Stanozolol, wprowadzony po raz pierwszy do sprzedaży pod nazwą Winstrol, to doustny steroid anaboliczno-androgenny (AAS) zbudowany na szkielecie typu dihydrotestosteronu (DHT) z pierścieniem pirazolowym skondensowanym z pierścieniem A. Amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) zatwierdziła tabletki Winstrol w 1962 r. Jego ostatnim zarejestrowanym wskazaniem w Stanach Zjednoczonych było zapobieganie napadom dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE) – rzadkiej wrodzonej choroby przebiegającej z nawracającymi obrzękami.

Poza medycyną jest jednym z najbardziej znanych steroidów dopingujących i odpowiada za wiele pozytywnych wyników testów antydopingowych. W USA produkcję preparatu oryginalnego zakończono, a w 2010 r. FDA wycofała pozwolenie na dopuszczenie do obrotu na wniosek producenta, ponieważ lek nie był już sprzedawany. Istnieje również zawiesina do wstrzykiwań; zobacz Winstrol Depot.

Ta strona podsumowuje informacje pochodzące z dawnej charakterystyki produktu leczniczego zatwierdzonej przez FDA, badań klinicznych oraz komunikatów organów regulacyjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	17α-metylowany steroid anaboliczno-androgenny (pochodna DHT ze skondensowanym pierścieniem pirazolowym)
Marka / rejestracja	Tabletki Winstrol, NDA 012885; zatwierdzone 9 stycznia 1962 r.; wycofane z produkcji
Droga podania	Tabletka doustna (zawiesina do wstrzykiwań jest dostępna do użytku weterynaryjnego)
Dawna moc	Tabletka 2 mg
Dawne dawkowanie wg ulotki (HAE)	2 mg trzy razy na dobę, stopniowo zmniejszane do 2 mg/dobę lub 2 mg co drugi dzień
Okres półtrwania	Brak opublikowanego okresu półtrwania u ludzi w weryfikowalnych źródłach
Wzór chemiczny	C₂₁H₃₂N₂O, 328,5 g/mol
Status w USA	Pozwolenie wycofane w 2010 r. (brak w obrocie); substancja kontrolowana z wykazu Schedule III
Status WADA	Zabroniony w każdym czasie (S1.1 steroidy anaboliczno-androgenne), substancja nieokreślona

Czym jest

Zgodnie z dawną ulotką leku nazwa chemiczna związku to 17-metylo-2’H-5α-androst-2-eno[3,2-c]pirazol-17β-ol (ulotka leku Winstrol). Baza PubChem podaje wzór sumaryczny C₂₁H₃₂N₂O oraz masę cząsteczkową 328,5 g/mol (PubChem). Jego budowę wyróżniają dwie cechy strukturalne:

Cecha	Znaczenie
Pierścień pirazolowy skondensowany z pierścieniem A (pozycje 2 i 3)	Zastępuje typową grupę 3-ketonową obecną w testosteronie i DHT. Sprawia to, że pod względem budowy chemicznej stanozolol jest nietypowym steroidem.
Grupa 17α-metylowa	Spowalnia rozkład w wątrobie, dzięki czemu lek działa po podaniu doustnym. Ulotka leku wiąże obecność tej grupy z cholestatycznym zapaleniem wątroby i żółtaczką występującymi „przy stosunkowo niskich dawkach”.

Ponieważ szkielet cząsteczki jest 5α-zredukowany (typu DHT), a grupa 3-ketonowa została zastąpiona pierścieniem pirazolowym, nie oczekuje się, aby stanozolol ulegał przekształceniu do estradiolu w taki sposób jak testosteron.

W ulotce zaznaczono, że „nie udało się osiągnąć całkowitego rozdzielenia działania anabolicznego i androgennego”. Innymi słowy, związek ten nadal pozostaje androgenem i może wywoływać maskulinizację u kobiet. Podobnie jak inne androgeny hamuje sygnały przysadkowe (LH i FSH) pobudzające pracę jąder.

Uwaga dotycząca stosunku działania anabolicznego do androgennego. Na stronach internetowych często spotyka się wartości dla stanozololu takie jak „320:30”. W pracy klinicznej z 1981 r. przypisano mu stosunek „30:1”, nie podając jednak testu biologicznego będącego podstawą tej liczby (Sheffer et al., JACI 1981). Żadnej z tych wartości nie udało nam się powiązać z pierwotnym badaniem doświadczalnym. W tych samych badaniach nad HAE u kobiet przyjmujących niskie dawki dobowe mimo to występowały hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania i wirylizacja.

