보충제

크리신

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크리신(chrysin, 5,7-디하이드록시플라본)은 꿀에는 소량, 프로폴리스(벌이 식물에서 모으는 수지)에는 더 많은 양이 들어 있는 식물성 플라본입니다. 식이보충제(건강기능식품)로 판매되며, 실험실 분석에서 에스트로겐을 만드는 효소인 아로마타제를 차단하는 능력 때문에 흔히 “천연 아로마타제 억제제”라고 불립니다.

가장 중요한 사실은 이 효과가 사람에서는 입증되지 않았다는 점입니다. 7명을 대상으로 한 흡수 연구에서 400 mg을 경구 투여했을 때 유리 크리신의 최고 혈중 농도는 아로마타제를 억제하는 데 필요한 농도에 훨씬 못 미쳤습니다. 미국의 한 연구실에서 진행한 세 건의 임상시험에서는 안드로겐 전구체 혼합물 속에 크리신을 넣어 남성에게 투여했는데, 에스트라디올은 여전히 상승했습니다. 크리신 단독으로 혈중 테스토스테론이나 에스트라디올을 측정한 임상시험은 확인하지 못했습니다.

이 페이지는 인체 흡수 연구, 소규모 임상시험, 실험실 연구에서 보고된 내용을 요약한 것입니다. 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
분류 플라본(플라보노이드의 하위 그룹)
화학식 및 분자량 C₁₅H₁₀O₄, 254.24 g/mol (PubChem)
주요 급원 프로폴리스, 꿀, 시계꽃(패션플라워) 및 기타 허브 원료
인용된 인체 연구의 용량 400 mg 단회; 1,000 mg 단회 및 1,000 mg/일 30일; 다성분 안드로겐 혼합제 속 300–625 mg/일
경구 생체이용률 성인 7명 대상 한 연구에서 추정 0.003–0.02% (가정한 분포용적을 사용)
반감기 400 mg 투여 후 변하지 않은 크리신의 겉보기 반감기 4.6시간; 이후 다른 분석법을 쓴 연구에서 일반 캡슐은 9–11시간
세포 분석에서의 아로마타제 IC₅₀(50% 억제를 일으키는 농도) 약 1–7 µM
사람 호르몬에 미치는 영향 에스트로겐 감소나 테스토스테론 상승은 입증되지 않음
미국 내 지위 승인된 의약품이 아님; 식이보충제는 판매 전 FDA (미국 식품의약국)의 승인을 받지 않음
세계반도핑기구 (WADA) 지위 2026년 금지목록(Prohibited List)에 명시되어 있지 않음

개요

크리신의 화학명은 5,7-dihydroxy-2-phenylchromen-4-one입니다(PubChem). 하이드록실기가 하나 더 많은 아피제닌과 매우 가까운 물질입니다. 2021년 리뷰는 크리신의 첫 분리와 구조 규명을 1893년으로 거슬러 올라가 추적하며, 꿀, 프로폴리스, 일부 채소·과일·버섯, 시계꽃을 급원으로 꼽습니다. 식물 안에서는 유리 상태로도, 당에 결합된 형태로도 존재합니다(Gao et al., Biomed Pharmacother 2021).

식품 속 함량

발표된 수치들은 서로 일치하지 않으며, 꿀 수치는 아래에서 다루는 프로폴리스와 꿀 임상시험 한 건을 어떻게 해석할지에 영향을 줍니다.

출처 보고된 크리신 함량 근거
크로아티아 민트 꿀 0.112–0.51 mg/100 g (1.12–5.1 mg/kg) 다섯 개 시료에서 LC-MS/MS로 측정(Pavlešić et al., Food Technol Biotechnol 2022)
꿀, 일반 최대 5.3 mg/kg 리뷰 수치(Gao et al. 2021)
꿀, 아로마타제 리뷰에 인용된 값 1 mg/g (1,000 mg/kg) 리뷰 수치로, 위의 측정값보다 훨씬 높음(Balam et al., Heliyon 2020)
프로폴리스, 같은 리뷰에 인용된 값 54 mg/g 리뷰 수치

측정된 꿀의 값은 낮은 쪽 수치와 부합합니다. 약 5 mg/kg이라면 꿀 20 g 분량에 든 크리신은 약 0.1 mg으로, 연구에서 사용된 보충제 용량보다 수천 배 적습니다.

