GHRP-6 (성장호르몬 방출 펩타이드 6)은 뇌하수체에서 성장호르몬(GH)을 방출하게 만드는 여섯 개의 아미노산으로 이루어진 합성 펩타이드입니다. 어떤 수용체에 작용하는지 아무도 알지 못했던 1980년대 초에 설계되었으며, 이후 위장 호르몬인 그렐린(ghrelin)을 모방하는 약물 계열 전체의 주형(template)이 되었습니다(Bowers et al., Endocrinology 1984; Bowers, Methods Enzymol 2012).

사람에서 GHRP-6은 거의 전적으로 연구 및 진단 도구로만 사용되어 왔습니다. GH 조절 기전을 연구하기 위한 단회 주사나, 성인 GH 결핍증을 진단하기 위해 성장호르몬 방출호르몬(GHRH)과 병용하는 복합 자극 검사가 대표적입니다. 비교적 최근에는 쿠바의 한 연구진이 급성 뇌졸중 환자에서 표피성장인자(EGF)와 병용하여 이 물질을 시험한 바 있습니다.

가장 중요한 사실은 GHRP-6이 미국에서 승인된 의약품이었던 적이 전혀 없고, 근육 성장, 체지방 감소 또는 운동 수행 능력에 대해 이 물질을 시험한 대조 인체 임상시험이 없으며, FDA (미국 식품의약국)가 조제(compounding) 시 중대한 안전성 위험을 초래할 수 있는 대량 원료 물질 목록에 이를 올려놓았다는 점입니다(FDA category 2 list).

이 페이지는 발표된 인체 연구, 약리학 논문 및 규제 당국이 보고한 내용을 요약한 것입니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
분류	합성 GH 방출 펩타이드(GHRP); 그렐린 수용체(GHS-R1a) 작용제
구조	헥사펩타이드, C46H56N12O6, 분자량 873.0 (PubChem)
인체 연구 투여 경로	정맥 주사, 경구, 비강 내 및 설하 투여
인용된 인체 연구 용량	GH 검사용 정맥 주사 0.1–1 µg/kg; 약동학 연구에서 정맥 주사 100–400 µg/kg; 경구 300 µg/kg
반감기	건강한 남성 9명에게 정맥 볼루스 투여 후 분포 반감기 ≈7.6분 및 소실 반감기 ≈2.5 h
핵심 작용 기전	대부분의 GH 효과를 내기 위해 체내 고유의 GHRH가 필요함; GHRH와 시너지 작용을 일으킴
함께 상승하는 호르몬	최소한 높은 검사 용량에서 코르티솔, 부신피질자극호르몬(ACTH) 및 프로락틴 상승
미국 내 법적 지위	승인된 의약품 아님; 2023년 9월 29일부터 FDA 조제 카테고리 2 (503B) 등재; 통제물질 아님
세계반도핑기구 (WADA) 등급	상시 금지, S2.2.4 (GHRP-6으로 명시됨)

개요

GHRP-6은 Cyril Bowers, Frank Momany 연구진의 연구에서 탄생했습니다. 연구진은 오피오이드 펩타이드인 메트-엔케팔린(met-enkephalin)의 두 가지 변형 형태가 배양된 쥐 뇌하수체 세포에서 약하게나마 GH를 방출시킨다는 점에 주목했습니다. 이후 입체구조 에너지 계산을 활용하여 점진적으로 활성이 더 높은 유사체들을 설계했고, 출발 물질보다 활성이 약 1,000배 더 강력한 펜타펩타이드에 도달했습니다(Momany et al., Endocrinology 1981).

오늘날 GHRP-6이라 불리는 헥사펩타이드는 1984년에 보고되었습니다. 뇌하수체 배양 분석에서 1–10 ng/mL 농도로 활성을 보였으며, 쥐, 원숭이, 양 및 송아지에서 효과가 나타났습니다. 이러한 동물 연구에서 이 물질은 LH, FSH, TSH나 프로락틴은 방출시키지 않으면서 GH를 방출시켰습니다(Bowers et al., 1984).

