FOXO4-DRI는 분열을 멈췄지만 사멸하지 않고 나이가 들면서 축적되는 손상된 세포인 노화 세포(senescent cells)를 제거하도록 설계된 실험적 합성 펩타이드입니다. 이 물질은 노화 세포 내부에서 전사 인자 FOXO4가 종양 억제 단백질 p53을 붙잡고 있는 결합을 끊어 p53을 방출하고 세포 자체의 자살 프로그램을 유도하는 방식으로 작동합니다. 이처럼 작용하는 화합물을 세놀리틱(senolytics, 노화세포 제거제)이라고 부릅니다.

이 물질은 2017년 로테르담 에라스무스 대학교 의료센터(Erasmus University Medical Center) 연구진이 벅 연구소(Buck Institute)와 공동으로 수행한 연구에서 처음 보고되었으며, 해당 논문에서는 조기 노화 생쥐와 자연 노화 생쥐에서 털 밀도, 활동성 및 신장 기능이 개선되었다고 보고했습니다(Baar et al., Cell 2017).

FOXO4-DRI에 대해 가장 중요한 사실은 이러한 근거가 모두 전임상 단계에 머물러 있다는 점입니다. 발표된 인체 임상시험이나 등록된 임상시험이 전혀 없으며, 어떠한 의약품 규제 기관의 승인도 받지 않았습니다. 2026년 발표된 FOXO4 문헌 고찰에서는 FOXO4-DRI가 “전임상 모델에서 세놀리틱 활성을 보였으나… 임상적으로 검증되지 않았다”고 명확히 밝히고 있습니다(Mateescu et al., Antioxidants 2026). 이 페이지는 발표된 실험실 및 동물 연구 결과를 요약한 것입니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
분류	세포 투과성 세놀리틱 펩타이드; FOXO4-p53 상호작용 억제제
다른 이름	FOXO4 D-Retro-Inverso, FOXO4-p53 간섭 펩타이드
구성	역순으로 배열된 D-아미노산으로 거의 전체가 구성된 짧은 펩타이드에 HIV-TAT 세포 침투 서열을 융합한 형태; 화학식 C228H388N86O64, 분자량 ≈5,358 g/mol (PubChem CID 167312269)
작용 기전	p53 전사활성 도메인 결합을 두고 내인성 FOXO4와 경쟁하여 노화 세포에서 활성 p53의 핵외 방출 및 카스파제(caspase) 의존성 세포자멸사(apoptosis)를 유도함
연구 내 투여 경로	설치류에서 정맥 또는 복강 내 주사; 시험관 내(in vitro) 배양 배지에 직접 첨가
동물 연구 용량	5 mg/kg, 격일로 세 번 주사 (생쥐)
인체 데이터	없음. 발표되거나 등록된 임상시험 없음
반감기	발표된 바 없음. 원 논문에서는 세포 배양에서 단일 노출 후 최소 72시간 동안 세포 내 검출이 보고되었으나, 이는 혈장 반감기가 아님
규제 현황	FDA (미국 식품의약국) 또는 EMA 미승인; 21 CFR 1308.13 (미국 스케줄 III)에 등재되지 않음
세계반도핑기구 (WADA) 등급	2026년 금지목록에 이름이 직접 등재되어 있지 않으나, S0 등급에 따라 현재 인체 치료용으로 승인되지 않은 모든 물질은 상시 금지됨

개요

노화 세포는 손상 후 세포 주기를 영구적으로 이탈한 세포입니다. 이 세포들은 장기간 생존하면서 노화 관련 분비 표현형(SASP)이라 불리는 염증성 및 조직 재형성 분자들의 복합체를 지속적으로 분비합니다. 이러한 분비 작용은 상처 치유에는 유용하지만, 노화 세포가 축적될 경우 조직 기능 저하를 유발하는 것으로 여겨집니다(Baar et al., Cell 2017).

2017년 로테르담 연구는 이온화 방사선으로 노화를 유도한 인간 IMR90 폐 섬유아세포에서 관찰된 예상치 못한 현상에서 출발했습니다. 해당 세포들은 세포자멸사 촉진 유전자가 켜진 상태였음에도 사멸하지 않고 있었습니다. 세포자멸사와 관련된 전사 인자들을 스크리닝한 결과 FOXO4가 지목되었으며, 노화가 진행됨에 따라 이 인자의 메신저 RNA와 단백질이 점진적으로 증가했습니다. 짧은 헤어핀 RNA(shRNA)로 FOXO4를 침묵시키자 미토콘드리아에서 시토크롬 C가 방출되고 카스파제-3가 절단되었는데, 이는 FOXO4가 세포자멸사를 억제하는 브레이크 역할을 하고 있음을 보여주었습니다.