Jak działa w organizmie

Opublikowano niewiele danych dotyczących farmakokinetyki u ludzi. Nie udało nam się znaleźć recenzowanego badania z udziałem ludzi, w którym podano by okres półtrwania w osoczu, dlatego go tu nie zamieszczamy.

Większość dostępnych informacji pochodzi z badań prowadzonych na potrzeby kontroli antydopingowej:

Rozbudowany metabolizm. Po podaniu ludziom pojedynczej dawki doustnej 20 mg w moczu zidentyfikowano dwanaście metabolitów, w tym niezmieniony stanozolol. Większość z nich była wydalana w postaci sprzężonej (połączonej z kwasem glukuronowym lub podobnymi grupami) (Massé et al., J Chromatogr 1989). Do najliczniej występujących należały postacie hydroksylowane, takie jak 3’-hydroksystanozolol i 16-hydroksystanozolol.
Długie okno wykrywalności. Długotrwały metabolit – N-glukuronid 17-epistanozololu – wykrywano do 28 dni po przyjęciu leku (Schänzer et al., Drug Test Anal 2013). Odzwierciedla to czas utrzymywania się metabolitów w moczu, a nie czas działania samego leku.
Silny wpływ na SHBG. Globulina wiążąca hormony płciowe (SHBG) to białko transportujące testosteron we krwi. U 25 osób z grupy kontrolnej podawanie stanozololu w dawce 0,2 mg/kg/dobę przez 3 dni obniżyło stężenie SHBG średnio do 51,6% wartości wyjściowej (Sinnecker and Köhler, JCEM 1989). U osób z niewrażliwością na androgeny odpowiedź ta była osłabiona lub nie występowała wcale, dlatego badanie to zaproponowano jako test diagnostyczny.

Dawne zatwierdzone zastosowanie medyczne

Ostatnia amerykańska ulotka zatwierdzała Winstrol w jednym wskazaniu: profilaktyce mającej na celu „zmniejszenie częstości i nasilenia napadów” dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (ulotka leku Winstrol). Przyczyną HAE jest niedobór lub nieprawidłowe działanie inhibitora C1-esterazy (C1-INH). Zgodnie z ulotką lek podnosił stężenia C1-INH oraz składowej C4 dopełniacza, ale nie przerywał napadu, który już się rozpoczął.

Etap dawkowania wg ulotki	Szczegóły
Dawka początkowa	2 mg trzy razy na dobę
Redukcja dawki	Zmniejszanie w odstępach co 1–3 miesiące po uzyskaniu dobrej odpowiedzi
Dawka podtrzymująca	2 mg/dobę; u części pacjentów 2 mg co drugi dzień
Dzieci	Długotrwała profilaktyka z reguły niezalecana

W ulotce zalecano ustalenie najniższej skutecznej dawki, ponieważ wiele działań niepożądanych zależy od wysokości dawki.

FDA zatwierdziła pierwotny wniosek rejestracyjny 9 stycznia 1962 r. (Drugs@FDA). Ostatni podmiot odpowiedzialny, firma Lundbeck, poinformował FDA o zakończeniu sprzedaży produktu, a agencja wycofała pozwolenie ze skutkiem od 20 sierpnia 2010 r. (Federal Register 2010). W komunikacie jako powód wskazano zaprzestanie wprowadzania leku do obrotu, a nie zastrzeżenia dotyczące bezpieczeństwa.

We współczesnym leczeniu HAE androgeny zostały wyparte przez nowsze leki profilaktyczne. W konsensusie ekspertów z 2025 r. odnotowano, że wytyczne przesuwają obecnie danazol – pokrewny atenuowany androgen – do roli leku drugiego rzutu (Dias de Castro et al., Clin Transl Allergy 2025).

Przepisy federalne USA nadal wymieniają tabletki stanozololu 2 mg (dla psów i kotów) oraz zawiesinę do wstrzykiwań 50 mg/mL (dla psów, kotów i koni) jako zatwierdzone leki weterynaryjne, dostępne wyłącznie do stosowania przez lekarza weterynarii lub na jego zlecenie (21 CFR 520.2150; 21 CFR 522.2150).

Co pokazują badania

Prawie wszystkie dane dotyczące ludzi pochodzą z niewielkich badań klinicznych z lat 1980. i 1990. Nie znaleźliśmy żadnego badania randomizowanego oceniającego przyrost masy mięśniowej lub siły pod wpływem stanozololu u osób zdrowych.

