Orale Wirkstoffe

Winstrol (Stanozolol)

Stanozolol, zuerst als Winstrol verkauft, ist ein orales anabol-androgenes Steroid mit einem Grundgerüst vom Dihydrotestosteron-(DHT-)Typ, an dessen A-Ring ein Pyrazolring ankondensiert ist. Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) ließ Winstrol-Tabletten 1962 zu. Die letzte in den USA zugelassene Anwendung war die Vorbeugung von Attacken des hereditären Angioödems (HAE), einer seltenen erblichen Erkrankung mit Schwellungen.

Außerhalb der Medizin ist es eines der bekanntesten Dopingsteroide und hat zu vielen positiven Dopingtests geführt. In den USA wurde die Marke eingestellt, und die FDA widerrief 2010 auf Antrag des Herstellers die Zulassung, weil das Produkt nicht mehr vermarktet wurde. Es gibt auch eine injizierbare Suspension; siehe Winstrol Depot.

Diese Seite fasst zusammen, was die frühere US-Fachinformation, klinische Studien und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Wirkstoffklasse 17α-methyliertes anabol-androgenes Steroid (DHT-Derivat mit ankondensiertem Pyrazolring)
Marke / Zulassung Winstrol-Tabletten, NDA 012885; zugelassen am 9. Januar 1962; eingestellt
Verabreichung Orale Tablette (eine injizierbare Suspension gibt es für die Tiermedizin)
Frühere Stärke Tablette zu 2 mg
Frühere zugelassene Dosis (HAE) 2 mg dreimal täglich, ausgeschlichen auf 2 mg/Tag oder 2 mg jeden zweiten Tag
Halbwertszeit Keine Halbwertszeit beim Menschen in einer Quelle veröffentlicht, die wir überprüfen konnten
Summenformel C₂₁H₃₂N₂O, 328,5 g/mol
Status in den USA Zulassung 2010 widerrufen (nicht mehr im Handel); kontrollierte Substanz nach Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts)
WADA-Status Jederzeit verboten (S1.1 anabol-androgene Steroide), keine spezifische Substanz

Was es ist

Die Fachinformation nennt als chemischen Namen 17-methyl-2’H-5α-androst-2-eno[3,2-c]pyrazol-17β-ol (Winstrol-Fachinformation). PubChem gibt die Summenformel C₂₁H₃₂N₂O und das Molekulargewicht 328,5 g/mol an (PubChem). Zwei Strukturmerkmale kennzeichnen es:

Merkmal Was es bewirkt
Am A-Ring ankondensierter Pyrazolring (Positionen 2 und 3) Ersetzt die übliche 3-Ketogruppe von Testosteron und DHT. Dadurch ist Stanozolol unter den Steroiden strukturell ungewöhnlich.
17α-Methylgruppe Verlangsamt den Abbau in der Leber, sodass der Wirkstoff oral wirkt. Die Fachinformation bringt diese Gruppe mit cholestatischer Hepatitis und Gelbsucht „bei relativ niedrigen Dosen“ in Verbindung.

Da das Grundgerüst 5α-reduziert ist (DHT-Typ) und die 3-Ketogruppe durch ein Pyrazol ersetzt ist, ist nicht zu erwarten, dass Stanozolol wie Testosteron zu Estradiol umgewandelt wird.

Die Fachinformation hält fest, dass „eine vollständige Trennung von anabolen und androgenen Wirkungen nicht erreicht wurde“. Mit anderen Worten: Es ist weiterhin ein Androgen und kann bei Frauen vermännlichend wirken. Wie andere Androgene unterdrückt es die Signale der Hypophyse (LH und FSH), die die Hoden antreiben.

Zu anabol-androgenen Verhältniszahlen. Websites nennen für Stanozolol oft Werte wie „320:30“. Eine klinische Arbeit von 1981 beschrieb ein Verhältnis von „30:1“, berichtete aber nicht über den Test hinter dieser Zahl (Sheffer et al., JACI 1981). Wir konnten keine der beiden Zahlen auf einen Originaltest zurückführen. In denselben HAE-Studien entwickelten Frauen unter niedrigen Tagesdosen dennoch Hirsutismus, Menstruationsveränderungen und Virilisierung.