구조적으로 GHRP-6은 여섯 개의 아미노산으로 이루어진 짧은 사슬입니다. 그중 두 개는 D-아미노산(신체에서 일반적으로 사용되지 않는 거울상 형태)이며, 사슬 끝단은 아미드화(amidated)되어 있습니다. 분자식은 C46H56N12O6이고 분자량은 873.0입니다(PubChem CID 9919153).

호르몬의 존재를 예고한 약물

십여 년이 넘는 세월 동안 GHRP-6이 무엇에 결합하는지 아무도 알지 못했습니다. Bowers는 이 물질이 GHRH와 다르게 작용했기 때문에 아직 발견되지 않은 천연 호르몬을 모방하고 있을 것이라고 일찍부터 주장했습니다(Bowers, 2012). 이후 두 가지 발견이 이를 입증했습니다:

1996: 연구자들이 이러한 합성 분비촉진제들의 수용체를 클로닝했는데, 돼지와 인간의 뇌하수체 및 시상하부에서 발견되는 G 단백질 결합 수용체로 현재 GHS-R1a라고 불립니다(Howard et al., Science 1996).
1999: Kojima와 Kangawa가 위(stomach)에서 이 수용체의 천연 리간드인 28개 아미노산으로 구성된 아실화 펩타이드를 분리하여 그렐린(ghrelin)이라 명명했습니다(Kojima et al., Nature 1999).

따라서 GHRP-6은 초기 합성 그렐린 모방체로 이해하는 것이 가장 정확합니다. 본 사이트에 개별 페이지가 마련된 관련 화합물로는 GHRP-2, 헥사렐린, 이파모렐린 및 경구용 비펩타이드인 이부타모렌 (MK-677)이 있습니다. WADA는 이 물질들을 모두 동일한 등급으로 분류합니다(WADA 2026 Prohibited List).

체내 작용 기전

작용 기전

GHRP-6은 뇌하수체와 시상하부에 작용합니다. 세 가지 인체 연구 결과가 그 작동 방식을 잘 보여줍니다:

GHRH에 의존함. 건강한 젊은 남성 9명에게 특이적 GHRH 길항제를 투여하여 GHRH를 차단하자, GHRP-6 1 µg/kg 투여 후 GH 상승폭이 33.8에서 6.2 µg/L로 줄어들었고 GH 곡선하면적(AUC)은 1701에서 376 µg·min/L로 감소했습니다(Pandya et al., JCEM 1998). 즉, 약효의 대부분은 체내 고유의 GHRH를 필요로 합니다.
GHRH와 시너지 작용을 일으킴. 저용량의 GHRP-6을 GHRH와 함께 투여하면 각각 단독 투여했을 때 예상되는 합보다 더 많은 GH가 방출되었습니다(Bowers et al., JCEM 1990). 이러한 시너지 작용은 아래에 설명된 진단 검사의 기초가 됩니다.
새로운 맥동을 추가하기보다 기존 맥동을 증폭시킴. 젊은 남성 9명에게 34시간 동안 지속 주입했을 때, GHRP-6은 GH 맥동 진폭을 거의 두 배로 키웠으나 맥동 빈도는 바꾸지 않았습니다(Jaffe et al., JCEM 1993).

쥐 실험에서는 소마토스타틴(GH 방출을 억제하는 시상하부 호르몬)이 GHRP-6에 대한 GH 반응을 차단했습니다(Bowers et al., 1984).