Dziedziczny obrzęk naczynioruchowy

Zespół z Harvardu leczył 27 pacjentów (12 mężczyzn i 15 kobiet) przez 2 lata, poszukując najniższej dawki kontrolującej napady choroby (Sheffer et al., JACI 1981). U wszystkich udało się osiągnąć minimalną dawkę skuteczną w przedziale 0,5–2 mg/dobę.

Dobowa dawka podtrzymująca	Częstość napadów
2 mg	1 na 14,6 tygodnia
1 mg	1 na 7,2 tygodnia
0,5 mg	1 na 8,2 tygodnia

Działania niepożądane podczas terapii podtrzymującej obejmowały zaburzenia miesiączkowania i wirylizację u 4 kobiet oraz podwyższoną aktywność kinazy kreatynowej u 5 mężczyzn. Stężenia C1-INH i C4 wzrosły, lecz pozostały poniżej zakresu wartości prawidłowych. Autorzy uznali długotrwałe stosowanie dawki 4 mg/dobę za nieuzasadnione, ponieważ powodowało więcej działań niepożądanych bez poprawy kontroli napadów.

Po dziesięciu latach obserwacją objęto łącznie 37 leczonych pacjentów (Sheffer et al., JACI 1987):

u 18 osób w trakcie ustalania dawki minimalnej wystąpiły działania niepożądane – najczęściej nieprawidłowe wyniki prób wątrobowych, a w dalszej kolejności hirsutyzm i zaburzenia miesiączkowania;
wszystkie objawy ustępowały po zmniejszeniu dawki;
do 1986 r. 3 pacjentów przyjmowało lek codziennie, 18 co drugi dzień, a 16 nie wymagało leczenia podtrzymującego.

Ten sam ośrodek prześledził później losy 21 pacjentów leczonych przez 20–40 lat (Sloane et al., JACI 2007). Dziesięć z 21 osób zgłaszało objawy związane z leczeniem, w tym hirsutyzm, przyrost masy ciała, nieregularne miesiączki lub krwawienia pomenopauzalne, trądzik oraz zmiany nastroju. Nie odnotowano utrwalonych nieprawidłowości aktywności enzymów wątrobowych. U pięciu osób stwierdzono obniżone stężenie HDL, a u 2 podwyższone stężenie trójglicerydów.

Lipidy we krwi

Wpływ stanozololu na profil cholesterolowy należy do jego najlepiej udokumentowanych działań. W badaniu krzyżowym 11 mężczyzn trenujących podnoszenie ciężarów przyjmowało doustnie stanozolol w dawce 6 mg/dobę lub domięśniowo enantan testosteronu w dawce 200 mg/tydzień, każdy przez 6 tygodni (Thompson et al., JAMA 1989):

Parametr	Stanozolol 6 mg/dobę	Enantan testosteronu 200 mg/tydzień
Cholesterol HDL	−33%	−9%
Podfrakcja HDL2	−71%	Spadek dotyczył podfrakcji HDL3
Apolipoproteina A-I	−40%	−8%
Cholesterol LDL	+29%	−16%
Aktywność lipazy wątrobowej	+123%	+25% (nieistotne statystycznie)

Przyrost masy ciała był zbliżony w przypadku obu leków, natomiast testosteron silniej hamował wydzielanie gonadotropin przysadkowych. Autorzy podsumowali, że wpływ doustnych steroidów 17α-alkilowanych na gospodarkę lipidową różni się od działania wstrzykiwanego testosteronu.

Efekt ten był jeszcze wyraźniejszy u 10 kobiet po menopauzie leczonych z powodu osteoporozy przez 6 tygodni (Taggart et al., Metabolism 1982). Stężenie HDL spadło o 53% (−32,5 mg/dL), LDL wzrosło o 21% (+30,9 mg/dL), a stosunek LDL/HDL zwiększył się z 2,5 do 6,8. Wszystkie te zmiany cofnęły się w ciągu 5 tygodni od odstawienia leku.

Osteoporoza pomenopauzalna

W trwającym 29 miesięcy podwójnie zaślepionym badaniu porównano stanozolol z placebo u 46 kobiet po menopauzie chorujących na osteoporozę (po 23 w każdej grupie) (Chesnut et al., Metabolism 1983):

całkowita zawartość wapnia w organizmie, będąca miarą całkowitej masy kostnej, wzrosła o 4,4% w grupie stanozololu i nie zmieniła się w grupie placebo;
miejscowa masa kostna, mierzona metodą absorpcjometrii pojedynczego fotonu, nie wykazała różnic między grupami;
w grupie stanozololu nie odnotowano nowych złamań kręgosłupa wobec 3 w grupie placebo, co stanowiło zbyt małą liczbę zdarzeń do wyciągnięcia wniosków;
u 76% leczonych kobiet wystąpiło podwyższenie aktywności SGOT (enzymu wątrobowego) lub inne działania niepożądane.