Wie es im Körper wirkt

Es gibt nur wenige veröffentlichte pharmakokinetische Daten beim Menschen. Wir konnten keine begutachtete Humanstudie finden, die eine Plasmahalbwertszeit angibt, daher nennen wir keine.

Was bekannt ist, stammt größtenteils aus der Dopinganalytik:

  • Umfangreiche Verstoffwechselung. Nach einer oralen Einzeldosis von 20 mg beim Menschen wurden zwölf Urinmetaboliten identifiziert, darunter unverändertes Stanozolol. Die meisten wurden als Konjugate ausgeschieden (gebunden an Glucuronsäure oder ähnliche Gruppen) (Massé et al., J Chromatogr 1989). Hydroxylierte Formen wie 3’-Hydroxystanozolol und 16-Hydroxystanozolol gehörten zu den häufigsten.
  • Langes Nachweisfenster. Ein Langzeitmetabolit, 17-Epistanozolol-N-glucuronid, wurde bis zu 28 Tage nach der Verabreichung nachgewiesen (Schänzer et al., Drug Test Anal 2013). Das zeigt, wie lange Metaboliten im Urin verbleiben, nicht wie lange der Wirkstoff wirkt.
  • Starke Wirkung auf SHBG. Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) ist das Protein, das Testosteron im Blut transportiert. Bei 25 Kontrollpersonen senkte Stanozolol in einer Dosis von 0,2 mg/kg/Tag über 3 Tage das SHBG auf durchschnittlich 51,6 % des Ausgangswerts (Sinnecker und Köhler, JCEM 1989). Bei Menschen mit Androgenresistenz war die Reaktion abgeschwächt oder fehlte, daher wurde der Test als diagnostisches Instrument vorgeschlagen.

Frühere zugelassene medizinische Anwendung

Die letzte US-Fachinformation ließ Winstrol für eine einzige Anwendung zu: die Prophylaxe, „um Häufigkeit und Schwere der Attacken zu verringern“, beim hereditären Angioödem (Winstrol-Fachinformation). HAE wird durch einen fehlenden oder funktionslosen C1-Esterase-Inhibitor (C1-INH) verursacht. Laut Fachinformation erhöhte der Wirkstoff die C1-INH- und C4-Spiegel und stoppt keine bereits laufende Attacke.

Zugelassener Dosierungsschritt Angabe
Anfangsdosis 2 mg dreimal täglich
Ausschleichen Nach gutem Ansprechen in Abständen von 1–3 Monaten reduzieren
Erhaltung 2 mg/Tag; bei manchen Behandelten 2 mg jeden zweiten Tag
Kinder Langzeitprophylaxe im Allgemeinen nicht empfohlen

Die Fachinformation riet, Behandelte auf die niedrigste wirksame Dosis einzustellen, weil viele Nebenwirkungen dosisabhängig sind.

Die FDA ließ den ursprünglichen Antrag am 9. Januar 1962 zu (Drugs@FDA). Lundbeck, der letzte Inhaber, teilte der FDA mit, dass das Produkt nicht mehr vermarktet werde, und die FDA widerrief die Zulassung mit Wirkung zum 20. August 2010 (Federal Register 2010). Die Bekanntmachung nennt die Einstellung der Vermarktung als Grund, nicht einen Sicherheitsbefund.

In der heutigen HAE-Behandlung wurden Androgene durch neuere prophylaktische Medikamente verdrängt. Ein Expertenkonsens von 2025 stellte fest, dass Leitlinien Danazol, ein verwandtes abgeschwächtes Androgen, inzwischen zur Zweitlinienoption herabstufen (Dias de Castro et al., Clin Transl Allergy 2025).

US-Bundesvorschriften führen Stanozolol-Tabletten zu 2 mg (Hunde und Katzen) und eine Injektionssuspension mit 50 mg/mL (Hunde, Katzen und Pferde) weiterhin als zugelassene Tierarzneimittel, beschränkt auf die Anwendung durch tierärztliches Fachpersonal oder auf dessen Anordnung (21 CFR 520.2150; 21 CFR 522.2150).

Was die Forschung zeigt

Fast alle Humandaten stammen aus kleinen Studien aus den 1980er- und 1990er-Jahren. Wir fanden keine randomisierte Studie, die Zuwächse an Muskelmasse oder Kraft durch Stanozolol bei gesunden Menschen gemessen hat.