약동학

전용 인체 약동학 연구는 단 한 건만 발표되었습니다. 건강한 남성 아홉 명에게 100, 200 및 400 µg/kg을 단회 정맥 볼루스로 투여하고 질량분석법으로 혈장 GHRP-6을 측정했습니다(Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013):

매개변수	결과
모델	이구획(two-compartment, 이중 지수) 동태 모델
분포 반감기	7.6 ± 1.9분
소실 반감기	2.5 ± 1.1 h
용량 비례성	노출량(AUC)이 용량에 대략 비례하여 증가함
예상치 못한 소견	대상자 9명 중 4명에서 소실기 동안 농도 급증(spike) 현상 관찰

이 용량들은 GH 검사에 사용되는 1 µg/kg보다 훨씬 높았으며, 피하, 경구 또는 비강 내 투여에 대한 인체 약동학 데이터는 존재하지 않습니다. 경구 GHRP-6도 GH를 방출시키기는 하나, 인체 경구 연구들에서는 300 µg/kg의 고용량을 사용했습니다(Ghigo et al., Eur J Endocrinol 1994; Bellone et al., Eur J Endocrinol 1995).

반도핑 배설 연구에서는 자원자 한 명이 비강 경로로 GHRP-6을 투여받았습니다. 약물은 대부분 미변화체로 배설되어 23시간 동안 소변에서 검출된 반면, 그 대사체는 12시간 동안만 검출되었습니다(Semenistaya et al., Drug Test Anal 2015).

규제 현황

승인된 의약품 아님. FDA의 Drugs@FDA 데이터에는 GHRP-6을 유효 성분으로 하는 제품이 없으며(Drugs@FDA via openFDA), GH 축 펩타이드를 다룬 2026년의 한 고찰 논문에서도 체형 개선이나 운동 수행 능력 적응증에 대한 규제 당국의 승인이 전무하다고 지적했습니다(Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026).
FDA 조제 카테고리 2. FDA는 2023년 9월 29일 외부 조제 시설(503B)용 카테고리 2 목록에 GHRP-6을 추가했습니다. FDA는 응집 및 펩타이드 관련 불순물로 인해 특정 투여 경로에서 면역원성(펩타이드에 대한 면역 반응) 위험이 있다고 밝혔습니다. 또한 제한적인 안전성 데이터에서도 코르티솔에 대한 잠재적 영향 및 인슐린 감수성 저하로 인한 혈당 상승 등의 우려가 나타난다고 언급했습니다(FDA).
통제물질 아님. GHRP-6은 미국의 아나볼릭 스테로이드 스케줄 목록에 등재되어 있지 않습니다(21 CFR 1308.13).
스포츠에서 사용 금지. WADA는 S2.2.4 성장호르몬 방출 인자 항목에 따라 GHRP-6을 상시 금지합니다(WADA 2026 Prohibited List).

연구 결과

건강한 성인에서의 GH 방출

최초의 대조 인체 용량-반응 연구에서는 건강한 남성 18명에게 단회 정맥 주사 용량을 투여했습니다(Bowers et al., 1990):

정맥 주사 용량	평균 최고 GH (µg/L)
위약	1.2
0.1 µg/kg	7.6
0.3 µg/kg	16.5
1.0 µg/kg	68.7

첫 한 시간 동안 LH와 TSH는 변하지 않았습니다. 프로락틴과 코르티솔은 약 두 배로 상승했으나, 이는 1 µg/kg 용량에서만 나타났습니다.

34시간 지속 주입 연구에서는 생리식염수 투여 시와 비교해 통합 GH 농도가 1374에서 2908 µg·min/L로 상승했으며, IGF-1 (GH에 반응하여 주로 간에서 생성되는 성장인자)은 252에서 312 µg/L로 상승했습니다. 주입 종료 시점에 추가 GHRP-6 볼루스를 투여했을 때의 GH 반응은 다소 작아졌으나 뇌하수체의 반응성은 유지되었습니다(Jaffe et al., 1993).

성인 GH 결핍증 진단

GHRH와 GHRP-6 병용이 매우 강력한 복합 자극을 제공하기 때문에, 유럽 다기관 연구에서 이를 진단 도구로 시험했습니다(Popovic et al., Lancet 2000). 기질적 뇌하수체 질환이 있는 성인 125명과 건강한 대조군 125명을 등록하여 GHRH 1 µg/kg과 GHRP-6 1 µg/kg을 정맥 투여했습니다.