Stanozolol nigdy nie został zatwierdzony w USA do leczenia osteoporozy.

Fibrynoliza i schorzenia naczyniowe

Stanozolol nasila fibrynolizę, czyli układ rozpuszczania skrzepów krwi w organizmie. U 16 zdrowych dorosłych otrzymujących 5 mg dwa razy na dobę lek zwiększał aktywność tkankowego aktywatora plazminogenu i stężenie plazminogenu, obniżał stężenie fibrynogenu oraz podnosił poziom białka C i antytrombiny III (Kluft et al., Thromb Haemost 1984). U tych samych ochotników spadło stężenie HDL.

Skłoniło to badaczy do przeprowadzenia prób klinicznych w schorzeniach wiązanych z odkładaniem się włóknika (fibryny). W lipodermatosklerozie (stwardnieniu skóry i tkanki podskórnej podudzi w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej) 60 pacjentów przydzielono losowo do grupy przyjmującej stanozolol w dawce 5 mg dwa razy na dobę lub placebo przez 6 miesięcy, w obu przypadkach w połączeniu z pończochami uciskowymi (McMullin et al., Aust N Z J Surg 1991):

Grupa	Zmniejszenie obszaru zmian (95% CI)
Stanozolol + pończochy uciskowe	28% (5,3–46%)
Placebo + pończochy uciskowe	14% (od −2,6 do 31%)

Działania niepożądane występowały istotnie częściej podczas przyjmowania stanozololu, a utlenowanie skóry nie uległo zmianie.

Działania niepożądane i ryzyko

Ostrzeżenia zawarte w ulotce

W ulotce leku Winstrol zamieszczono wyróżnione wielkimi literami ostrzeżenia wspólne dla całej klasy steroidów anabolicznych (ulotka leku Winstrol):

Plamica wątrobowa (peliosis hepatis): wypełnione krwią torbiele w wątrobie, niekiedy rozpoznawane dopiero w momencie wystąpienia zagrażającej życiu niewydolności wątroby lub krwotoku do jamy brzusznej.
Guzy wątroby: zazwyczaj łagodne, choć opisywano również zakończone zgonem nowotwory złośliwe. Mogą przebiegać bezobjawowo aż do wystąpienia krwawienia.
Zmiany lipidów we krwi: obniżenie stężenia HDL i niekiedy wzrost LDL, które „mogą być bardzo nasilone”.

W ulotce zaznaczono również, że „nie wykazano, aby steroidy anaboliczne zwiększały wydolność sportową”.

Wątroba

Cholestaza (zastój żółci powodujący żółtaczkę i świąd skóry) to klasyczna postać uszkodzenia wątroby wywoływana przez steroidy 17α-alkilowane. W ulotce wymieniono żółtaczkę cholestatyczną „rzadko przebiegającą z martwicą wątroby i zgonem” oraz zalecono okresowe wykonywanie prób wątrobowych.

W zakresie dawek terapeutycznych przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie z udziałem 44 pacjentów z lipodermatosklerozą i owrzodzeniami żylnymi, którym podawano stanozolol w dawce 2 mg dwa razy na dobę lub placebo przez okres do 6 miesięcy (Carson et al., Int J Low Extrem Wounds 2015). Aktywność enzymów wątrobowych (AST, ALT) wzrosła istotnie u około 30% leczonych pacjentów. Wzrosty te nie dawały objawów klinicznych i wracały do wartości wyjściowych po zakończeniu przyjmowania leku.

Ciężkie przypadki zdarzają się przy wyższych dawkach pozamedycznych. U 19-latka, który wstrzykiwał 50 mg co drugi dzień przez 2 miesiące, rozwinęła się cholestaza wewnątrzwątrobowa ze szczytowym stężeniem bilirubiny wynoszącym 56,6 mg/dL, a normalizacja parametrów wątrobowych zajęła 5 miesięcy (Stępień et al., Clin Exp Hepatol 2015).