약동학

첫 번째 인체 연구는 건강한 성인 7명에게 400 mg을 경구로 단회 투여했습니다. 캡슐에는 리소포스파티딜콜린도 들어 있었고, 참가자들은 사전에 플라보노이드가 적은 식단을 따랐습니다(Walle et al., Br J Clin Pharmacol 2001). 2025년에 건강한 성인 16명을 대상으로 한 교차 임상시험에서는 세 가지 제품을 비교했습니다(Ibi et al., Antioxidants 2025).

연구 및 제품 최고 농도 총 노출량(AUC) 반감기 측정 대상
Walle 2001, 400 mg 3–16 ng/mL (12–64 nM), 약 1시간째 5–193 ng·h/mL 겉보기 4.6시간 변하지 않은 크리신만
Walle 2001, 크리신 황산염 수치로 제시되지 않음 450–4,220 ng·h/mL 보고되지 않음 혈장 내 주요 대사체
Ibi 2025, 비제형화 42.1 ± 28.4 ng/mL 456.9 ± 356.4 ng·h/mL 11.0 ± 3.5시간 글루쿠로니다제 처리 후의 크리신
Ibi 2025, 비미셀, 케르세틴·루틴 포함 32.9 ± 23.5 ng/mL 345.7 ± 280.8 ng·h/mL 9.0 ± 3.3시간 글루쿠로니다제 처리 후의 크리신
Ibi 2025, 미셀, 케르세틴·루틴 포함 87.3 ± 59.4 ng/mL 914.8 ± 697.5 ng·h/mL 25.3 ± 59.1시간 글루쿠로니다제 처리 후의 크리신

두 연구를 직접 비교해서는 안 됩니다. Ibi의 시료는 분석 전에 β-글루쿠로니다제로 처리했으므로 그 수치에는 글루쿠로나이드에서 떨어져 나온 크리신이 포함되었을 가능성이 높은 반면, Walle의 크리신 수치는 변하지 않은 화합물입니다. Ibi의 논문은 더 높은 수치를 더 높은 용량 탓으로 돌리지만, 분석법의 차이도 영향을 줄 수 있습니다. Ibi의 제품 간 반감기 차이는 통계적으로 유의하지 않았고, 미셀 제품의 값은 편차가 매우 큽니다.

Ibi에서의 용량 보고도 불분명합니다. 방법 항목에는 제품당 1,000 mg으로 되어 있는 반면, 논문의 제품 표에는 투여당 캡슐 한 개 기준으로 캡슐당 크리신 412–558 mg이 기재되어 있습니다. 저자 대부분은 이 연구를 수행한 ISURA의 직원이며, 공저자 한 명은 Factors Group of Companies를 소유하고 있습니다. 해당 제품은 Natural Factors가 제조합니다. 이 임상시험은 2024년 12월부터 2025년 3월까지 진행되었고 2025년 7월에 등록되었습니다.