Hereditäres Angioödem

Eine Harvard-Gruppe behandelte 27 Personen (12 Männer, 15 Frauen) 2 Jahre lang, um die niedrigste Dosis zu finden, die die Attacken kontrollierte (Sheffer et al., JACI 1981). Alle erreichten eine minimale wirksame Dosis von 0,5–2 mg/Tag.

Tägliche Erhaltungsdosis Attackenhäufigkeit
2 mg 1 pro 14,6 Wochen
1 mg 1 pro 7,2 Wochen
0,5 mg 1 pro 8,2 Wochen

Zu den Nebenwirkungen unter Erhaltungstherapie gehörten Menstruationsveränderungen und Virilisierung bei 4 Frauen sowie eine erhöhte Kreatinkinase bei 5 Männern. C1-INH und C4 stiegen an, blieben aber unterhalb des Normalbereichs. Die Autoren hielten 4 mg/Tag für die Langzeitanwendung nicht für gerechtfertigt, weil diese Dosis mehr Nebenwirkungen ohne bessere Kontrolle verursachte.

Ein Jahrzehnt später waren 37 Personen behandelt worden (Sheffer et al., JACI 1987):

  • 18 hatten Nebenwirkungen, während die minimale Dosis ermittelt wurde, am häufigsten auffällige Leberwerte, danach Hirsutismus und Menstruationsstörungen;
  • jede Nebenwirkung klang nach einer Dosisreduktion ab;
  • 1986 erhielten 3 Personen tägliche Dosen, 18 Dosen jeden zweiten Tag und 16 keine Erhaltungstherapie.

Dasselbe Zentrum begleitete später 21 Personen, die 20–40 Jahre lang behandelt worden waren (Sloane et al., JACI 2007). Zehn von 21 hatten behandlungsbedingte Beschwerden, darunter Hirsutismus, Gewichtszunahme, Menstruationsstörungen oder postmenopausale Blutungen, Akne und Stimmungsschwankungen. Es gab keine anhaltend auffälligen Leberenzyme. Bei fünf war das HDL erniedrigt, bei 2 waren die Triglyceride erhöht.

Blutfette

Die Wirkung von Stanozolol auf das Cholesterin gehört zu seinen am besten dokumentierten Effekten. In einer Crossover-Studie nahmen 11 männliche Gewichtheber jeweils 6 Wochen lang orales Stanozolol 6 mg/Tag oder intramuskuläres Testosteronenantat 200 mg/Woche ein (Thompson et al., JAMA 1989):

Messgröße Stanozolol 6 mg/Tag Testosteronenantat 200 mg/Woche
HDL-Cholesterin −33 % −9 %
HDL2-Subfraktion −71 % Der Abfall betraf stattdessen HDL3
Apolipoprotein A-I −40 % −8 %
LDL-Cholesterin +29 % −16 %
Aktivität der hepatischen Lipase +123 % +25 % (nicht signifikant)

Die Gewichtszunahme war mit beiden Wirkstoffen ähnlich, während Testosteron die Gonadotropine der Hypophyse stärker unterdrückte. Die Autoren folgerten, dass sich die Wirkungen oraler 17α-alkylierter Steroide auf die Blutfette von denen injizierten Testosterons unterscheiden.

Noch stärker war der Effekt bei 10 postmenopausalen Frauen, die 6 Wochen lang wegen Osteoporose behandelt wurden (Taggart et al., Metabolism 1982). Das HDL sank um 53 % (−32,5 mg/dL), das LDL stieg um 21 % (+30,9 mg/dL), und das LDL/HDL-Verhältnis stieg von 2,5 auf 6,8. Alle Veränderungen bildeten sich innerhalb von 5 Wochen nach dem Absetzen zurück.

Postmenopausale Osteoporose

Eine 29-monatige Doppelblindstudie verglich Stanozolol mit Placebo bei 46 postmenopausalen Frauen mit Osteoporose, 23 pro Gruppe (Chesnut et al., Metabolism 1983):

  • das Gesamtkörpercalcium, ein Maß für die gesamte Knochenmasse, stieg unter Stanozolol um 4,4 % und blieb unter Placebo unverändert;
  • die regionale Knochenmasse, gemessen mit Einzelphotonen-Absorptiometrie, zeigte keinen Unterschied zwischen den Gruppen;
  • es traten unter Stanozolol keine neuen Wirbelfrakturen auf, unter Placebo 3, zu wenige für Schlussfolgerungen;
  • 76 % der behandelten Frauen entwickelten erhöhte SGOT-Werte (ein Leberenzym) oder andere Nebenwirkungen.