Cholesterol i ryzyko sercowo-naczyniowe

Obserwowane w opisanych wyżej badaniach spadki stężenia HDL o 33–53% są duże. W badaniu dotyczącym lipodermatosklerozy istotny spadek HDL wystąpił u 91% pacjentów przyjmujących zaledwie 4 mg/dobę (Carson et al. 2015). W badaniach, w których pacjentów obserwowano po odstawieniu leku, zmiany lipidowe były odwracalne. Nie znaleźliśmy żadnego badania klinicznego oceniającego częstość zawałów serca lub udarów mózgu podczas stosowania stanozololu.

Wirylizacja i działania hormonalne

Nawet przy dawkach 0,5–2 mg/dobę stosowanych w HAE u kobiet występowały hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania, a w niektórych przypadkach wirylizacja (Sheffer et al. 1981; Sloane et al. 2007). Ulotka ostrzega, że niektóre objawy wirylizacji u kobiet, takie jak obniżenie barwy głosu, mogą być nieodwracalne nawet po natychmiastowym odstawieniu leku. U mężczyzn ulotka wymienia zanik jąder, obniżoną liczbę plemników (oligospermię) oraz impotencję.

Interakcje

W ulotce wymieniono następujące interakcje:

Leki przeciwzakrzepowe: steroidy anaboliczne zwiększają wrażliwość na te leki, dlatego może być konieczne zmniejszenie dawki antykoagulantu.
Insulina i doustne leki przeciwcukrzycowe: może być konieczne dostosowanie dawkowania.
Kortykosteroidy lub ACTH: mogą nasilać zatrzymywanie płynów w organizmie.
Badania czynności tarczycy: obniżenie stężenia globuliny wiążącej tyroksynę zmniejsza stężenie całkowitej T4, podczas gdy stężenie wolnych hormonów tarczycy pozostaje prawidłowe.

Kto nie powinien go stosować

Zgodnie z ulotką Winstrol był przeciwwskazany u:

mężczyzn z rakiem piersi lub rozpoznanym bądź podejrzewanym rakiem gruczołu krokowego;
kobiet z rakiem piersi i wysokim stężeniem wapnia we krwi;
pacjentów z zespołem nerczycowym lub w nerczycowej fazie zapalenia nerek;
kobiet w ciąży lub mogących zajść w ciążę (kategoria X w ciąży).

U dzieci steroidy anaboliczne mogą powodować przedwczesne zarośnięcie chrząstek wzrostowych i zmniejszenie ostatecznego wzrostu w wieku dorosłym.

Status prawny i stosowanie poza medycyną

Stany Zjednoczone: stanozolol jest steroidem anabolicznym z wykazu Schedule III, wymienionym z nazwy w przepisach 21 CFR 1308.13(f) (eCFR). Obecnie żaden preparat stanozololu przeznaczony dla ludzi nie ma zatwierdzenia FDA.
Sport: na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026 stanozolol figuruje w sekcji S1.1 (steroidy anaboliczno-androgenne). Jest zabroniony podczas zawodów i poza nimi oraz należy do substancji nieokreślonych (Lista WADA 2026).
Wykrywalność: nowsze metody analityczne ukierunkowane na metabolity glukuronidowe pozwoliły wykryć 85 niekorzystnych wyników analitycznych w 659 rutynowych próbkach dopingowych w ciągu sześciu miesięcy; 72 z nich zostałyby pominięte przez starsze metody (Schänzer et al. 2013).

Produkty kupowane poza obiegiem aptecznym nie podlegają kontroli pod kątem dawki, czystości ani tożsamości substancji czynnej.

Najważniejsze informacje

Doustna pochodna DHT z pierścieniem pirazolowym. Grupa 17α-metylowa zapewnia aktywność po podaniu doustnym i odpowiada za typowe dla tej klasy leków ryzyko wątrobowe.
W USA zatwierdzony wyłącznie w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym. Dawki wskazane w ulotce wynosiły od 2 mg co drugi dzień do 6 mg/dobę; produkcję leku oryginalnego zakończono, a pozwolenie wycofano w 2010 r.
Wyraźny wpływ na cholesterol. W dawce 6 mg/dobę obniżał stężenie HDL o jedną trzecią i podnosił LDL o 29% w ciągu sześciu tygodni – znacznie silniej niż wstrzykiwany testosteron w dawce 200 mg/tydzień.
Działanie na wątrobę zależy od dawki. Przemijające wzrosty aktywności enzymów wątrobowych występowały u około 30% pacjentów przyjmujących 4 mg/dobę, a przy dawkach pozamedycznych opisywano ciężką cholestazę.
Nie jest pozbawiony działania androgennego. U kobiet hirsutyzm i zaburzenia miesiączkowania pojawiały się nawet przy dawkach 0,5–2 mg/dobę, a popularnych wskaźników stosunku anaboliczno-androgennego nie da się powiązać z pierwotnymi badaniami.
Niewiele danych o farmakokinetyce u ludzi. Brak opublikowanego, weryfikowalnego okresu półtrwania u ludzi, jednak metabolity można wykryć w moczu przez wiele tygodni.

