보충제

티아민 & 벤포티아민

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티아민(thiamine)은 비타민 B1이라고도 하며, 신체가 음식을 사용 가능한 에너지로 전환하는 데 필요한 필수 수용성 비타민입니다. 벤포티아민은 티아민 염산염으로 만든 합성 유도체로, 체내에서 다시 티아민으로 전환됩니다. 미국에서는 식이보충제 (건강기능식품)로, 일부 유럽 국가에서는 의약품으로 판매됩니다. 이 페이지는 두 가지를 모두 다루지만 근거의 수준이 매우 다르므로, 전체에서 둘을 구분하여 설명합니다.

티아민에는 입증된 의학적 용도가 있습니다. 결핍되면 각기병과 베르니케-코르사코프 증후군이 생기며, 티아민 염산염 주사제는 FDA (미국 식품의약국)가 승인한 전문의약품 치료제입니다. 벤포티아민은 일반 티아민 염류보다 혈중 티아민을 더 많이 높이지만, 이것이 임상적 이점으로 안정적으로 이어지지는 않았습니다. 당뇨병성 신경병증에서 가장 오래 진행된 위약 대조 임상시험들은 신경 관련 결과에 영향이 없다고 보고했습니다. 2026년 10월, 유럽식품안전청(EFSA)은 주로 자료 부족 때문에 최대 300 mg/일 용량의 벤포티아민을 신규 식품(novel food)으로서 안전하다고 확정할 수 없다고 결론 내렸습니다.

이 페이지는 FDA 라벨, NIH 식이보충제국(Office of Dietary Supplements), EFSA, 진료지침 및 임상시험이 보고한 내용을 요약한 것입니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
유형 티아민: 필수 비타민이며 전문의약품 주사제이기도 함. 벤포티아민: 합성 S-아실 티아민 유도체
성인 권장섭취량 (티아민) 남성 1.2 mg/일; 여성 1.1 mg/일; 임신 및 수유 중 1.4 mg/일
상한섭취량 (티아민) 미국과 EU 모두 설정되지 않음. 벤포티아민에 대해 확립된 상한선은 찾지 못함
흔한 형태 티아민 염산염과 티아민 질산염; 일부 보충제에는 벤포티아민
승인된 의약품 용도 결핍증 및 각기병에 대한 티아민 염산염 주사제 (100 mg/mL, 근육 주사 또는 천천히 정맥 주사)
벤포티아민 시험 용량 대부분의 시험에서 300–900 mg/일; I상 연구에서는 최대 1,200 mg/일
반감기, 티아민 유리 티아민은 정맥 투여 후 약 96분, 경구 투여 후 약 154분; 티아민 이인산은 약 11시간 (건강한 성인 6명)
반감기, 벤포티아민 투여 후 혈중 티아민 약 6–14시간; 티아민 이인산 약 19–48시간 (건강한 성인, 용량에 따라)
드물지만 심각한 위험 주사용 티아민에 의한 아나필락시스; 라벨에 사망 사례가 보고되어 있음
WADA 등급 2026년 금지목록 (Prohibited List)에 두 형태 모두 명시되어 있지 않음

개요

티아민은 피리미딘 고리와 티아졸 고리가 메틸렌 다리로 연결된 구조입니다 (EFSA 2026). 성인의 체내에는 약 25–30 mg만 있으며, 주로 간에 소량 저장됩니다. 이 중 약 80%는 티아민 이인산(TDP, 티아민 피로인산이라고도 함)으로, 가장 중요한 활성형입니다 (NIH ODS).

TDP는 포도당, 아미노산, 지질 대사에 관여하는 다섯 가지 효소의 필수 보조인자(cofactor)이며, 여기에는 트랜스케톨라아제가 포함됩니다 (NIH ODS). 라벨에 따르면 탄수화물 비중이 높은 식사에서는 필요량이 늘어나며, 티아민을 전혀 섭취하지 않으면 약 세 주 후에는 체내 고갈이 일어날 수 있습니다 (FDA 라벨).

형태 정의 존재하는 곳
유리 티아민 인산이 붙지 않은 비타민 식물성 식품; 장에서 흡수되는 형태
TMP, TDP, TTP 인산이 한 개, 두 개 또는 세 개 붙은 티아민 동물성 식품과 체내 조직; TDP가 활성 보조인자
티아민 염산염 안정적인 수용성 염 보충제 및 전문의약품 주사제
티아민 질산염 안정적인 수용성 염 보충제
벤포티아민 합성 S-벤조일티아민 O-모노포스페이트, 466.45 g/mol, 티아졸 고리가 열려 있음 미국에서는 보충제; 독일과 오스트리아에서는 의약품
이황화물 유도체 설뷰티아민 같은 지용성 유도체 벤포티아민과는 별개의 화학 계열

이 내용은 NIH ODS, EFSA 2026, Volvert et al., BMC Pharmacol 2008에서 가져온 것입니다.

“지용성 비타민 B1”에 대하여. 벤포티아민은 흔히 지질에 녹는 물질(lipid-soluble)이라고 불리며, 일부 오래된 시험 논문에서는 알리티아민(allithiamine)이라고도 부릅니다. Volvert와 동료들은 벤포티아민이 물, 유기 용매, 기름에 사실상 녹지 않으며, 진정한 지용성 이황화물 유도체와는 약리학적 특성이 다른 S-아실 화합물이라고 보고했습니다. EFSA는 벤포티아민의 수동 흡수를 지방에 녹기 때문이 아니라 열린 티아졸 고리 때문이라고 설명합니다.

어떤 근거가 어떤 형태에 해당하는가

질문 티아민 벤포티아민
결핍, 각기병, 베르니케 뇌병증 치료 예; FDA 라벨이 있는 주사제와 진료지침에 따른 치료 미국에서는 라벨 없음; 베르니케 뇌병증 시험은 찾지 못함
혈중 티아민 상승 예; 섭취량이 많을수록 경구 흡수 효율이 떨어짐 예, 경구 투여 시 더 큰 폭으로
당뇨병성 신경병증 여기서 인용한 시험에서는 검증되지 않음 단기 증상 시험에서는 결과가 엇갈림; 12개월 및 24개월 시험에서는 효과 없음
당뇨병성 신장 질환 40명 규모의 긍정적 예비 연구 한 건 (300 mg/일) 82명 규모의 부정적 시험 한 건 (900 mg/일)
알츠하이머병 매우 작은 시험 세 건, 결론 불가 IIa상 시험은 일차 평가변수 미달성; II상 시험 진행 중
아나필락시스 신호 예, 주사제에서 여기서 인용한 경구 시험에서는 보고 없음

약동학

티아민은 영양 용량에서는 능동 수송으로, 약리학적 용량에서는 수동 확산으로 흡수되며, 하루 5 mg을 넘는 섭취량에서는 흡수 효율이 떨어집니다. 과잉분은 소변으로 배설됩니다 (NIH ODS; EFSA 2026).