검사 종류	평균 최고 GH, 대조군	평균 최고 GH, GH 결핍 환자
GHRH + GHRP-6	59.2 µg/L	4.1 µg/L
인슐린 내성 검사	14.3 µg/L	0.5 µg/L

15 µg/L의 기준치(cut-off)로 건강한 성인과 GH 결핍 성인을 구분할 수 있었으며, 저자들은 부작용이 없었다고 보고했습니다.

경구, 비강 내 및 설하 투여

GHRP-6은 고용량이기는 하나 사람에서 경구 투여 후 GH를 방출시키는 것으로 확인된 몇 안 되는 펩타이드 중 하나입니다:

고령 여성. 65–82세 여성 7명에서 경구 GHRP-6 300 µg/kg 투여는 최고 GH를 10.7 µg/L까지 높여 정맥 주사 GHRH (5.1 µg/L)보다 더 큰 반응을 보였습니다. 4일 동안 하루 두 번 경구 투여한 후에도 반응은 유지되었으나(16.8 µg/L), IGF-1은 유의하게 상승하지 않았습니다(77.1 대 84.1 µg/L) (Ghigo et al., 1994).
저신장 소아. 소아 7명에게 300 µg/kg을 단회 경구 투여한 결과 GH가 1.1에서 최고 18.8 µg/L까지 상승하여 정맥 주사 GHRH와 유사한 수준을 보였습니다(Bellone et al., 1995).
젊은 남성 대상 수면 연구. 장용 코팅 캡슐 형태로 저녁에 300 µg/kg을 경구 투여했을 때는 야간 GH, ACTH 또는 코르티솔에 변화가 없었습니다. 반면 30 µg/kg의 비강 내 투여는 야간 GH를 유의하게 높였으며, 설하 투여는 상승 경향만 보였습니다(Frieboes et al., J Neuroendocrinol 1999).

급성 허혈성 뇌졸중 (표피성장인자 병용)

유일한 최신 임상 프로그램은 쿠바 아바나의 유전공학생명공학센터(CIGB)에서 수행한 연구로, 재조합 표피성장인자(EGF)와 정맥 주사 GHRP-6을 병용하여 7일 동안 하루 두 번 투여하는 방식을 시험했습니다:

임상시험	연구 설계 및 n	용량	주요 결과
I/II상 (Hernández-Bernal et al., Front Neurol 2024)	공개 라벨, 무작위 배정; 환자 36명	EGF 75 µg + GHRP-6 3.5 mg 또는 5 mg, 대 표준 치료	중대한 이상반응이 두 치료군에서 30% 및 20% 발생 대 대조군 56.2%; 환자 한 명에서 발생한 두 건의 사례만 치료와 관련된 것으로 판정됨
III상, COURAGE-2 (Hernández-Bernal et al., J Clin Neurosci 2026)	공개 라벨, 무작위 배정, 다기관; 환자 188명 (치료군 95명, 대조군 93명)	EGF 75 µg + GHRP-6 5 mg, 대 표준 치료	일차 평가변수 달성 실패. 전체 집단에서 장애 정도(수정 Rankin 척도), 바델 지수(Barthel index) 또는 생존율에 차이 없음

COURAGE-2 연구에서 중증 뇌졸중 환자 27명으로 구성된 하위집단은 치료군에서 결과가 더 나았으나, 일차 평가변수를 달성하지 못한 공개 라벨 임상시험의 하위집단 분석 결과는 가설 생성 수준의 의미만 지닙니다. 또한 두 임상시험 모두 GHRP-6의 효과를 EGF의 효과로부터 분리해 내지 못합니다.

근육, 체지방 감소 및 운동 수행 능력

근육량, 근력, 체지방 감소 또는 운동 수행 능력에 대해 GHRP-6을 시험한 무작위 배정 임상시험은 없습니다. 2026년의 한 고찰 논문은 의미 있는 체성분 변화에 대한 직접적인 인체 근거가 제한적이며, 그러한 주장들은 GH 방출 효과로부터 외삽(추정)한 것이라고 결론지었습니다(Dominikowski et al., 2026).