Źródła

Winstrol (stanozolol tablets) prescribing information, NDA 012885. RxList.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Winstrol, NDA 012885. FDA.
Food and Drug Administration. Novartis Pharmaceuticals Corp. et al.; Withdrawal of approval of 27 new drug applications and 58 abbreviated new drug applications. Federal Register. July 21, 2010;75:42455 (FR Doc 2010-17785). govinfo.
National Center for Biotechnology Information. Stanozolol, PubChem CID 25249. PubChem.
Massé R, Ayotte C, Bi HG, et al. Studies on anabolic steroids. III. Detection and characterization of stanozolol urinary metabolites in humans by gas chromatography-mass spectrometry. J Chromatogr. 1989;497:17–37. PubMed.
Schänzer W, Guddat S, Thomas A, et al. Expanding analytical possibilities concerning the detection of stanozolol misuse by means of high resolution/high accuracy mass spectrometric detection of stanozolol glucuronides in human sports drug testing. Drug Test Anal. 2013;5(11-12):810–818. PubMed.
Sinnecker G, Köhler S. Sex hormone-binding globulin response to the anabolic steroid stanozolol: evidence for its suitability as a biological androgen sensitivity test. J Clin Endocrinol Metab. 1989;68(6):1195–1200. PubMed.
Sheffer AL, Fearon DT, Austen KF. Clinical and biochemical effects of stanozolol therapy for hereditary angioedema. J Allergy Clin Immunol. 1981;68(3):181–187. PubMed.
Sheffer AL, Fearon DT, Austen KF. Hereditary angioedema: a decade of management with stanozolol. J Allergy Clin Immunol. 1987;80(6):855–860. PubMed.
Sloane DE, Lee CW, Sheffer AL. Hereditary angioedema: safety of long-term stanozolol therapy. J Allergy Clin Immunol. 2007;120(3):654–658. PubMed.
Dias de Castro E, Cardoso LM, Jácome de Castro J, et al. Delphi consensus on attenuated androgen use for long-term prophylaxis in hereditary angioedema: AURA project. Clin Transl Allergy. 2025;15(11):e70116. PubMed.
Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989;261(8):1165–1168. PubMed.
Taggart HM, Applebaum-Bowden D, Haffner S, et al. Reduction in high density lipoproteins by anabolic steroid (stanozolol) therapy for postmenopausal osteoporosis. Metabolism. 1982;31(11):1147–1152. PubMed.
Chesnut CH 3rd, Ivey JL, Gruber HE, et al. Stanozolol in postmenopausal osteoporosis: therapeutic efficacy and possible mechanisms of action. Metabolism. 1983;32(6):571–580. PubMed.
Kluft C, Preston FE, Malia RG, et al. Stanozolol-induced changes in fibrinolysis and coagulation in healthy adults. Thromb Haemost. 1984;51(2):157–164. PubMed.
McMullin GM, Watkin GT, Coleridge Smith PD, et al. Efficacy of fibrinolytic enhancement with stanozolol in the treatment of venous insufficiency. Aust N Z J Surg. 1991;61(4):306–309. PubMed.
Carson P, Hong CJ, Otero-Vinas M, et al. Liver enzymes and lipid levels in patients with lipodermatosclerosis and venous ulcers treated with a prototypic anabolic steroid (stanozolol): a prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. Int J Low Extrem Wounds. 2015;14(1):11–18. PubMed.
Stępień PM, Reczko K, Wieczorek A, et al. Severe intrahepatic cholestasis and liver failure after stanozolol usage - case report and review of the literature. Clin Exp Hepatol. 2015;1(1):30–33. PubMed.
Drug Enforcement Administration. Schedule III, 21 CFR 1308.13(f). eCFR.
Food and Drug Administration. Stanozolol, 21 CFR 520.2150 (oral) and 21 CFR 522.2150 (injectable), new animal drugs. eCFR 520.2150; eCFR 522.2150.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.

Winstrol (stanozolol)