벤포티아민은 다른 경로를 따릅니다. 장벽의 효소가 인산기를 떼어내 S-벤조일티아민이 되며, 이는 막을 수동적으로, 용량에 비례하여 통과합니다. 이후 가수분해로 일반 티아민이 방출됩니다. 벤조일기는 벤조산으로, 이어 마뇨산으로 전환되어 소변으로 배출되며 축적되지는 않는 것으로 보입니다 (EFSA 2026). 즉, 벤포티아민은 티아민의 전구약물(prodrug)로 작용합니다.

지표 경구 또는 정맥 티아민 경구 벤포티아민
연구 티아민 염산염 50 mg 정맥 및 경구; 건강한 성인 6명 (Tallaksen et al. 1993) 150–1,200 mg 단회 투여; 150–600 mg 반복 투여; 건강한 성인 (Sheng et al. 2021)
최고 농도 도달 시간 혈장 티아민 53분 (경구) 티아민 1–2시간; TMP 3.5–8시간; TDP 8–24시간 (중앙값, 전혈)
반감기 혈장 티아민 96분 (정맥), 154분 (경구); TDP 664분 (정맥) 티아민 6.3–13.9시간; TDP 18.6–48.2시간 (용량별 평균)
소변 회수율 24시간 시점에 53% (정맥) 및 2.5% (경구) 여기서는 비교하지 않음
생체이용률 정맥 대비 경구: 5.3% 아래 참조
축적 섭취량이 필요량을 크게 웃돌면 조직 저장량이 두 배에서 세 배로 증가 (FDA 라벨) 7일간 반복 투여 후 티아민 축적비 1.96–2.11

이 두 연구는 용량과 방법이 서로 달랐으므로, 반감기를 직접 비교한 것으로 해석해서는 안 됩니다.

주된 직접 비교는 건강한 젊은 남성 20명을 대상으로 한 교차 연구로, 벤포티아민 300 mg 또는 몰 농도가 같은 티아민 염산염 220 mg을 복용했습니다. 티아민 염산염과 비교한 벤포티아민의 생체이용률은 혈장 티아민 기준 1,147.3 ± 490.3%, 적혈구 TDP 기준 195.8 ± 33.8%였습니다 (Xie et al., J Clin Pharmacol 2014). TDP가 활성형이므로, TDP에서 증가폭이 훨씬 작다는 점이 중요합니다.

EFSA는 벤포티아민이 생체이용 가능하고, 티아민의 공급원이 될 수 있으며, 수용성 형태보다 생체이용률이 높다는 점을 인정했습니다. 또한 Xie와 동료들이 남성만, 그리고 한 가지 용량만 연구했다고 지적하며, 환산 계수를 도출하기에는 자료가 불충분하다고 판단했습니다 (EFSA 2026). 따라서 벤포티아민 얼마가 티아민 특정량과 효과 면에서 같은지에 대해 검증된 수치는 없습니다. 몰 당량으로 환산하면 EFSA에 제안된 300 mg/일 용량은 티아민 약 170 mg에 해당하며, 이는 유럽 기준섭취량의 100배를 넘는 양입니다.

벤포티아민은 뇌에 도달하는가?

동물 자료는 서로 엇갈립니다. 생쥐에서 경구 벤포티아민은 혈액과 간의 티아민 유도체를 높였지만 뇌에서는 높이지 못했습니다 (Volvert et al. 2008). 신경퇴행 쥐 모델에서는 150 mg/kg을 30일간 투여했을 때 해마와 내후각 피질의 TDP가 높아졌습니다 (Moraes et al., Exp Gerontol 2020). 두 결과 모두 사람에게 그대로 적용할 수 없습니다.

필요량과 식품 급원

ODS가 정리한 미국 식품영양위원회(Food and Nutrition Board)의 수치는 티아민에 적용됩니다 (NIH ODS).

그룹 남성 (mg/일) 여성 (mg/일)
0–6개월 (AI) 0.2 0.2
7–12개월 (AI) 0.3 0.3
1–3세 0.5 0.5
4–8세 0.6 0.6
9–13세 0.9 0.9
14–18세 1.2 1.0
19세 이상 1.2 1.1
임신 및 수유 (14–50세) — 1.4

RDA(Recommended Dietary Allowance, 권장섭취량)는 거의 모든 건강한 사람을 포괄하며, AI(Adequate Intake, 충분섭취량)는 근거가 부족해 RDA를 정하기 어려울 때 사용합니다. 티아민 필요량은 에너지 섭취량에 비례하므로, EFSA는 대신 메가줄당 0.1 mg의 기준섭취량을 제시하며, 이는 성인에서 약 0.68–1.4 mg/일에 해당합니다 (EFSA 2026).

통곡물, 육류, 생선이 천연 급원이며, 미국에서는 빵, 시리얼, 영아용 조제식이 강화되어 있습니다. ODS 표의 예로는 한 회 분량당 1.2 mg의 강화 아침 식사용 시리얼, 그리고 한 회 분량당 0.4 mg의 돼지고기 갈비살, 송어, 검은콩이 있습니다. 유제품과 대부분의 과일에는 적게 들어 있습니다. 가열과 가공은 티아민을 감소시키며, 강화하지 않은 백미의 티아민은 현미의 약 십분의 일입니다.

2003–2006년 미국 조사 자료에서 인구의 6%는 평소 섭취량이 추정평균필요량에 미치지 못했습니다. 성인은 음식으로 평균 1.95 mg/일 (남성), 1.39 mg/일 (여성)을 섭취했고, 보충제를 포함하면 약 4.9 mg/일이었습니다. 일반적인 종합비타민에는 약 1.5 mg이 들어 있습니다 (NIH ODS).

결핍

각기병과 베르니케-코르사코프 증후군

결핍 초기에는 체중 감소, 식욕 저하, 혼란, 단기 기억 상실, 근육 약화, 심혈관 증상이 나타날 수 있습니다. 이어서 다음 질환으로 진행할 수 있습니다 (NIH ODS; FDA 라벨).