연구진은 유전자를 침묵시키는 대신, FOXO4에서 p53과 결합하는 부위를 모방한 펩타이드를 설계하여 p53과의 결합을 두고 경쟁하는 디코이(유인체)로 작용하도록 했습니다. 이 분자는 세 가지 설계 특성을 지닙니다:

설계 특성	목적
인간과 생쥐에서 보존되어 있으나 FOXO1 및 FOXO3와는 다른 FOXO4 영역	FOXO1과 FOXO3는 발달과 종양 억제에 필수적인 반면, FOXO4는 대부분의 조직에서 극소량만 발현되며 FOXO4 녹아웃(결손) 생쥐는 두드러진 표현형 이상을 보이지 않음
D-Retro-Inverso 형태: 역순으로 조립된 D-아미노산	유사한 입체 형태를 유지하면서도 일반 L-펩타이드를 분해하는 효소에 저항성을 갖는 거울상 펩타이드. 동일한 펩타이드를 L-형태로 제작했을 때는 노화 세포 생존율에 아무런 영향이 없었음
HIV-TAT 서열과의 융합	별도의 에너지 투입 없이 세포막을 통과하여 물질을 운반하는 염기성 친수성 구간

핵자기공명(NMR) 실험 결과, 결합된 FOXO4-p53 복합체에 이 펩타이드를 추가하자 FOXO4의 화학적 이동이 비결합 상태 쪽으로 되돌아갔으며, 이는 이 펩타이드가 FOXO4와의 경쟁에서 이겨 p53을 차지함을 의미합니다. 2025년 발표된 구조 후속 연구에서는 이 상호작용을 구체적으로 규명했는데, FOXO4 유래 부위와 양이온성 세포 침투 부위 모두가 비정형 p53 전사활성 도메인과 접촉하며, p53의 인산화가 결합 친화도를 높이는 것으로 나타났습니다(Bourgeois et al., Nat Commun 2025).

이 펩타이드는 특허 출원 대상이며, 로테르담 및 그라츠(Graz) 연구진은 노화 관련 질환을 표적으로 p53 결합 화합물을 개발하는 기업인 Cleara Biotech의 지분 보유 및 연구비 지원 사실을 공개하고 있습니다(Bourgeois et al., Nat Commun 2025).

체내 작용 기전

노화 섬유아세포에서 HIV-TAT 부위에 대한 항체 염색을 시행한 결과, 첨가 후 빠르면 2–4시간 만에 세포 내부에서 펩타이드가 검출되었으며 최소 72시간 동안 검출 가능한 상태로 유지되었습니다(Baar et al., Cell 2017). 세포 내로 들어간 후 보고된 일련의 과정은 다음과 같습니다:

펩타이드가 FOXO4를 p53으로부터 분리시킴;
노화 관련 FOXO4 초점(foci), PML 소체(PML bodies) 및 53BP1 DNA-SCARS가 해체됨;
세린 15가 인산화된 p53이 축적되어 세포핵 밖으로 방출됨;
카스파제-3와 카스파제-7이 활성화되고, 세포가 세포자멸사를 통해 사멸함.

p53을 녹다운(억제)하거나 범-카스파제 억제제를 추가하면 이러한 효과가 둔화되었으며, 이는 세포 사멸이 일반적인 독성이 아니라 p53 및 카스파제에 의존함을 확인해 줍니다. 내피세포를 대상으로 한 2026년의 독립적인 연구에서도 BAX와 절단된 카스파제-3를 통한 동일한 연쇄 반응이 보고되었습니다(Hu et al., Front Bioeng Biotechnol 2026).

어떠한 종에서도 FOXO4-DRI의 흡수, 분포, 대사 또는 혈장 반감기 데이터는 발표된 바 없습니다. 2026년 Antioxidants 고찰 논문은 약동학 및 전달 연구, 장기 독성학 연구, 그리고 p53 의존성 종양 감시 기능에 대한 명확한 평가를 아직 충족되지 않은 필수 선결 과제로 꼽고 있습니다(Mateescu et al., Antioxidants 2026).