혈액에 도달하는 양이 이렇게 적은 이유

  • 포합. 장벽과 간이 황산과 글루쿠론산을 빠르게 붙입니다. Walle의 연구에서 혈장 크리신 황산염은 크리신보다 약 30배 많았고, 산화 대사체는 관찰되지 않았습니다.
  • 배설. 소변에는 투여량의 1–7%만 들어 있었고 대부분 크리신 글루쿠로나이드 형태였습니다. 네 명에게서 모은 대변에는 크리신이 약 40, 160, 180, 390 mg 들어 있었으며, 가장 많은 경우는 투여량의 98%였습니다(Walle et al. 2001).
  • 유출과 재순환. BCRP와 MRP2를 비롯한 수송체가 크리신 포합체를 다시 장과 담즙으로 내보냅니다. 이후 장 효소가 크리신을 다시 떼어 낼 수 있습니다. 이 재순환 때문에 크리신은 몸 전체보다 하부 장에 모여 있게 됩니다(Gao et al. 2021).
  • 단백질 결합. Walle은 혈장 내 크리신의 99% 넘게 단백질에 결합해 있다고 추정했으며, 그래서 조직에 작용할 수 있는 유리 크리신은 더욱 적어집니다.

Walle의 생체이용률 0.003–0.02%는 추정치입니다. 사람에서의 정맥 투여 비교는 없으며, 저자들은 관련 플라보노이드인 케르세틴의 분포용적을 빌려 썼습니다.

규제 현황

  • 미국: 크리신은 승인된 의약품이 아닙니다. 1994년 보충제 관련 법에 따라 FDA는 식이보충제가 시판되기 전에 이를 승인할 권한이 없으며, 업체는 일반적으로 FDA에 안전성 근거를 제출할 필요가 없습니다(FDA).
  • 스포츠: 크리신은 WADA 2026 금지목록에 명시되어 있지 않습니다. S4.1 분류(아로마타제 억제제)는 개방형(“포함하되 이에 국한되지 않음”)으로 규정되어 있으며, 합성 플라본인 α-나프토플라본(α-naphthoflavone)과 아리미스탄을 명시하고 있습니다. 크리신 같은 식이 플라본이 S4.1에 해당한다는 WADA의 공식 입장은 확인하지 못했습니다. 아래 임상시험에서 크리신과 함께 투여된 스테로이드인 안드로스텐디온과 DHEA는 S1.1에 명시되어 있습니다.

연구 결과

실험실에서의 아로마타제 억제

아로마타제는 테스토스테론을 에스트라디올로, 안드로스텐디온을 에스트론으로 전환합니다. 이 아이디어는 1984년에 크리신이 사람 태반과 난소의 마이크로솜(세포 분획)에서 이 효소의 강력한 경쟁적 억제제라는 보고가 나온 데서 비롯됩니다(Kellis & Vickery, Science 1984). 이후의 세포 연구도 크리신이 이 효소를 억제한다는 점에서는 일치하지만, 효능은 모델에 따라 다릅니다.

연구 모델 크리신 결과
Kellis & Vickery 1984 사람 태반 및 난소 마이크로솜 경쟁적 억제제; Ki(결합 상수) 2.6 µM, Walle et al. 2001이 인용한 값
Saarinen et al. 2001 사람 JEG-3 암세포; 사람 아로마타제 유전자를 가진 신장 세포 IC₅₀ 1.0 µM 미만
van Meeuwen et al. 2007 사람 유선 섬유아세포와 MCF-7 유방암 세포 IC₅₀ 1.5 µM
Sanderson et al. 2004 사람 부신 암세포(H295R) IC₅₀ 7 µM; 스테로이드계 약물 대조군인 4-하이드록시안드로스텐디온의 IC₅₀는 20 nM

2020년 체계적 문헌고찰은 관련 논문 20건을 찾았으며, 인체 연구 한 건, 쥐 연구 두 건, 나머지는 시험관 연구였습니다. 한 건을 제외하고 모두 어느 정도의 아로마타제 억제를 보였으며, 예외는 사람 자궁내막 세포를 이용한 연구였습니다. 이 리뷰는 크리신이 호르몬 의존성 유방암에 유용할 수 있다고 결론지었지만, 유일한 인체 연구는 음성이었고 유방암 임상시험은 보고되지 않았습니다(Balam et al. 2020).