  • 건성 각기병. 주로 말초신경병증과 근육 소모를 포함한 신경계 증상이 나타납니다.
  • 습성 각기병. 주로 심혈관 증상이 나타나며, 다리 부종을 동반한 심부전을 일으킬 수 있고 때로는 사망에 이를 수 있습니다. 라벨은 심부전을 동반한 습성 각기병을 심장 응급 상황으로 다룹니다.
  • 베르니케 뇌병증. 뇌에 나타나는 급성의 생명을 위협하는 단계입니다. 유럽 신경학 진료지침은 식이 결핍, 안구 징후, 소뇌 기능 이상, 의식 상태의 변화 또는 경미한 기억 장애를 제시하며, 알코올 사용 장애가 있는 사람에서는 네 가지 중 두 가지가 있으면 진단합니다 (Galvin et al., Eur J Neurol 2010). ODS는 치료받지 않은 환자의 최대 20%가 사망한다고 보고합니다.
  • 코르사코프 증후군. 심한 단기 기억 상실, 지남력 장애, 작화증(실제 기억과 상상한 기억을 혼동하는 것)이 나타나는 만성 상태입니다. 이 단계에서는 비경구 티아민을 투여해도 환자의 약 사분의 일은 회복되지 않습니다.

위험군

그룹 자료가 보여주는 것
알코올 사용 장애 최대 80%가 결핍이 생기는데, 에탄올이 흡수, 간 저장량, 인산화를 줄이기 때문입니다. 베르니케-코르사코프 증후군은 일반 인구보다 약 8–10배 흔합니다
비만 수술 베르니케 뇌병증 84건에 대한 체계적 문헌고찰: 94%는 수술 후 6개월 이내에 입원했고, 90%는 잦은 구토가 있었으며, 18%는 티아민 없이 정맥 포도당을 투여받았고, 49%는 불완전하게 회복되었습니다 (Aasheim, Ann Surg 2008)
GLP-1 약물 한 분석에서 15건이 확인되었으며 대부분 세마글루타이드 또는 티르제파타이드 관련; 보고 오즈비(reporting odds ratio) 2.35 (95% 신뢰구간 1.38–4.01) (Lev et al., Clin Nutr 2026)
고령자 최대 20%–30%에서 어느 정도의 결핍을 시사하는 검사 소견이 있습니다
당뇨병 17%–79%가 적혈구 트랜스케톨라아제 검사에서 상태가 불량하며, 연구에 따라 다릅니다
HIV/AIDS AIDS 환자 380명의 부검에서 거의 10%에서 베르니케 뇌병증이 발견되었습니다
심부전 21%–98%가 상태가 불량하며 연구에 따라 다릅니다; 이뇨제가 한 가지 가능한 요인입니다

다른 출처가 명시된 경우를 제외하면, 이 수치는 NIH ODS에서 가져온 것입니다.

GLP-1 관련 보고만으로는 이런 일이 얼마나 자주 발생하는지 알 수 없습니다. 세마글루타이드 투여 후 베르니케 뇌병증이 발생한 여섯 건의 발표 사례를 다룬 2026년 체계적 문헌고찰에서는, 모든 환자가 먼저 장기간의 위장관 증상과 상당한 체중 감소를 겪었고 여러 건에서 경과가 좋지 않았다고 밝혔습니다 (Bidesie & Oudman, Obesity 2026). 티르제파타이드도 Lev의 분석에 포함되어 있었습니다.

영양 상태 측정

혈중 티아민은 영양 상태를 믿을 만하게 보여주는 지표가 아닙니다. TDP를 첨가했을 때와 첨가하지 않았을 때의 적혈구 트랜스케톨라아제 활성 차이(“TDP 효과”)가 흔히 사용됩니다. 건강한 사람에서는 0%–15%가 일반적이고, 15%–25%는 경계성 결핍을, 25%를 넘으면 결핍을 시사합니다. 소변 티아민은 조직 저장량이 아니라 섭취량을 반영하며, 성인에서 100 mcg/일 미만이면 섭취 부족을, 40 mcg/일 미만이면 극히 낮은 섭취를 시사합니다 (NIH ODS). EFSA는 전혈 또는 적혈구 TDP와 트랜스케톨라아제 활성 계수를 좋은 상태 지표로 봅니다 (EFSA 2026).

승인된 의학적 용도: 티아민 주사제

이 항목에서 벤포티아민은 해당되지 않습니다. 미국에서 티아민 염산염 주사제는 전문의약품 제네릭이며, DailyMed에 여러 제조사가 등록되어 있습니다. 아래 내용은 2026년 7월에 발행된 현행 라벨 한 건에서 가져온 것입니다 (FDA 라벨).

이 주사제는 티아민 결핍과 각기병에 적응이 있습니다. 베르니케 뇌병증, 급성 허탈을 동반한 영아 각기병, 결핍으로 인한 심혈관 질환, 심한 구토를 동반한 임신 중 신경염처럼 빠른 회복이 필요한 경우를 위한 것입니다. 또한 티아민 상태가 경계성인 사람에게 정맥 포도당(덱스트로스)을 투여할 때 심부전이 유발되는 것을 막기 위해, 그리고 이미 확립된 결핍을 경구로 치료할 수 없을 때에도 적응이 됩니다.

상황 라벨상 용량
각기병 근육 주사 10–20 mg을 하루 세 번, 최대 2주간 투여한 뒤, 한 달 동안 매일 5–10 mg이 든 경구 종합비타민
심부전을 동반한 습성 각기병 응급 치료로, 정맥으로 천천히 투여
허탈을 동반한 영아 각기병 25 mg 정맥 주사, 신중하게
심한 구토를 동반한 임신 중 신경염 근육 주사 매일 5–10 mg
베르니케-코르사코프 증후군 처음에 100 mg 정맥 주사, 이후 규칙적이고 균형 잡힌 식사를 할 때까지 매일 50–100 mg 근육 주사
정맥 덱스트로스를 투여받는 경계성 상태 정맥 수액 처음 몇 리터마다 각각 100 mg

진료지침의 용량은 더 높고 근거는 빈약하다

베르니케 뇌병증에 대한 진료지침의 용량은 라벨을 훨씬 넘어서며, 정확한 용량에 대한 근거는 제한적입니다.

