliser (Stępień et al., Clin Exp Hepatol 2015).

Cholestérol et risque cardiovasculaire

Des baisses du HDL de 33–53 % dans les essais ci-dessus sont importantes. Dans l’essai sur la lipodermatosclérose, 91 % des patients sous seulement 4 mg/jour ont présenté une baisse significative du HDL (Carson et al. 2015). Dans les études qui ont suivi les patients après l’arrêt, les modifications lipidiques ont régressé. Nous n’avons trouvé aucun essai mesurant les infarctus ou les accidents vasculaires cérébraux sous stanozolol.

Virilisation et effets hormonaux

Même à 0,5–2 mg/jour pour l’AOH, des femmes ont développé un hirsutisme, des irrégularités menstruelles et, dans certains cas, une virilisation (Sheffer et al. 1981 ; Sloane et al. 2007). La notice avertit que certains changements virilisants chez la femme, comme l’aggravation de la voix, peuvent être irréversibles même après un arrêt rapide. Chez l’homme, la notice cite l’atrophie testiculaire, un faible nombre de spermatozoïdes (oligospermie) et l’impuissance.

Interactions

La notice cite les interactions suivantes :

Anticoagulants : les stéroïdes anabolisants augmentent la sensibilité, si bien que la dose d’anticoagulant peut devoir être réduite.
Insuline et antidiabétiques oraux : les doses peuvent devoir être ajustées.
Corticoïdes ou ACTH : peuvent accentuer la rétention hydrique.
Tests thyroïdiens : la baisse de la globuline liant la thyroxine réduit la T4 totale, tandis que l’hormone thyroïdienne libre reste normale.

Qui ne doit pas l’utiliser

La notice contre-indiquait le Winstrol en cas de :

cancer du sein ou cancer de la prostate connu ou suspecté chez l’homme ;
cancer du sein avec hypercalcémie chez la femme ;
néphrose ou phase néphrotique d’une néphrite ;
grossesse en cours ou possible (catégorie de grossesse X).

Chez l’enfant, les stéroïdes anabolisants peuvent entraîner une fermeture précoce des cartilages de croissance et réduire la taille adulte.

Statut légal et usage en dehors de la médecine

États-Unis : le stanozolol est un stéroïde anabolisant de l’annexe III (Schedule III), nommément cité au 21 CFR 1308.13(f) (eCFR). Aucun produit de stanozolol à usage humain n’est aujourd’hui autorisé par la FDA.
Sport : la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) nomme le stanozolol dans la section S1.1 stéroïdes anabolisants androgènes. Il est interdit en compétition et hors compétition et constitue une substance non spécifiée (Liste 2026 de l’AMA).
Détection : de nouvelles méthodes ciblant les métabolites glucuronides ont trouvé 85 résultats d’analyse anormaux sur 659 échantillons antidopage de routine en six mois ; 72 d’entre eux auraient échappé aux méthodes plus anciennes (Schänzer et al. 2013).

Les produits achetés en dehors d’une pharmacie ne sont pas contrôlés quant à leur dose, leur pureté ou leur identité.

Points clés

Un dérivé oral de la DHT doté d’un cycle pyrazole. Le groupe 17α-méthyle le rend actif par voie orale et l’associe aux risques hépatiques de la classe.
Autorisé uniquement contre l’angio-œdème héréditaire aux États-Unis. Les doses de la notice allaient de 2 mg un jour sur deux à 6 mg/jour ; la marque a été arrêtée et l’autorisation retirée en 2010.
Des effets marqués sur le cholestérol. À 6 mg/jour, il a réduit le HDL d’un tiers et augmenté le LDL de 29 % en six semaines, bien plus que la testostérone injectée à 200 mg/semaine.
Les effets hépatiques sont dose-dépendants. Des hausses transitoires des enzymes sont survenues chez environ 30 % des patients à 4 mg/jour, et une cholestase sévère est rapportée avec des doses non médicales.
Pas dénué d’effets androgènes. Des femmes ont développé un hirsutisme et des troubles menstruels même à 0,5–2 mg/jour, et les rapports populaires ne peuvent être rattachés à aucun test original.
Peu de données pharmacocinétiques chez l’humain. Aucune demi-vie humaine vérifiable n’a été publiée, mais les métabolites peuvent être détectés dans les urines pendant des semaines.

Sources

Winstrol (stanozolol tablets) prescribing information, NDA 012885. RxList.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Winstrol, NDA 012885. FDA.
Food and Drug Administration. Novartis Pharmaceuticals Corp. et al.; Withdrawal of approval of 27 new drug applications and 58 abbreviated new drug applications. Federal Register. 21 juillet 2010;75:42455 (FR Doc 2010-17785). govinfo.
National Center for Biotechnology Information. Stanozolol, PubChem CID 25249. PubChem.
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Schänzer W, Guddat S, Thomas A, et al. Expanding analytical possibilities concerning the detection of stanozolol misuse by means of high resolution/high accuracy mass spectrometric detection of stanozolol glucuronides in human sports drug testing. Drug Test Anal. 2013;5(11-12):810–818. PubMed.
Sinnecker G, Köhler S. Sex hormone-binding globulin response to the anabolic steroid stanozolol: evidence for its suitability as a biological androgen sensitivity test. J Clin Endocrinol Metab. 1989;68(6):1195–1200. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.

Winstrol (stanozolol)