규제 현황

시판 허가 없음. FOXO4-DRI를 함유한 FDA 승인 제품은 없으며, FDA 의약품 라벨 및 Drugs@FDA 데이터베이스 검색에서도 관련 기록이 확인되지 않습니다.
미국 내 통제물질 아님. 연방 규정집 21 CFR 1308.13의 아나볼릭 스테로이드 및 관련 물질 스케줄 III 목록이나 기타 연방 통제물질 목록에 등재되어 있지 않습니다.
스포츠에서 사용 금지. FOXO4-DRI는 명칭이 직접 등재되어 있지는 않으나, WADA 2026 금지목록의 S0 등급은 “목록의 후속 섹션에서 다루지 않으며 현재 어떠한 정부 보건 규제 당국으로부터도 인체 치료용으로 승인받지 않은 모든 약리학적 물질”을 상시 금지하고 있으며, 여기에는 전임상 개발 단계의 약물도 포함됩니다.
연구 전용 공급. 원 논문에서 이 펩타이드는 연구용 주문제작 방식으로 생산되었으며, 저자들은 해당 물질이 특허 출원 적용을 받고 연구 및 교육 목적으로만 물질이전계약(MTA)에 따라 연구 기관에 공유될 수 있다고 밝히고 있습니다.

연구 결과

아래의 모든 결과는 세포 배양 또는 동물 실험에서 나온 것입니다. 사람을 대상으로 시험된 결과는 전혀 없습니다.

세포 배양에서의 선택성

인간 IMR90 섬유아세포에서 이 펩타이드는 분열 중인 대조군 세포보다 노화 세포의 생존율을 훨씬 더 크게 낮췄으며, 두 EC50 값 사이의 선택성 지수는 11.73배로 보고되었습니다. 실시간 세포 밀도 측정 결과, 24–36시간째부터 25 µmol/L 노출에 따른 효과가 나타나기 시작했습니다(Baar et al., Cell 2017).

같은 논문에서 수행된 네 가지 비교 실험 결과도 주목할 만합니다:

비교 화합물	노화 IMR90 세포에서의 결과
일반 L-형태로 제작한 동일한 펩타이드	노화 세포 생존율에 영향 없음
FOXM1에 기반한 무관한 DRI 펩타이드	노화 세포 생존율에 영향 없음
퀘르세틴(quercetin) + 다사티닙(dasatinib)	이 분석법에서 노화 세포에 대한 선택성 없음
ABT-737 (범-BCL 억제제)	노화 세포에 선택성을 보였으나, 저용량에서부터 대조군 세포에도 영향을 미침

노화 세포가 더 많은 SASP를 생성할 때 효능이 높아졌습니다. 인터루킨-1α, 인터루킨-1β 또는 지질다당류(LPS)를 전처리하면 세포 사멸이 증가한 반면, 인터루킨-1 수용체 길항제나 코르티솔을 처리하면 사멸 효과가 감소했습니다. 즉, 이 펩타이드는 염증 반응이 가장 활발한 노화 세포에 대해 가장 강력한 활성을 보였습니다.

생쥐의 항암제 유발 노화

독소루비신 10 mg/kg을 두 차례 복강 내 투여받은 생쥐에게 5 mg/kg의 FOXO4-DRI를 1일, 3일, 5일째에 세 차례 정맥 주사한 결과, p16 매개 노화 신호가 감소하고 FOXO4 초점과 인터루킨-6 발현을 보이는 간세포 수가 줄어들었으며, 독소루비신으로 인한 체중 감소가 완화되고 간 손상 지표인 혈장 아스파르테이트 아미노전이효소(AST) 상승이 억제되었습니다. 유전적 방법으로 노화 세포를 제거했을 때도 아스파르테이트 아미노전이효소가 비슷한 수준으로 감소했는데, 이는 노화 세포 제거가 핵심 작용 기전임을 뒷받침합니다(Baar et al., Cell 2017).

생쥐의 가속 노화 및 자연 노화

가장 주목받은 실험에서는 조기 노화가 진행되는 XpdTTD/TTD 생쥐와 p16-루시퍼라제(luciferase) 노화 리포터를 보유한 자연 노화 야생형 생쥐의 두 가지 모델을 사용했습니다.