  • EFNS 진료지침(2010). 의심되거나 확진된 질환에서 200 mg을 하루 세 번, 가급적 정맥으로, 어떤 탄수화물보다도 먼저 투여합니다. 응급실의 모든 위험 환자에게 비경구 티아민을 투여할 것과, 비만 수술 후 최소 6개월간 티아민 상태를 추적할 것도 권고합니다. 용량 권고는 근거 수준 C이며, 응급실에 대한 권고는 시험에 기반한 결과가 아니라 우수 실무 사항(good practice point)입니다 (Galvin et al. 2010).
  • 코크란 문헌고찰(2013). 기준을 충족한 시험은 두 건뿐이었고, 활용 가능한 자료가 있는 것은 한 건(참가자 107명, 2일간 근육 주사 다섯 번)이었습니다. 200 mg/일 용량은 지연 교대 검사에서 5 mg/일보다 우수했으나(MD −17.90 시험, 95% 신뢰구간 −35.4 ~ −0.40), 단순한 용량-반응 양상은 없었습니다. 이 문헌고찰은 용량, 빈도, 투여 경로, 기간을 정하기에는 근거가 불충분하다고 판단했습니다 (Day et al., Cochrane 2013).
  • 용량 비교 시험(2022). 알코올 남용이 있는 사람을 대상으로 한 두 건의 이중 눈가림 시험에서 비경구 요법들을 비교했습니다. 위험군 환자 393명에서 100 mg 하루 한 번, 100 mg 하루 세 번, 300 mg 하루 세 번을 3일간 투여했을 때 차이가 없었습니다. 증상이 있는 환자 127명에서 100, 300, 500 mg을 하루 세 번 5일간 투여했을 때도 차이가 없었습니다. 저자들은 의학적으로 복잡한 집단과 문화 간 검사가 결과를 복잡하게 만들었을 수 있다고 언급했습니다 (Dingwall et al., Alcohol Clin Exp Res 2022).
  • 범위 문헌고찰(2026). 26건의 연구 전반에서 치료 지연과 고위험 상황에서의 경구 티아민 사용이 반복적으로 보고되었습니다 (Goldani et al., Addict Sci Clin Pract 2026).

최적 용량이 입증되지 않았다고 해서 치료가 선택 사항이라는 뜻은 아닙니다. 관찰 자료는 비경구 티아민 투여가 이 증후군으로 인한 사망의 큰 감소와 관련 있음을 보여줍니다 (Dingwall et al. 2022). ODS는 또한 고위험 환자에서는 경구 티아민이 혈중 농도를 충분히 올리지 못할 수 있다고 언급합니다.

마그네슘

마그네슘은 티아민 의존 반응과 수송에서 보조인자로 작용합니다 (Ott & Werneke, Ther Adv Psychopharmacol 2020). 알코올 금단 환자를 대상으로 한 무작위 배정 시험에서는 정맥 티아민, 정맥 황산마그네슘 또는 두 가지 모두를 투여받은 115명을 분석했습니다. 일차 평가변수인 트랜스케톨라아제 활성의 변화는 군 간에 차이가 없었습니다. 초기 증상이 해소되기까지의 중앙값은 티아민 단독 10시간, 두 가지 병용 5.5시간, 마그네슘 단독 6시간이었으며, 환자의 59%는 마그네슘이 낮은 상태로 시작했습니다. 거의 모든 환자(99%)가 치료 전에 이미 적혈구 TDP가 정상이거나 높았습니다 (Maguire et al., Sci Rep 2022).

연구 결과: 벤포티아민

당뇨병에서 연구된 이유

당뇨병 동물에서 벤포티아민은 트랜스케톨라아제를 활성화하고, 고혈당으로 인한 손상의 세 가지 경로를 차단했으며, 실험적 망막병증을 예방했습니다 (Hammes et al., Nat Med 2003). 사람 대상 시험은 이것이 사람에게도 이어지는지를 검증했습니다. 가장 오래 진행된 시험들에서 티아민 수치는 뚜렷하게 올랐지만 임상 결과는 개선되지 않았습니다.

당뇨병성 신경병증

시험 대상 치료 기간 결과
Stracke et al. 1996 당뇨병성 다발신경병증 24명 벤포티아민과 비타민 B6, B12 병용 대 대조군 12주 비골신경 전도 속도 개선 (P = 0.006); 진동 역치는 경향만 보임
BEDIP, Haupt et al. 2005 입원 환자 40명 400 mg/일 대 위약 3주 신경병증 점수 개선 (P = 0.0287), 통증 개선 (P = 0.0414); 소리굽쇠 검사는 변화 없음
BENDIP, Stracke et al. 2008 165명 무작위 배정; 133명을 치료의향(ITT) 분석 600 또는 300 mg/일 대 위약 6주 Neuropathy Symptom Score: ITT 분석 P = 0.055, 계획서 순응(per protocol) 분석 P = 0.033; Total Symptom Score는 차이 없음
Fraser et al. 2012 제1형 당뇨병 67명 300 mg/일 대 위약 24개월 티아민과 TDP가 크게 상승했음에도 신경 기능이나 염증 지표에 차이 없음 (둘 다 P 0.001 미만)
BOND, Ziegler et al. 2026 제2형 당뇨병이며 증상이 있는 다발신경병증 57명 600 mg/일 (300 mg 하루 두 번) 대 위약 12개월 일차 평가변수 변화 없음 (아래 참조)

BOND는 지금까지 가장 상세한 시험입니다. 일차 평가변수는 각막 신경섬유 길이였으며, 벤포티아민군에서는 +0.559 mm/mm², 위약군에서는 +0.835 mm/mm² 변했습니다 (치료 효과 −0.327; 95% 신뢰구간 −2.432 ~ 1.778; P = 0.760). 피부 생검, 신경 전도, 자율신경 검사, 증상 척도, 삶의 질에서도 유의한 차이가 없었습니다. 여섯 가지 티아민 지표가 모두 상승했음에도 Neuropathy Symptom Score만이 경향을 보였습니다 (P = 0.098).

시험약 제조사인 Wörwag Pharma가 BOND를 후원했습니다. 저자들은 작은 규모, COVID 시기의 차질, 서서히 진행하는 질환에는 너무 짧을 수 있는 기간을 한계로 언급합니다. 또한 참가자를 낮은 B1 수치로 선별하지 않았으므로, 이 결과가 비타민 B1 결핍으로 인한 신경병증에 벤포티아민을 사용하는 것과 모순되지 않는다고 밝힙니다.