실험실 결과가 사람에게 그대로 이어지지 않는 이유

Walle의 유리 크리신 최고 농도는 12–64 nM이었으며, Ki는 2.6 µM(2,600 nM)이었습니다. 단백질 결합을 고려하기 전에도 이 최고 농도는 약 40–200배 낮습니다. 저자들은 말초 조직에서 안드로겐과 에스트로겐에 미치는 모든 영향을 “의문스럽다”고 평가했습니다(Walle et al. 2001).

더 나은 제형도 이 격차를 분명하게 메우지는 못합니다. 미셀 임상시험에서 가장 높았던 평균 최고 농도 87.3 ng/mL는 약 0.34 µM에 해당하며, 이는 글루쿠로나이드에서 떨어져 나온 크리신까지 세었을 가능성이 높은 분석법으로 얻은 값입니다. 이 임상시험은 성호르몬을 측정하지 않았습니다(Ibi et al. 2025).

동물에서의 직접 시험도 실패했습니다. 미성숙 쥐에게 50 mg/kg의 크리신을 경구 투여했을 때(저자들은 이 용량이 하루 식이 섭취량을 상당히 초과한다고 밝혔습니다), 에스트로겐이나 안드로겐에 의한 자궁 성장은 줄지 않았습니다. 이 논문의 제목이 결론을 말해 줍니다. “No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids”(Saarinen et al. 2001).

“천연 아로마타제 억제제”. 이 표현은 실험실 분석에서만 정확합니다. 크리신이 에스트라디올을 낮춘다는 것을 보여 주는 발표된 인체 연구는 없습니다. 아나스트로졸, 레트로졸, 엑세메스탄 같은 처방약은 환자에서 에스트로겐 억제 효과가 직접 측정되었기 때문에 근거의 범주가 다릅니다.

인체 호르몬 임상시험

네 건의 임상시험이 사람에서 테스토스테론이나 에스트로겐을 측정했으며, 어느 것도 크리신만을 분리해서 시험하지는 않았습니다.

연구 대상 투여 내용(하루 기준) 결과
Gambelunghe et al., J Med Food 2003 25–30세 남성; 치료군 10명과 대조군 10명(Balam et al. 2020에 따름) 프로폴리스 1,280 mg과 꿀 20 g을 21일간 기저치 및 대조군과 비교해 7, 14, 21일째 소변 테스토스테론 변화 없음
Brown et al., Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000 8주간 근력 운동을 한 젊은 남성 20명 크리신 625 mg, 안드로스텐디온 300 mg, DHEA 150 mg, 트리뷸러스 750 mg, 인돌-3-카비놀 300 mg, 쏘팔메토 540 mg, 또는 위약 유리 및 총 테스토스테론 변화 없음; 에스트라디올은 2, 5, 8주 차에 상승; 에스트론은 5, 8주 차에 상승; 근력 향상은 위약과 비슷
Brown et al., Int J Vitam Nutr Res 2001 30–59세 남성 55명, 28일 동일한 여섯 가지 성분 혼합물(n = 28) 또는 위약(n = 27) 총 테스토스테론과 PSA 변화 없음; 안드로스텐디온 +342%, 유리 테스토스테론 +38%, DHT +71%, 에스트라디올 +103%; HDL 콜레스테롤 5.0 mg/dL 감소
Brown et al., J Am Coll Nutr 2001 30–58세 남성 55명, 28일 크리신 300 mg, 안드로스텐디올 300 mg, 쏘팔메토 480 mg, 인돌-3-카비놀 450 mg, 감마리놀렌산 1,500 mg, 트리뷸러스 1,350 mg(n = 28), 또는 위약(n = 27) 총 테스토스테론과 PSA 변화 없음; 안드로스텐디온 +174%, 유리 테스토스테론 +37%, DHT +57%, 에스트라디올 +86%; HDL 콜레스테롤 0.14 mmol/L 감소(약 5.4 mg/dL)

복합제 임상시험. 허브 추출물은 테스토스테론을 높이고 에스트로겐으로의 전환을 막으려는 목적으로 추가되었습니다. 저자들은 이 추출물들이 그 전환을 막지 못했다고 결론지었습니다. 각 임상시험은 전체 혼합물을 위약과 비교했고 안드로스텐디온 단독 군은 없었으므로, 크리신 자체의 기여를 분리할 수 없습니다.