평가 지표	보고된 FOXO4-DRI의 효과
p16 매개 노화 신호 (전신 영상 촬영)	가속 노화 생쥐와 자연 노화 생쥐 모두에서 감소
털 밀도	두 모델 모두에서 개선; 탈모의 대리 지표로 사용된 복부 표면 온도가 낮아짐
가벼운 물리적 자극에 대한 반응성	두 모델 모두에서 개선
자발적 쳇바퀴 달리기 활동량	대부분의 가속 노화 생쥐에서 시간 경과에 따라 증가; 자연 노화 생쥐는 개체 간 편차가 너무 커서 분석 불가
라민 B1(노화 표지자)이 결핍된 신장 세뇨관 세포	가속 노화 생쥐에서 정상화; 자연 노화 생쥐에서 라민-B1 양성 세포 증가
신장 인터루킨-6	두 모델 모두에서 감소
혈장 요소(urea)	두 모델 모두에서 상승이 역전됨
혈장 크레아티닌	자연 노화 생쥐에서 감소
30일째 혈소판 수	눈에 띄는 변화 없음

치료를 받지 않은 가속 노화 생쥐는 하루 평균 1.37 ± 0.54 km/day를 달린 반면, 같은 배에서 태어난 야생형 생쥐는 9.37 ± 1.1 km/day를 달렸는데, 이것이 치료 효과를 측정하는 기준선 노쇠 수준이었습니다. 혈장 요소와 크레아티닌은 신장 여과 기능의 지표로, 두 수치 모두 유전적 노화 세포 제거 시와 마찬가지로 펩타이드 투여 시에도 동등하게 감소했으며, 이는 신장에 대한 직접적인 작용이 아니라 노화 세포 제거가 기전임을 다시 한번 시사합니다.

노령 생쥐의 고환 및 테스토스테론

중산대학교(Sun Yat-sen University)에서 발표한 두 건의 연구는 이 화합물이 호르몬 맥락에서 논의되는 이유를 보여줍니다. 인간 고환 조직에서 FOXO4는 테스토스테론을 생성하는 세포인 라이디히 세포(Leydig cells)에서 특이적으로 발견되었는데, 30세 미만 남성에서는 세포질에 위치했지만 65세 이상 남성에서는 세포핵에 위치했으며, 이는 테스토스테론 합성 효소인 3β-HSD의 발현 감소와 맞물려 나타났습니다(Zhang et al., Aging 2020).

과산화수소로 노화를 유도한 생쥐 TM3 라이디히 세포에서 이 펩타이드는 인산화된 p53을 세포핵 밖으로 밀어내고 세포자멸사 비율을 10%에서 27%로 높인 반면, 정상 라이디히 세포에는 영향을 미치지 않았습니다. 자연 노화 수컷 생쥐(20–24개월령)에게 격일로 세 차례에 걸쳐 5 mg/kg을 복강 내 주사한 결과, 30일 후 측정한 혈청 테스토스테론이 상승하고 고환의 3β-HSD 및 CYP11A1 단백질이 증가했으며, 고환의 p53, p21, p16과 SASP 인자인 인터루킨-1β, 인터루킨-6 및 TGF-β는 감소했고 체중이나 고환 중량에는 변화가 없었습니다(군당 n = 6).

저자들은 연구의 한계를 명확히 밝히고 있습니다. 살아있는 동물에서 노화 라이디히 세포가 제거되었음을 직접 입증하지 못했고, 테스토스테론 상승이 언제 시작되었는지 규명하지 않았으며, 그 효과가 얼마나 오래 지속되는지도 시험하지 않았습니다. 노령 생쥐를 대상으로 한 후속 연구에서는 정자 질과 정자 형성이 개선되었다고 보고하면서, 이를 라이디히 세포의 SASP 분비 감소 덕분으로 설명했습니다(Li et al., Exp Gerontol 2024).

이는 단일 용량 수준에서 얻어진 설치류 실험 결과입니다. 이 펩타이드를 투여받은 사람에서 테스토스테론을 측정한 연구는 없습니다.