Fraser의 시험에도 비슷한 단서가 있습니다. BOND의 저자들은 Fraser 시험 참가자 중 신경병증이 확인된 사람은 거의 없었을 것이라고 주장합니다.

2026년 메타분석은 벤포티아민만이 아니라 모든 B 비타민에 대한 무작위 배정 시험 13건(참가자 834명)을 통합했습니다. 일부 신경병증 점수와 비복신경 기능에서 작은 개선이 있었고, 숫자 척도나 시각 척도로 측정한 통증에는 유의한 효과가 없었으며, 운동신경 결과는 일관되지 않았습니다. 벤포티아민 단독은 전반적으로 확실한 신경 전도 개선을 보이지 못했고, 병용 요법이 더 유망해 보였으나 대부분의 공식 하위집단 검정은 유의하지 않았습니다 (Mandra et al., J Clin Med 2026). 이런 병용 요법에서 고용량 B6는 자체적인 신경병증 위험이 있으므로 P5P를 참조하십시오. 신경병증에 쓰이는 다른 보충제는 알파리포산과 비타민 B12를 참조하십시오.

당뇨병성 신장 질환

두 형태는 각각 별도의 시험이 있으며, 둘 사이의 직접 비교는 없습니다.

  • 벤포티아민. ACE 억제제 또는 ARB를 투여받고 있음에도 소변 알부민이 15–300 mg/24시간인 제2형 당뇨병 환자 82명에서, 900 mg/일을 12주간 투여하자 티아민 상태는 개선되었지만(P 0.001 미만) 소변 알부민과 세뇨관 손상 지표인 KIM-1은 유의하게 줄지 않았습니다 (Alkhalaf et al., Diabetes Care 2010). 최종 당화 산물(AGE)과 내피 기능 이상 및 염증 지표도 변하지 않았습니다 (Alkhalaf et al., PLoS One 2012).
  • 티아민. 제2형 당뇨병과 미세알부민뇨가 있는 40명을 대상으로 한 예비 연구에서, 티아민 100 mg을 하루 세 번 3개월간 투여하자 소변 알부민이 감소했습니다 (기저치 대비 중앙값 −17.7 mg/24시간; 3개월 시점에 30.1 대 위약군 35.5 mg/24시간; P 0.01 미만). 혈당 조절, 지질, 혈압은 변하지 않았습니다 (Rabbani et al., Diabetologia 2009). 예비 연구이므로 이 결과는 더 큰 시험에서 확인되어야 합니다.

혈관 기능

위약군이 없는 13명 규모의 연구에서, 벤포티아민 1,050 mg/일을 3일간 투여하면 AGE가 많은 식사 후의 혈관 기능 이상이 예방되었습니다 (Stirban et al., Diabetes Care 2006). 같은 연구진이 후속으로 진행한, 31명에게 900 mg/일을 6주간 투여한 더 큰 위약 대조 교차 시험은 의도한 대로 이를 검증하지 못했습니다. 시험 식사는 위약 투여 시에도 혈관 기능을 악화시키지 않았고, 벤포티아민은 전반적인 양상을 바꾸지 못했습니다 (Stirban et al., Diabet Med 2013).

알츠하이머병

ODS는 2001년 코크란 문헌고찰에서 티아민 3 g/일을 다룬 시험 세 건을 찾았으나 각각 환자가 20명 미만이어서 어떤 결론도 내리기에는 너무 작았다고 보고합니다. 벤포티아민에 관한 자료는 다음과 같습니다.

  • IIa상 시험. 아밀로이드 양성 경도 인지장애 또는 경도 알츠하이머 치매가 있는 사람들이 12개월간 600 mg/일(n = 34) 또는 위약(n = 36)을 복용했습니다. 일차 평가변수인 ADAS-Cog는 치료의향(ITT) 분석에서 1.39점 대 3.26점 악화되었으며, 통계적으로 유의하지 않았습니다 (t-검정 P = 0.162; 다른 방법으로는 P = 0.071–0.137). 초록에는 증가폭이 43% 낮다고 P = 0.125와 함께 기술되어 있는데, 이 P 값은 논문의 표에서 계획서 순응 비교에 대해 제시한 값입니다. 전반 CDR 악화는 0.05점 대 0.22점으로 77% 낮았습니다 (P = 0.034). 사전에 지정한 뇌 포도당(FDG PET) 영역에서는 차이가 없었습니다. 탐색적 패턴 점수는 일 년 시점에 차이가 있었으나 (P = 0.002), 시간에 따른 변화는 차이가 없었습니다 (P = 0.638). 저자들은 다중 비교 보정을 하지 않았으므로 유의했던 일부 이차 결과는 우연일 수 있다고 밝혔습니다 (Gibson et al., J Alzheimers Dis 2020).
  • 증례군. 다섯 명의 환자가 300 mg/일을 18개월간 복용했고 MMSE 점수는 평균 3.2점 올랐습니다. 대조군이 없었으므로 벤포티아민이 변화를 일으켰다고 말할 수는 없습니다 (Pan et al., Neurosci Bull 2016).
  • BenfoTeam. 초기 알츠하이머병 환자 406명을 계획한 72주 위약 대조 II상 시험으로, 내약성에 따라 600 또는 1,200 mg/일을 이어서 투여합니다 (Feldman et al., PLoS One 2024). 등록부에는 진행 중이며 모집은 종료된 상태로 올라 있고, 완료 예정은 2027년 12월입니다 (NCT06223360). 발표된 유효성 결과는 찾지 못했습니다.

벤포티아민이 사람의 알츠하이머병 진행을 늦추는지는 알려져 있지 않습니다.

알코올 사용

벤포티아민, 벤포티아민과 B6, B12 병용, 위약의 세 군으로 8주간 진행한 시험에서는 중증 알코올성 다발신경병증이 있는 외래 환자 84명에서 진동 지각, 운동 기능, 전체 점수가 개선되었다고 보고했습니다 (Woelk et al., Alcohol Alcohol 1998). 계속 음주 중인 성인 120명을 대상으로 한 24주 시험에서는 600 mg/일이 잘 견뎌졌습니다. 음주량은 두 군 모두에서 줄었으며, 더 큰 감소는 연구를 마친 여성 21명의 하위집단에서만 나타났고 전체 완료율은 58%였습니다 (Manzardo et al., Drug Alcohol Depend 2013). 두 시험 모두 벤포티아민을 베르니케 뇌병증의 치료제로 검증하지는 않았습니다.