같은 연구실은 비슷한 집단에서 안드로스텐디온 단독에 대해 별도로 무작위 배정한 임상시험도 수행했습니다. 직접 비교 시험은 아니지만 유용한 비교 자료입니다.

28일간의 변화 안드로스텐디온 300 mg/일 단독, 30–56세 남성(Brown et al., JCEM 2000) 안드로스텐디온 300 mg/일 + 크리신 625 mg 및 기타 추출물, 30–59세 남성(Brown et al. 2001)
에스트라디올 +68% +103%
DHT +83% +71%
유리 테스토스테론 +45% +38%
총 테스토스테론 변화 없음 변화 없음

크리신과 다른 추출물을 더해도 에스트라디올 상승이 눈에 띄게 줄지는 않았습니다. 2000년 임상시험에서는 안드로스텐디온 단독으로도 HDL 콜레스테롤이 10% 감소했으므로, HDL 감소를 크리신 탓으로 돌릴 수는 없습니다. 2021년 리뷰는 체내 동태를 본 연구를 제외하면 이러한 임상시험이 크리신 노출량을 측정하지 않아 해석에 한계가 있다고 지적합니다(Gao et al. 2021).

프로폴리스 임상시험. 이것은 테스토스테론 주장을 중심으로 설계된 유일한 인체 연구이며, 결과는 음성이었습니다. 몇 가지 한계가 있습니다. 앞에서 보았듯이 꿀은 크리신을 거의 더하지 않습니다. 초록은 간접 지표인 소변 테스토스테론만 보고하며 에스트로겐은 보고하지 않습니다.

안드로스텐디온과 안드로스텐디올은 2004년 스테로이드 관련 법이 시행된 이후 미국에서 스케줄 III (Schedule III) 단백동화 스테로이드이므로 이러한 혼합제는 더 이상 합법적인 보충제가 아닙니다. 안드로스텐디온 및 4-안드로스텐디올 페이지를 참고하십시오.

실험실 및 동물 모델에서의 테스토스테론 생성

  • 생쥐 라이디히 세포(고환에서 테스토스테론을 만드는 세포). 세포를 고리형 AMP로 자극했을 때 크리신은 스테로이드 생성을 늘렸으며, 콜레스테롤을 미토콘드리아로 옮기는 단백질을 높이는 것으로 보입니다. 이 자극이 없으면 아무 효과가 없었습니다(Jana et al., J Endocrinol 2008).
  • 성체 저빌(gerbil). 크리신 50 mg/kg/일을 최대 21일간 경구 투여했을 때 수컷과 암컷 모두에서 테스토스테론이 오르지 않았습니다. 암컷에서는 21일째에 에스트라디올이 상승했습니다. 전립선에서는 안드로겐 수용체 증가, 더 빠른 세포 증식, 샘 증식증(선 과형성)이 나타났으나, 테스토스테론 시피오네이트 투여 때보다 증식증은 적었습니다(Campos et al., Int J Exp Pathol 2019).

이러한 결과는 크리신이 남성에서 테스토스테론을 높인다는 것을 입증하지 않으며, 저빌의 전립선 결과는 사람에게 적용되지 않을 수 있습니다.

갑상선

크리신 복용 후 TSH, T3 또는 T4를 측정한 인체 연구는 확인하지 못했습니다. 미셀 임상시험의 30일 안전성 검사 항목에는 갑상선 호르몬이 포함되지 않았습니다(Ibi et al. 2025). 실험실 및 동물 결과는 서로 다른 방향을 가리킵니다.