기타 동물 및 조직 모델

모델	연구 설계	보고된 결과
생쥐의 블레오마이신 유발 폐섬유증	5 mg/kg 복강 내 투여 (블레오마이신 투여 후 14, 16, 18일째)	노화 세포 감소, SASP 감소, 콜라겐 침착 감소, 승인 약물인 피르페니돈(pirfenidone)과 유사한 수준 (Han et al., J Cell Mol Med 2022)
생쥐의 블레오마이신 유발 폐섬유증	블레오마이신 투여 후 치료적 투여	폐 병리 소견 완화, 콜라겐 감소, 핵 내 p53 재분포, 총 세포외 기질 단백질 감소 (Liu et al., Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2023)
방사선 치료를 병행한 비소세포폐암, 시험관 내 및 생쥐 모델	노화 유사 암 관련 섬유아세포를 표적으로 펩타이드 투여	종양의 방사선 감수성 증가 및 방사선 유발 폐섬유증 감소 (Meng et al., JCI Insight 2021)
배양 증식시킨 인간 연골세포	집단 배가 수준(PDL) 9에 도달한 세포에 펩타이드 처리	절반 이상의 세포를 제거하고 노화 표지자를 낮췄으나 최소한으로 증식시킨 세포에는 영향 없음; 연골 형성 능력은 개선하지 못함 (Huang et al., Front Bioeng Biotechnol 2021)
켈로이드 흉터 섬유아세포 및 켈로이드 기관 배양	혈청 제한 노화 모델에서 25 µmol/L 농도로 3일간 처리	세린-15 인산화 p53의 핵외 방출을 동반한 노화 켈로이드 섬유아세포의 세포자멸사 유도; 비노화 섬유아세포에는 영향 없음 (Kong et al., Commun Biol 2025)
어린 쥐의 고산소성 기관지폐이형성증	생후 4, 6, 8, 10일째에 펩타이드를 복강 내 투여	세포 노화 감소 및 폐포 구조 개선, 함께 시험된 다른 두 약물과 유사한 효과 (Jing et al., Am J Respir Cell Mol Biol 2024)
자연 노화 및 조로증(progeroid) 생쥐의 대동맥	주사 투여	대동맥 노화 표지자 억제 및 대동맥 기능 개선; p53, BAX 및 카스파제-3를 통한 노화 내피세포의 세포자멸사 유도 (Hu et al., Front Bioeng Biotechnol 2026)

2026년의 한 서술적 고찰 논문은 노화 및 알츠하이머병 모델에서 뇌혈류, 혈액-뇌 장벽 무결성 및 기억력에 미치는 영향을 다룬 동물 연구 보고들을 종합했습니다(Alameen et al., Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2026). 이는 연구자들이 요약한 동물 데이터이지 인체 연구 결과가 아니며, 해당 고찰 논문에서도 이 경로에 대한 인체 연구는 FOXO4-DRI 자체가 아니라 고용량 피세틴(fisetin) 같은 다른 화합물을 대상으로 이루어지고 있다고 지적합니다.

인체 데이터 없음

ClinicalTrials.gov에서 FOXO4-DRI를 검색해도 등록된 연구가 나오지 않으며, 발표된 임상 논문도 없습니다. 사람에서 이 펩타이드의 효과라고 주장되는 모든 내용은 설치류 및 세포 배양 결과를 외삽(추정)한 것입니다.

부작용 및 위험성

솔직한 요약

인체 안전성 데이터는 어떤 형태로도 존재하지 않습니다. 용량 탐색 연구도, 보고된 이상반응 프로파일도, 외부 펩타이드에 대한 면역 반응 정보도 없으며, 어떠한 종에서도 장기 추적 관찰 결과가 없습니다. 원 논문 저자들 역시 “본 연구에서 시험된 범위 내에서는” 이 펩타이드가 내약성이 양호한 것으로 보였다고만 기술하면서, 보다 면밀한 분석이 필요하다고 언급했습니다(Baar et al., Cell 2017).

설치류에서의 긍정적 신호와 그 한계

30일간의 투여 기간 동안 2017년 연구에서는 혈소판 수나 기타 전혈구 수치에서 눈에 띄는 변화가 없었으며, 시험된 범위 내에서 심장에 대한 해로운 영향도 발견되지 않았습니다. 여기서 혈소판이 중요한 이유는 당시 주요 세놀리틱 대안이었던 범-BCL 억제제 ABT-263과 ABT-737이 심각한 혈소판감소증(혈소판 수치 급감)을 유발하기 때문입니다. 또한 이 펩타이드는 건강한 세포를 후속 DNA 손상에 더 민감하게 만들지도 않았습니다. 그러나 이는 소규모 생쥐 집단에서 수행된 단기 관찰일 뿐, 정식 독성학 프로그램이 아닙니다.