가장 근접한 인체 데이터는 비대조 연구입니다. 테스토스테론 요법을 받으면서 GHRP-6, GHRP-2 및 세르모렐린 복합 처방을 받은 남성들의 의무기록을 후향적으로 검토한 연구에서는 평균 134일에 걸쳐 IGF-1이 159.5에서 239.0 ng/mL로 상승했습니다. 그러나 105명의 남성 중 복약 순응도 기준을 충족한 사람은 14명뿐이었고, 대조군이 없었으며, 체성분이 아닌 호르몬 수치만 측정했습니다(Sigalos et al., Am J Mens Health 2017).

미성숙 쥐에서는 매일 주사했을 때 9일에서 25일에 걸쳐 체중 증가량이 늘어났습니다(Bowers et al., 1984). 그러나 이는 동물 데이터이며 성인의 근육에 대한 효과를 보여주지 않습니다.

식욕

GHRP-6은 흔히 식욕을 강하게 자극하는 물질로 묘사됩니다. 그러나 GHRP-6 자체에 대한 직접적인 근거는 쥐 실험에서 나온 것입니다. 사료를 먹인 쥐의 뇌실에 주사했을 때 GH 방출과는 무관하게 용량 비례적인 섭식 행동이 유발되었습니다(Locke et al., Life Sci 1995). 2026년 고찰 논문에서 인용된 대조 인체 음식 섭취량 연구들은 GHRP-6이 아니라 GHRP-2로 수행된 것이었으며(Dominikowski et al., 2026), 발표된 GHRP-6의 인체 음식 섭취량 연구는 확인되지 않았습니다.

부작용 및 위험성

단기 인체 연구들은 GHRP-6의 내약성이 양호했다고 보고했습니다. 1990년 용량-반응 연구에서는 임상적 이상반응이나 검사실 수치 이상이 없었으며(Bowers et al., 1990), 대규모 진단 검사 연구에서도 부작용이 보고되지 않았습니다(Popovic et al., 2000). 그러나 이는 의학적 감독하에 이루어진 단회 투여였습니다. 발표된 대부분의 인체 연구는 단회 투여 또는 며칠간의 투여만 사용했으므로 반복 사용의 안전성에 대해서는 알려주는 바가 거의 없습니다.

코르티솔, ACTH 및 프로락틴

사람에서 GHRP-6은 순수하게 GH에만 선택적이지 않습니다:

1 µg/kg 정맥 투여 시 프로락틴과 코르티솔이 약 두 배로 상승했습니다(Bowers et al., 1990).
같은 연구진이 요약한 바에 따르면, 반복 정맥 볼루스 투여는 GH, ACTH 및 코르티솔을 높이고 2단계 수면을 증가시켰습니다(Frieboes et al., 1999).
코르티솔 반응이 일관되게 나타나기 때문에 GHRP-6 (1 µg/kg)은 부신기능부전 진단 검사로도 평가되었습니다. 검출 가능한 부작용 없이 스트레스 호르몬(HPA) 축을 활성화시켰으나, 인슐린 내성 검사보다 정확도는 낮았습니다(민감도 71.0%, 특이도 77.8%) (Alaioubi et al., Horm Metab Res 2010).

2026년의 한 임상 고찰 논문은 GHRP-6, GHRP-2 및 헥사렐린으로 인한 코르티솔 및 프로락틴 상승이 호르몬 검사 결과를 교란할 수 있는 반면, 이파모렐린은 이러한 축에 거의 영향을 주지 않는다고 지적합니다(Dominikowski et al., 2026).

혈당 및 인슐린 감수성

FDA는 인슐린 감수성 저하로 인한 혈당 상승을 GHRP-6의 안전성 우려 사항으로 지목했습니다(FDA). 반복 투여 기간에 걸쳐 GHRP-6의 이러한 영향을 측정한 출판된 인체 임상시험은 없습니다.