운동과 근육

티아민이 에너지 대사에서 하는 역할 때문에 운동 수행 능력에 대한 주장이 나오기 쉽지만, 직접적인 근거는 빈약하며 이점을 보여주지 못합니다.

  • 사람에서의 티아민 유도체. 14명을 대상으로 한 이중 눈가림 교차 시험에서, 티아민 테트라하이드로푸르푸릴 이황화물(벤포티아민이 아님) 1 g/일을 4일간 투여해도 최대 산소 섭취량, 젖산 역치, 2,000 m 사이클링 기록은 변하지 않았습니다 (Webster et al., Eur J Appl Physiol 1997).
  • 생쥐에서의 벤포티아민. 보충제는 지구력 훈련을 받은 생쥐의 근육 티아민을 높였지만 탈진까지의 운동 시간을 늘리지는 못했습니다 (Gonçalves et al., J Nutr Metab 2024).

근력, 근육량, 운동 수행 능력을 위한 벤포티아민의 통제된 사람 대상 시험은 찾지 못했습니다.

심부전 (티아민)

ODS는 작은 위약 대조 시험 두 건을 합친 메타분석에서 티아민이 좌심실 박출률을 개선했다고 설명하지만, 임상적 의미는 평가되지 않았습니다. 이후의 체계적 문헌고찰은 티아민 연구들이 임상 결과를 평가하기에는 너무 작다고 보았습니다 (Hopper et al., J Card Fail 2020).

부작용 및 위험성

주사용 티아민: 아나필락시스

라벨은 특히 반복 투여 후에 중증 과민반응과 아나필락시스 반응이 일어날 수 있으며, 정맥 또는 근육 주사 티아민으로 사망한 사례가 있다고 경고합니다. 티아민 또는 어떤 성분에 대한 과민증 병력은 금기입니다. 그 밖에 보고된 반응으로는 열감, 가려움, 두드러기, 쇠약감, 발한, 메스꺼움, 목 조임, 혈관부종, 청색증, 폐부종이 있으며, 근육 주사 부위의 압통도 보고됩니다. 라벨은 약물 알레르기가 의심되거나 이전에 반응이 있었던 환자에게는 피부 검사를 하고, 어느 경우든 아나필락시스를 치료할 준비를 갖추도록 요구합니다 (FDA 라벨).

얼마나 드문가요? 발표된 추정치는 매우 낮은 발생률을 시사하지만 정확하지는 않습니다.

출처 노출 반응
Wrenn et al., Ann Emerg Med 1989 연속 환자 989명; 정맥 티아민 100 mg 1,070회 투여 12건의 반응 (1.1%): 일시적 국소 자극 11건, 전신 가려움 1건; 아나필락시스 없음
Thomson et al., Alcohol Alcohol 2019 티아민이 들어 있는 영국의 주사제 Pabrinex; 판매 자료로 추정한 5.4–6.65백만 환자-일 아나필락시스 반응 10건; 저자들은 위험이 낮고 위험 대비 이익이 유리하다고 판단함

판매 자료는 실제 투여된 용량을 대략적으로만 반영하므로 실제 발생률은 불확실합니다. EFNS 진료지침은 티아민의 전반적 안전성을 매우 좋다고 평가합니다 (Galvin et al. 2010). 한 증례 보고에서는 매달 맞는 근육 주사를 네 번째 맞은 뒤 아나필락시스를 겪었으나 눈가림으로 투여한 경구 티아민은 견딘 여성이 기술되어 있으며, 이는 투여 경로가 영향을 줄 수 있음을 시사합니다 (Aurich et al., Iran J Allergy Asthma Immunol 2018).

라벨은 알루미늄에 대해서도 경고하는데, 신기능이 저하된 상태에서 비경구 투여를 장기간 하면 독성 수준에 이를 수 있습니다. 미숙아는 특히 위험합니다. 이 제품에는 보존제로 클로랄 유도체인 클로로부탄올이 들어 있습니다. 임신 중에는 명백히 필요한 경우에만 티아민을 사용해야 합니다.

경구 티아민

미국 식품영양위원회도, 유럽의 식품과학위원회(Scientific Committee on Food)도 보고된 해가 없고, 5 mg을 넘으면 흡수가 급격히 떨어지며, 과잉분이 소변으로 배설된다는 점을 고려하여 상한섭취량을 정하지 않았습니다. 유럽 위원회는 한 달간 최대 500 mg/일의 경구 섭취에서 독성의 증거가 없다고 보았습니다 (EFSA 2026). 미국 위원회는 과도한 섭취가 여전히 이상반응을 일으킬 수 있다고 주의를 당부했습니다 (NIH ODS).

벤포티아민

시험에서 보고된 안전성은 단기 및 중기적으로는 안심할 만했지만, 장기 독성 자료는 대부분 없습니다. 시험이 작고 드물거나 지연되어 나타나는 해를 찾도록 설계되지 않았으므로 이 둘은 모순되지 않습니다.

출처 용량 및 기간 안전성 결과
Sheng et al. 2021 150–1,200 mg 단회 투여; 약 일주일 동안 하루 두 번 최대 600 mg; 건강한 성인 이상반응은 위약과 비슷함; 일부에서 ALT 상승과 소변 소견
Gibson et al. 2020 600 mg/일, 12개월 관련된 이상반응 보고 없음; 이상반응 때문에 벤포티아민을 중단한 사람 없음
BOND 2026 600 mg/일, 12개월 치료 중 발생한 사건 229건 대 위약군 140건, 벤포티아민 참가자 다섯 명은 상당히 더 많았음; 중대한 사건은 참가자의 21.4% 대 17.2%, 약물 관련으로 평가된 것은 없음

EFSA 의견. EFSA는 최대 300 mg/일의 보충제용 신규 식품으로서 벤포티아민을 검토했고, 2026년 8월에 의견을 채택했습니다. 패널은 제안된 조건에서 안전성을 “확정할 수 없다”고 결론 내렸습니다. 명시된 이유는 성분의 특성 분석이 불충분함(나노입자 가능성 포함), 대사 운명, 생체 축적, 장기 영향에 관한 정보 부족, 독성 자료 패키지의 한계였습니다. 신청자는 이 제품에 대한 반복 투여 연구나 사람 안전성 연구를 제출하지 않았고, 패널은 식품으로서 안전하게 사용한 이력이 없다고 지적했습니다 (EFSA 2026). 이는 특정한 해의 증거가 아니라 자료가 부적절하다는 판단입니다. 2008년 EFSA 패널도 비슷한 결론에 이르렀습니다.