Stanozolol wurde in den USA nie für Osteoporose zugelassen.

Fibrinolyse und Gefäßerkrankungen

Stanozolol verstärkt die Fibrinolyse, das körpereigene System zur Auflösung von Blutgerinnseln. Bei 16 gesunden Erwachsenen, die zweimal täglich 5 mg erhielten, erhöhte es die Aktivität des Gewebeplasminogenaktivators und das Plasminogen, senkte das Fibrinogen und erhöhte Protein C und Antithrombin III (Kluft et al., Thromb Haemost 1984). Bei denselben Freiwilligen sank das HDL.

Das führte zu Studien bei Erkrankungen, bei denen man Fibrinablagerungen vermutete. Bei der Lipodermatosklerose (Verhärtung von Haut und Fettgewebe am Unterschenkel bei Venenerkrankungen) wurden 60 Personen randomisiert und erhielten 6 Monate lang Stanozolol 5 mg zweimal täglich oder Placebo, jeweils mit Kompressionsstrümpfen (McMullin et al., Aust N Z J Surg 1991):

Gruppe Verkleinerung der betroffenen Fläche (95-%-KI)
Stanozolol + Strümpfe 28 % (5,3–46 %)
Placebo + Strümpfe 14 % (−2,6 bis 31 %)

Nebenwirkungen waren unter Stanozolol signifikant häufiger, und der Sauerstoffgehalt der Haut veränderte sich nicht.

Nebenwirkungen und Risiken

Warnhinweise der Fachinformation

Die Winstrol-Fachinformation enthielt in Großbuchstaben gesetzte Warnhinweise, die auch für andere anabole Steroide gelten (Winstrol-Fachinformation):

  • Peliosis hepatis: blutgefüllte Zysten in der Leber, die manchmal erst entdeckt werden, wenn ein lebensbedrohliches Leberversagen oder eine Blutung im Bauchraum auftritt.
  • Lebertumoren: meist gutartig, es wurden aber tödliche bösartige Tumoren berichtet. Sie können symptomlos bleiben, bis sie bluten.
  • Veränderungen der Blutfette: erniedrigtes HDL und manchmal erhöhtes LDL, was „sehr ausgeprägt sein kann“.

Die Fachinformation stellte außerdem fest, dass anabole Steroide „nachweislich die sportliche Leistungsfähigkeit nicht verbessern“.

Leber

Cholestase (gestörter Gallefluss, der Gelbsucht und Juckreiz verursacht) ist die klassische Leberschädigung durch 17α-alkylierte Steroide. Die Fachinformation führt cholestatische Gelbsucht „mit, selten, Lebernekrose und Tod“ auf und empfiehlt regelmäßige Leberwertkontrollen.

In therapeutischen Dosen erhielten in einer randomisierten Doppelblindstudie 44 Personen mit Lipodermatosklerose und venösen Ulzera bis zu 6 Monate lang Stanozolol 2 mg zweimal täglich oder Placebo (Carson et al., Int J Low Extrem Wounds 2015). Die Leberenzyme (AST, ALT) stiegen bei etwa 30 % der Behandelten signifikant an. Die Anstiege verursachten keine Beschwerden und normalisierten sich nach dem Absetzen.

Schwere Fälle treten bei höheren, nicht medizinischen Dosen auf. Ein 19-Jähriger, der 2 Monate lang jeden zweiten Tag 50 mg injizierte, entwickelte eine intrahepatische Cholestase mit einem Bilirubin-Spitzenwert von 56,6 mg/dL, und seine Leberwerte brauchten 5 Monate, um sich zu normalisieren (Stępień et al., Clin Exp Hepatol 2015).