면역원성 및 제품 품질

FDA의 조제 평가에서는 펩타이드 응집 및 펩타이드 관련 불순물과 연관되어 특정 투여 경로에서 면역 반응 위험이 있다고 경고했습니다(FDA). GHRP-6은 승인된 제품이 없기 때문에, 임상 연구 외부에서 판매되는 물질은 규제 당국이 검증한 진위, 순도 또는 용량 보증이 전혀 없습니다.

알려지지 않은 장기 영향

GHRP-6에 대한 장기 인체 안전성 데이터는 없으며, 보고된 심장 보호 효과들은 동물 및 세포 연구에서 나온 것으로 인체 임상시험에서 확인된 바 없습니다(Dominikowski et al., 2026). COURAGE-2 임상시험에서는 전체 188명의 환자 중 48명에서 중대한 이상반응이 발생했고 그중 30명이 95명의 치료군에서 발생했으나(OR 1.92, 95% CI 0.98–3.77), 연구자들은 치료와 관련된 사례는 없다고 판정했습니다(Hernández-Bernal et al., 2026).

스포츠에서의 검출

GHRP-6은 WADA 금지목록의 S2.2.4 항목에 명시되어 있으며 경기 기간 중과 경기 기간 외 모두에서 금지됩니다(WADA 2026 Prohibited List). 반도핑 연구소들은 액체 크로마토그래피-질량분석법(LC-MS)으로 이를 검출합니다. 비강 배설 연구에서는 단회 투여 후 23시간 동안 소변에서 미변화체 펩타이드가 검출되었습니다(Semenistaya et al., 2015).

핵심 요약

초기 합성 그렐린 모방체. GHRP-6은 1980년대 초 엔케팔린 유사체로부터 설계되었으며, 그렐린 수용체(1996)와 그렐린 자체(1999)의 발견으로 이어지는 데 기여했습니다.
강력하지만 GHRH에 의존하는 GH 방출 물질. 건강한 남성에게 1 µg/kg을 단회 정맥 투여했을 때 평균 최고 GH가 68.7 µg/L까지 상승했으며, GHRH를 차단하자 그 효과의 대부분이 사라졌습니다.
주로 연구 및 진단 도구로 사용됨. 가장 잘 문서화된 인체 용도는 성인 GH 결핍증 진단을 위한 GHRH + GHRP-6 복합 검사입니다.
근육 증가나 체지방 감소 이점에 대한 근거 없음. 체성분이나 운동 수행 능력을 시험한 대조 인체 임상시험은 없으며, 최근 수행된 주요 임상시험(뇌졸중, EGF 병용)도 일차 평가변수를 달성하지 못했습니다.
GH에 선택적이지 않음. 코르티솔, ACTH 및 프로락틴도 함께 높이며, FDA는 코르티솔 및 혈당에 미치는 영향을 경고한 바 있습니다.
미승인 상태이며 스포츠에서 금지됨. FDA 승인을 받지 않았고 FDA 조제 카테고리 2 목록에 올라 있으며, WADA에 의해 상시 금지됩니다.