EFSA 신청자 스스로도 안전성 자료가 없다는 이유로 16세 미만과 임신부 및 수유부를 제외했습니다.

티아민을 낮출 수 있는 약물

ODS는 티아민이 의약품과 상호작용하는 것으로 알려져 있지는 않지만, 일부 의약품은 티아민을 낮출 수 있다고 말합니다.

  • 푸로세미드. 연구에서 소변 티아민 손실과 연관이 있다고 보았습니다. 루프 이뇨제를 사용하는 사람에서 보충제가 결핍을 예방하는지는 확인되지 않았습니다.
  • 플루오로우라실. 이 항암화학요법 중에 각기병과 베르니케 뇌병증 사례가 보고되었습니다.
  • 메트포르민. 약물 억제제를 찾는 실험실 선별에서 메트포르민은 장 내 농도가 티아민 수송체 ThTR-2를 억제할 수 있는 수준에 이를 것으로 예측되는 경구 약물 중 하나였습니다 (Vora et al., Am J Clin Nutr 2020). 2004년부터 2024년까지의 미국 이상반응 보고에서 티아민 결핍 1,046건 중 가장 자주 보고된 약물은 푸로세미드, 메트포르민, 페드라티닙, 메트로니다졸, 플루오로우라실이었습니다 (Du et al., JPEN 2026). 이런 보고는 사용 양상과 보고 습관을 반영하는 것이며 인과관계를 증명할 수 없습니다. 메트포르민이 비타민에 미치는 더 확립된 영향은 비타민 B12에 대한 것입니다.

법적 지위 및 스포츠에서의 사용

  • 미국. 티아민은 식이보충제로 판매되며, 이와는 별도로 전문의약품 주사제로도 판매됩니다. ODS는 벤포티아민이 일부 보충제에 사용된다고 기재합니다. 2026년 11월에 Drugs@FDA와 DailyMed를 검색했을 때 벤포티아민 제품은 나오지 않았습니다.
  • 유럽연합. EFSA 신청자에 따르면 벤포티아민 의약품은 독일에서 1998년부터, 오스트리아에서 2005년부터 신경계 질환, 신경병증, 요통에 허가되어 있습니다. EFSA의 2026년 의견은 이 의약품이 아니라 식품보충제 용도를 다룹니다.
  • 도핑 방지. 티아민도 벤포티아민도 WADA 2026 금지목록에 명시되어 있지 않습니다.

관련된 다른 B 비타민은 나이아신, 비타민 B12, P5P를 참조하십시오.

핵심 요약

  • 두 가지 형태, 두 가지 근거. 티아민은 FDA 라벨이 있는 주사제가 있는 필수 비타민입니다. 벤포티아민은 합성 전구약물이며, 그 자료가 티아민에 적용된다고 가정해서도, 그 반대로 가정해서도 안 됩니다.
  • 결핍이 뇌에 이르면 의학적 응급 상황입니다. 베르니케 뇌병증은 치명적일 수 있고 지속적인 기억 손상을 남길 수 있습니다. 알코올 사용 장애, 비만 수술, 장기간의 구토나 빠른 체중 감소는 GLP-1 약물 사용 중인 경우를 포함하여 위험을 높입니다.
  • 최적의 비경구 용량은 입증되지 않았습니다. 라벨, 진료지침, 시험이 서로 다릅니다. 2022년의 무작위 배정 연구는 높은 용량이 중간 또는 낮은 용량보다 뚜렷이 유익하다는 것을 발견하지 못했습니다.
  • 혈중 농도가 높아져도 더 나은 결과로 이어지지 않았습니다. 벤포티아민은 혈중 티아민을 크게 높이지만, 12개월과 24개월의 신경병증 시험과 12주의 신장 시험에서는 유의한 이점이 없었습니다.
  • 알츠하이머병 자료는 예비적입니다. 70명 규모의 IIa상 시험은 이차 평가에서 긍정적 신호가 있었지만 일차 평가변수는 달성하지 못했습니다. 406명 규모의 시험이 진행 중입니다.
  • 안전성은 형태에 따라 다릅니다. 드물지만 때로 치명적인 아나필락시스는 주사용 티아민과 연관됩니다. 벤포티아민은 시험에서 잘 견뎌졌지만, EFSA는 2026년에 자료 부족을 이유로 신규 식품으로서의 안전성을 확정하지 못했습니다.