Cholesterin und Herz-Kreislauf-Risiko

HDL-Senkungen von 33–53 % in den oben genannten Studien sind groß. In der Lipodermatosklerose-Studie hatten 91 % der Behandelten schon unter 4 mg/Tag einen signifikanten HDL-Abfall (Carson et al. 2015). In den Studien, die die Teilnehmenden nach dem Absetzen weiter beobachteten, bildeten sich die Blutfettveränderungen zurück. Wir fanden keine Studie, die Herzinfarkte oder Schlaganfälle unter Stanozolol gemessen hat.

Virilisierung und hormonelle Wirkungen

Selbst bei 0,5–2 mg/Tag gegen HAE entwickelten Frauen Hirsutismus, Menstruationsstörungen und in einigen Fällen eine Virilisierung (Sheffer et al. 1981; Sloane et al. 2007). Die Fachinformation warnt, dass manche vermännlichenden Veränderungen bei Frauen, etwa eine tiefere Stimme, selbst nach sofortigem Absetzen irreversibel sein können. Bei Männern nennt die Fachinformation Hodenatrophie, eine niedrige Spermienzahl (Oligospermie) und Impotenz.

Wechselwirkungen

Die Fachinformation nennt diese Wechselwirkungen:

  • Antikoagulanzien: Anabole Steroide erhöhen die Empfindlichkeit, sodass die Dosis des Antikoagulans eventuell gesenkt werden muss.
  • Insulin und orale Antidiabetika: Die Dosen müssen eventuell angepasst werden.
  • Kortikosteroide oder ACTH: können die Flüssigkeitseinlagerung verstärken.
  • Schilddrüsentests: Weniger thyroxinbindendes Globulin senkt das Gesamt-T4, während das freie Schilddrüsenhormon normal bleibt.

Wer es nicht anwenden sollte

Die Fachinformation nannte als Gegenanzeigen für Winstrol:

  • Männer mit Brustkrebs oder bekanntem oder vermutetem Prostatakrebs;
  • Frauen mit Brustkrebs und erhöhtem Blutcalcium;
  • Nephrose oder die nephrotische Phase einer Nephritis;
  • Frauen, die schwanger sind oder schwanger werden könnten (Schwangerschaftskategorie X).

Bei Kindern können anabole Steroide die Wachstumsfugen vorzeitig schließen und die Körpergröße im Erwachsenenalter verringern.

Rechtsstatus und Anwendung außerhalb der Medizin

  • USA: Stanozolol ist ein anaboles Steroid nach Schedule III und wird in 21 CFR 1308.13(f) namentlich aufgeführt (eCFR). Heute ist kein Stanozolol-Präparat für Menschen von der FDA zugelassen.
  • Sport: Die Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) führt Stanozolol unter S1.1 anabol-androgene Steroide. Es ist innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten und keine spezifische Substanz (WADA-Liste 2026).
  • Nachweis: Neuere Methoden, die auf Glucuronid-Metaboliten abzielen, ergaben in sechs Monaten 85 von der Norm abweichende Analyseergebnisse in 659 routinemäßigen Dopingproben; 72 davon wären mit älteren Methoden übersehen worden (Schänzer et al. 2013).

Außerhalb einer Apotheke gekaufte Produkte unterliegen keiner Kontrolle von Dosis, Reinheit oder Identität.

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein orales DHT-Derivat mit Pyrazolring. Die 17α-Methylgruppe macht es oral wirksam und verbindet es mit den Leberrisiken der Substanzklasse.
  • In den USA nur für das hereditäre Angioödem zugelassen. Die zugelassenen Dosen reichten von 2 mg jeden zweiten Tag bis 6 mg/Tag; die Marke wurde eingestellt und die Zulassung 2010 widerrufen.
  • Ausgeprägte Wirkung auf das Cholesterin. Bei 6 mg/Tag senkte es das HDL in sechs Wochen um ein Drittel und erhöhte das LDL um 29 %, weit stärker als injiziertes Testosteron mit 200 mg/Woche.
  • Leberwirkungen sind dosisabhängig. Vorübergehende Enzymanstiege traten bei etwa 30 % der Behandelten unter 4 mg/Tag auf, und schwere Cholestase wird bei nicht medizinischen Dosen berichtet.
  • Nicht frei von androgenen Wirkungen. Frauen entwickelten selbst bei 0,5–2 mg/Tag Hirsutismus und Menstruationsveränderungen, und die verbreiteten Verhältniszahlen lassen sich nicht auf einen Primärtest zurückführen.
  • Wenige pharmakokinetische Humandaten. Es ist keine überprüfbare Halbwertszeit beim Menschen veröffentlicht, aber Metaboliten sind wochenlang im Urin nachweisbar.