출처

Momany FA, Bowers CY, Reynolds GA, et al. Design, synthesis, and biological activity of peptides which release growth hormone in vitro. Endocrinology. 1981;108(1):31–39. PubMed.
Bowers CY, Momany FA, Reynolds GA, Hong A. On the in vitro and in vivo activity of a new synthetic hexapeptide that acts on the pituitary to specifically release growth hormone. Endocrinology. 1984;114(5):1537–1545. PubMed.
Bowers CY. History to the discovery of ghrelin. Methods Enzymol. 2012;514:3–32. PubMed.
Howard AD, Feighner SD, Cully DF, et al. A receptor in pituitary and hypothalamus that functions in growth hormone release. Science. 1996;273(5277):974–977. PubMed.
Kojima M, Hosoda H, Date Y, et al. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999;402(6762):656–660. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Growth hormone releasing hexapeptide, PubChem CID 9919153. PubChem.
Bowers CY, Reynolds GA, Durham D, et al. Growth hormone (GH)-releasing peptide stimulates GH release in normal men and acts synergistically with GH-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70(4):975–982. PubMed.
Jaffe CA, Ho PJ, Demott-Friberg R, et al. Effects of a prolonged growth hormone (GH)-releasing peptide infusion on pulsatile GH secretion in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(6):1641–1647. PubMed.
Pandya N, DeMott-Friberg R, Bowers CY, et al. Growth hormone (GH)-releasing peptide-6 requires endogenous hypothalamic GH-releasing hormone for maximal GH stimulation. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(4):1186–1189. PubMed.
Cabrales A, Gil J, Fernández E, et al. Pharmacokinetic study of Growth Hormone-Releasing Peptide 6 (GHRP-6) in nine male healthy volunteers. Eur J Pharm Sci. 2013;48(1-2):40–46. PubMed.
Ghigo E, Arvat E, Rizzi G, et al. Growth hormone-releasing activity of growth hormone-releasing peptide-6 is maintained after short-term oral pretreatment with the hexapeptide in normal aging. Eur J Endocrinol. 1994;131(5):499–503. PubMed.
Bellone J, Ghizzoni L, Aimaretti G, et al. Growth hormone-releasing effect of oral growth hormone-releasing peptide 6 (GHRP-6) administration in children with short stature. Eur J Endocrinol. 1995;133(4):425–429. PubMed.
Frieboes RM, Murck H, Antonijevic IA, Steiger A. Effects of growth hormone-releasing peptide-6 on the nocturnal secretion of GH, ACTH and cortisol and on the sleep EEG in man: role of routes of administration. J Neuroendocrinol. 1999;11(6):473–478. PubMed.
Popovic V, Leal A, Micic D, et al. GH-releasing hormone and GH-releasing peptide-6 for diagnostic testing in GH-deficient adults. Lancet. 2000;356(9236):1137–1142. PubMed.
Alaioubi B, Mann K, Petersenn S. Diagnosis of adrenal insufficiency using the GHRP-6 Test: comparison with the insulin tolerance test in patients with hypothalamic-pituitary-adrenal disease. Horm Metab Res. 2010;42(3):198–203. PubMed.
Hernández-Bernal F, Estenoz-García D, Gutiérrez-Ronquillo JH, et al. Combination therapy of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone-Releasing Hexapeptide in acute ischemic stroke: a phase I/II non-blinded, randomized clinical trial. Front Neurol. 2024;15:1303402. PubMed; PMC.
Hernández-Bernal F, Subirós-Martínez N, Gutiérrez-Ronquillo JH, et al. Phase III Open-Label, Randomized Clinical Trial of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone Releasing Hexapeptide in Acute Ischemic Stroke. J Clin Neurosci. 2026;152:112195. PubMed.
Sigalos JT, Pastuszak AW, Allison A, et al. Growth Hormone Secretagogue Treatment in Hypogonadal Men Raises Serum Insulin-Like Growth Factor-1 Levels. Am J Mens Health. 2017;11(6):1752–1757. PubMed.
Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1822475. PubMed; PMC.
Locke W, Kirgis HD, Bowers CY, Abdoh AA. Intracerebroventricular growth-hormone-releasing peptide-6 stimulates eating without affecting plasma growth hormone responses in rats. Life Sci. 1995;56(16):1347–1352. PubMed.
Semenistaya E, Zvereva I, Thomas A, et al. Determination of growth hormone releasing peptides metabolites in human urine after nasal administration of GHRP-1, GHRP-2, GHRP-6, Hexarelin, and Ipamorelin. Drug Test Anal. 2015;7(10):919–925. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2 under the interim policies). Content current as of April 22, 2026. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA data, openFDA drugsfda endpoint; no product listing GHRP-6 as an active ingredient (searched October 12, 2026). FDA.

GHRP-6

개요