출처

  1. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Thiamin: fact sheet for health professionals. 2023년 2월 9일 업데이트. NIH ODS.
  2. Northstar Rx LLC. Thiamine hydrochloride injection, USP, prescribing information. 2026년 7월 발행. DailyMed.
  3. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, et al. Safety of benfotiamine as a Novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283 and the bioavailability of benfotiamine as a source of thiamin in the context of Directive 2002/46/EC on food supplements. EFSA J. 2026;24(10):e10301. PubMed.
  4. Volvert ML, Seyen S, Piette M, et al. Benfotiamine, a synthetic S-acyl thiamine derivative, has different mechanisms of action and a different pharmacological profile than lipid-soluble thiamine disulfide derivatives. BMC Pharmacol. 2008;8:10. PubMed.
  5. Tallaksen CM, Sande A, Bøhmer T, et al. Kinetics of thiamin and thiamin phosphate esters in human blood, plasma and urine after 50 mg intravenously or orally. Eur J Clin Pharmacol. 1993;44(1):73–78. PubMed.
  6. Sheng L, Cao W, Lin P, et al. Safety, tolerability and pharmacokinetics of single and multiple ascending doses of benfotiamine in healthy subjects. Drug Des Devel Ther. 2021;15:1101–1110. PubMed.
  7. Xie F, Cheng Z, Li S, et al. Pharmacokinetic study of benfotiamine and the bioavailability assessment compared to thiamine hydrochloride. J Clin Pharmacol. 2014;54(6):688–695. PubMed.
  8. Moraes RCM, Singulani MP, Gonçalves AC, et al. Oral benfotiamine reverts cognitive deficit and increase thiamine diphosphate levels in the brain of a rat model of neurodegeneration. Exp Gerontol. 2020;141:111097. PubMed.
  9. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408–1418. PubMed.
  10. Aasheim ET. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery: a systematic review. Ann Surg. 2008;248(5):714–720. PubMed.
  11. Lev D, Leibowitz A, Lang A, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and Wernicke encephalopathy: a pharmacovigilance study and literature review. Clin Nutr. 2026;57:106571. PubMed.
  12. Bidesie J, Oudman E. Wernicke’s encephalopathy following semaglutide treatment for obesity: a systematic PRISMA review of case-based evidence. Obesity (Silver Spring). 2026;34(Suppl 2):64–69. PubMed.
  13. Day E, Bentham PW, Callaghan R, et al. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2013(7):CD004033. PubMed.
  14. Dingwall KM, Delima JF, Binks P, et al. What is the optimum thiamine dose to treat or prevent Wernicke’s encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcohol Clin Exp Res. 2022;46(6):1133–1147. PubMed.
  15. Goldani AAS, Feitosa G, Colchete EV, et al. Undertreatment of Wernicke encephalopathy in alcohol-related clinical contexts: a scoping review of diagnosis, thiamine regimens, and clinical management. Addict Sci Clin Pract. 2026;21(1):80. PubMed.
  16. Ott M, Werneke U. Wernicke’s encephalopathy - from basic science to clinical practice. Part 1: understanding the role of thiamine. Ther Adv Psychopharmacol. 2020;10:2045125320978106. PubMed.
  17. Maguire D, Burns A, Talwar D, et al. Randomised trial of intravenous thiamine and/or magnesium sulphate administration on erythrocyte transketolase activity, lactate concentrations and alcohol withdrawal scores. Sci Rep. 2022;12(1):6941. PubMed.
  18. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003;9(3):294–299. PubMed.
  19. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(4):311–316. PubMed.
  20. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy–a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005;43(2):71–77. PubMed.
  21. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008;116(10):600–605. PubMed.
  22. Fraser DA, Diep LM, Hovden IA, et al. The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes: a 24-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Care. 2012;35(5):1095–1097. PubMed.
  23. Ziegler D, Sipola G, Strom A, et al. Effects of benfotiamine treatment over 12 months on morphometric, neurophysiological and clinical measures in type 2 diabetes patients with symptomatic polyneuropathy: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial (BOND study). BMJ Open Diabetes Res Care. 2026;14(1):e005773. PubMed.
  24. Mandra EV, Parfenov VA, Stupin VA, et al. Vitamin B supplementation for diabetic peripheral neuropathy: a review and meta-analysis. J Clin Med. 2026;15(13):5156. PubMed.
  25. Alkhalaf A, Klooster A, van Oeveren W, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial on benfotiamine treatment in patients with diabetic nephropathy. Diabetes Care. 2010;33(7):1598–1601. PubMed.
  26. Alkhalaf A, Kleefstra N, Groenier KH, et al. Effect of benfotiamine on advanced glycation endproducts and markers of endothelial dysfunction and inflammation in diabetic nephropathy. PLoS One. 2012;7(7):e40427. PubMed.
  27. Rabbani N, Alam SS, Riaz S, et al. High-dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomised, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia. 2009;52(2):208–212. PubMed.
  28. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(9):2064–2071. PubMed.
  29. Stirban A, Pop A, Tschoepe D. A randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled trial of 6 weeks benfotiamine treatment on postprandial vascular function and variables of autonomic nerve function in Type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(10):1204–1208. PubMed.
  30. Gibson GE, Luchsinger JA, Cirio R, et al. Benfotiamine and cognitive decline in Alzheimer’s disease: results of a randomized placebo-controlled phase IIa clinical trial. J Alzheimers Dis. 2020;78(3):989–1010. PubMed.
  31. Pan X, Chen Z, Fei G, et al. Long-term cognitive improvement after benfotiamine administration in patients with Alzheimer’s disease. Neurosci Bull. 2016;32(6):591–596. PubMed.
  32. Feldman HH, Luchsinger JA, Léger GC, et al. Protocol for a seamless phase 2A-phase 2B randomized double-blind placebo-controlled trial to evaluate the safety and efficacy of benfotiamine in patients with early Alzheimer’s disease (BenfoTeam). PLoS One. 2024;19(5):e0302998. PubMed.
  33. A Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of Benfotiamine in Patients With Early Alzheimer’s Disease (BenfoTeam). ClinicalTrials.gov 식별번호 NCT06223360. 2026년 9월 17일 최종 업데이트. ClinicalTrials.gov.
  34. Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study). Alcohol Alcohol. 1998;33(6):631–638. PubMed.
  35. Manzardo AM, He J, Poje A, et al. Double-blind, randomized placebo-controlled clinical trial of benfotiamine for severe alcohol dependence. Drug Alcohol Depend. 2013;133(2):562–570. PubMed.
  36. Webster MJ, Scheett TP, Doyle MR, et al. The effect of a thiamin derivative on exercise performance. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1997;75(6):520–524. PubMed.
  37. Gonçalves ÁC, Vieira JF, Rodrigues ACN, et al. Benfotiamine supplementation increases thiamine in muscle of endurance-trained mice and affects the energy metabolism. J Nutr Metab. 2024;2024:6102611. PubMed.
  38. Hopper I, Connell C, Briffa T, et al. Nutraceuticals in patients with heart failure: a systematic review. J Card Fail. 2020;26(2):166–179. PubMed.
  39. Wrenn KD, Murphy F, Slovis CM. A toxicity study of parenteral thiamine hydrochloride. Ann Emerg Med. 1989;18(8):867–870. PubMed.
  40. Thomson A, Guerrini I, Marshall EJ. Incidence of adverse reactions to parenteral thiamine in the treatment of Wernicke’s encephalopathy, and recommendations. Alcohol Alcohol. 2019;54(6):609–614. PubMed.
  41. Aurich S, Simon JC, Treudler R. A case of anaphylaxis to intramuscular but not to oral application of thiamine (vitamin B1). Iran J Allergy Asthma Immunol. 2018;17(1):94–96. PubMed.
  42. Vora B, Green EAE, Khuri N, et al. Drug-nutrient interactions: discovering prescription drug inhibitors of the thiamine transporter ThTR-2 (SLC19A3). Am J Clin Nutr. 2020;111(1):110–121. PubMed.
  43. Du X, Wang W, Ma Z, et al. Adverse events associated with drug-related thiamine deficiency: a pharmacovigilance study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2026;50(5):727–735. PubMed.
  44. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.