Quellen

  1. Winstrol (stanozolol tablets) prescribing information, NDA 012885. RxList.
  2. Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Winstrol, NDA 012885. FDA.
  3. Food and Drug Administration. Novartis Pharmaceuticals Corp. et al.; Withdrawal of approval of 27 new drug applications and 58 abbreviated new drug applications. Federal Register. 21. Juli 2010;75:42455 (FR Doc 2010-17785). govinfo.
  4. National Center for Biotechnology Information. Stanozolol, PubChem CID 25249. PubChem.
  5. Massé R, Ayotte C, Bi HG, et al. Studies on anabolic steroids. III. Detection and characterization of stanozolol urinary metabolites in humans by gas chromatography-mass spectrometry. J Chromatogr. 1989;497:17–37. PubMed.
  6. Schänzer W, Guddat S, Thomas A, et al. Expanding analytical possibilities concerning the detection of stanozolol misuse by means of high resolution/high accuracy mass spectrometric detection of stanozolol glucuronides in human sports drug testing. Drug Test Anal. 2013;5(11-12):810–818. PubMed.
  7. Sinnecker G, Köhler S. Sex hormone-binding globulin response to the anabolic steroid stanozolol: evidence for its suitability as a biological androgen sensitivity test. J Clin Endocrinol Metab. 1989;68(6):1195–1200. PubMed.
  8. Sheffer AL, Fearon DT, Austen KF. Clinical and biochemical effects of stanozolol therapy for hereditary angioedema. J Allergy Clin Immunol. 1981;68(3):181–187. PubMed.
  9. Sheffer AL, Fearon DT, Austen KF. Hereditary angioedema: a decade of management with stanozolol. J Allergy Clin Immunol. 1987;80(6):855–860. PubMed.
  10. Sloane DE, Lee CW, Sheffer AL. Hereditary angioedema: safety of long-term stanozolol therapy. J Allergy Clin Immunol. 2007;120(3):654–658. PubMed.
  11. Dias de Castro E, Cardoso LM, Jácome de Castro J, et al. Delphi consensus on attenuated androgen use for long-term prophylaxis in hereditary angioedema: AURA project. Clin Transl Allergy. 2025;15(11):e70116. PubMed.
  12. Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989;261(8):1165–1168. PubMed.
  13. Taggart HM, Applebaum-Bowden D, Haffner S, et al. Reduction in high density lipoproteins by anabolic steroid (stanozolol) therapy for postmenopausal osteoporosis. Metabolism. 1982;31(11):1147–1152. PubMed.
  14. Chesnut CH 3rd, Ivey JL, Gruber HE, et al. Stanozolol in postmenopausal osteoporosis: therapeutic efficacy and possible mechanisms of action. Metabolism. 1983;32(6):571–580. PubMed.
  15. Kluft C, Preston FE, Malia RG, et al. Stanozolol-induced changes in fibrinolysis and coagulation in healthy adults. Thromb Haemost. 1984;51(2):157–164. PubMed.
  16. McMullin GM, Watkin GT, Coleridge Smith PD, et al. Efficacy of fibrinolytic enhancement with stanozolol in the treatment of venous insufficiency. Aust N Z J Surg. 1991;61(4):306–309. PubMed.
  17. Carson P, Hong CJ, Otero-Vinas M, et al. Liver enzymes and lipid levels in patients with lipodermatosclerosis and venous ulcers treated with a prototypic anabolic steroid (stanozolol): a prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. Int J Low Extrem Wounds. 2015;14(1):11–18. PubMed.
  18. Stępień PM, Reczko K, Wieczorek A, et al. Severe intrahepatic cholestasis and liver failure after stanozolol usage - case report and review of the literature. Clin Exp Hepatol. 2015;1(1):30–33. PubMed.
  19. Drug Enforcement Administration. Schedule III, 21 CFR 1308.13(f). eCFR.
  20. Food and Drug Administration. Stanozolol, 21 CFR 520.2150 (oral) and 21 CFR 522.2150 (injectable), new animal drugs. eCFR 520.2150; eCFR 522.2150.
  21. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.