명확한 부정적 연구 결과

노화 세포를 제거하는 것이 항상 유익한 것만은 아닙니다. 2023년 Circulation에 발표된 한 연구에서는 폐고혈압 설치류 모델에 FOXO4-DRI를 포함한 여러 세놀리틱 접근법을 적용했습니다. 정상 생쥐에서 노화 폐 내피세포는 전체 폐 노화 세포의 약 30%를 차지했는데, 이를 제거하자 오히려 폐 혈역학이 악화되었습니다. 우심실 수축기 압력과 심실 비대가 증가했고, 혈관 재형성이 심화되었으며, 폐 내피세포가 현저히 고갈되었습니다. 저자들은 세놀리틱 중재가 “폐 혈역학을 악화시킬 수 있다”고 결론지었습니다(Born et al., Circulation 2023).

문헌에서 제기된 이론적 우려

p53 및 종양 감시 기능. 이 펩타이드는 핵심 종양 억제 단백질인 p53의 결합을 분리시키는 방식으로 작동합니다. 2026년 Antioxidants 고찰 논문은 임상 적용에 앞서 p53 의존성 종양 감시 기능에 대한 명확한 평가가 아직 해결되지 않은 필수 요건이라고 지적합니다(Mateescu et al., Antioxidants 2026).
표적의 조직 분포. 라이디히 세포 연구의 저자들은 인간에서 FOXO4 단백질이 고환, 태반 및 근육에서 보고된다는 점을 지적하며, 향후 치료 적용 시 근육 손상과 심장독성에 각별한 주의가 필요할 것이라고 주장했습니다(Zhang et al., Aging 2020).
만성적인 FOXO4 소실은 단일 상호작용 차단과 다름. FOXO 단백질들은 DNA 손상 복구에 관여하며 Foxo4 결손(null) 생쥐는 급성 손상에 취약한데, 바로 이러한 이유 때문에 원 저자들은 FOXO4 자체의 억제제가 아니라 단일 단백질-단백질 상호작용만을 차단하는 펩타이드를 개발하고자 했습니다(Baar et al., Cell 2017).

연구 외부에서 판매되는 물질의 품질 및 진위 문제

승인된 제품이 존재하지 않기 때문에, 정식 연구 공급망 외부에서 유통되는 모든 물질은 진위, 순도, 무균성 또는 내독소(endotoxin) 함량에 대한 규제 당국의 관리 감독을 받지 않습니다. 최초 연구에 사용된 펩타이드는 95% 이상의 순도로 주문제작되었으며 동결-해동으로 인한 변성을 피하기 위해 건조된 1 mg 소분 형태로 보관되었는데, 이는 이 물질의 취급이 얼마나 까다로운지를 잘 보여줍니다. 이 이름으로 시중에 판매되는 물질의 실제 성분을 조사한 분석 논문은 발표된 바 없습니다.

핵심 요약

호르몬이 아닌 설계된 디코이 펩타이드. FOXO4-DRI는 FOXO4와 p53 결합을 두고 경쟁하는 거울상 펩타이드로, 활성 p53을 세포핵 밖으로 밀어내어 노화 세포가 카스파제를 통해 스스로 사멸하게 만듭니다.
배양 실험에서의 선택성. 인간 섬유아세포 실험에서 분열 중인 세포보다 노화 세포에 대해 약 12배 더 강력한 활성을 보였으며, 동일한 펩타이드를 일반 L-형태로 만들었을 때는 효과가 사라졌습니다.
고무적이지만 제한적인 동물 데이터. 5 mg/kg 용량의 세 차례 주사로 노령 생쥐의 털 상태, 활동량, 신장 여과 지표가 개선되었고 별도의 연구에서는 혈청 테스토스테론이 상승했습니다. 그러나 표본 크기가 작았고 단일 용량 수준만 시험되었습니다.
인체 근거 전무. 발표되거나 등록된 임상시험이 없으며, 어떠한 종에서도 약동학 데이터가 존재하지 않고, 2026년 고찰 논문에서도 임상적으로 검증되지 않았다고 명시하고 있습니다. 일부 화합물 데이터베이스에 기재된 4시간이라는 반감기는 발표된 어떠한 측정 결과로도 뒷받침되지 않습니다.
노화 세포 제거가 역효과를 낼 수 있음. 설치류 폐고혈압 모델에서는 이 펩타이드를 포함한 세놀리틱 처치가 오히려 폐동맥압을 악화시키고 폐 내피세포를 고갈시켰습니다.
미승인 상태이며 스포츠에서 금지됨. FDA나 EMA의 승인을 받지 않았고 미국의 통제물질도 아니지만, WADA S0 등급은 승인되지 않은 모든 약리학적 물질을 상시 금지합니다.

출처

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FOXO4-DRI

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