  • 쥐 갑상선 세포. 2026년에 천연 화합물 424종을 스크리닝한 연구에서 크리신은 요오드화물 흡수를 3.4배, 나트륨/요오드화물 동반수송체(요오드화물 펌프) 리포터의 활성을 2.3배 높였지만, 이 펌프의 mRNA나 단백질은 늘리지 못했습니다. 화합물은 마이크로몰 농도에서 스크리닝되었으며, 저자들은 사람의 약동학 자료가 없는 상태에서 시험관 내 효능은 신중히 해석해야 한다고 주의를 줍니다(Psarias et al., Redox Biol 2026).
  • 갑상선 퍼옥시다제. 이 효소는 갑상선 호르몬을 만듭니다. 2021년 논문은 이전 연구를 인용하며 크리신을 억제 가능성이 보고된 플라본 중 하나로 열거합니다(Habza-Kowalska et al., Int J Mol Sci 2021). 크리신에 특화된 인체 결과는 찾지 못했습니다.
  • 갑상선암 세포. 크리신이 Notch1 신호전달을 통해 역형성 갑상선암종 세포의 성장을 억제한다고 보고되었습니다(Psarias et al. 2026).
  • 쥐. 군당 6마리의 쥐로 진행한 15일 연구에서 나노결정 형태의 크리신 5 또는 10 mg/kg을 살충제 클로르피리포스와 함께, 그리고 단독으로 시험했습니다. T3와 T4는 크리신만 투여한 군을 포함해 처리한 모든 군에서 대조군보다 낮았고, TSH는 변하지 않았습니다. 모든 군에서 갑상선 조직 변화가 기술되어 이 결과는 해석하기 어렵습니다(Farkhondeh et al., Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2026).

종합하면 이 결과들은 질문에 답하기보다 질문을 던집니다. 갑상선 기능에 대한 임상적 영향이 있다면 그것이 무엇인지는 알려져 있지 않습니다.

부작용 및 위험성

인체 내약성

인체 안전성 자료는 규모가 작고 기간이 짧습니다.

  • 미셀 제품, 30일. 성인 15명을 대상으로 한 공개 라벨, 위약 없는 연장 연구에서 중대한 이상반응은 없었고, 임상적으로 의미 있는 간 또는 신장 변화도 없었습니다. 한 명은 복부 팽만감, 속쓰림, 복부 불편감이 있었으나 음식을 먹으면 나아졌습니다. 다른 한 명은 2주 차 이후 가려운 발진이 생겨 중단했으며, 제품과의 연관성은 불분명했습니다. 공복 혈당은 남성(5.9에서 5.1 mmol/L)과 여성(5.2에서 4.2 mmol/L) 모두에서 감소했으나 HbA1c 변화는 없었습니다. 저자들은 크리신, 케르세틴, 루틴 중 무엇이 원인인지 말할 수 없었습니다(Ibi et al. 2025).
  • 이리노테칸을 투여받는 암 환자. 진행성 대장암 환자 20명을 대상으로 한 대조군 없는 예비 연구에서, 크리신을 각 주입 전후로 일주일 동안 하루 두 번 투여했습니다(총 250 mg/일, Gao et al. 2021에 따름). 크리신 때문으로 본 독성은 없었습니다. 3등급 설사가 10%에서 나타났지만 이 약물의 주요 대사체 비율은 과거 대조군과 비슷했으며, 이점이 있는지 판단하려면 무작위 배정 임상시험이 필요합니다(Tobin et al., Cancer Chemother Pharmacol 2006).

사람에서의 장기 안전성은 알려져 있지 않습니다.

동물 및 세포 독성

이 결과들은 연구가 필요한 질문을 제기하는 것일 뿐, 사람에게 미칠 위험으로 곧바로 이어지지는 않습니다.

  • 쥐. 급성 및 아급성 경구 시험에서 이 논문은 LD₅₀ 4,350 mg/kg과 함께 5,000 mg/kg에서 사망률 40%를 보고하는데, 두 수치가 깔끔하게 맞지 않으므로 급성 값은 정확하지 않습니다. 무독성량(NOAEL, no-observed-adverse-effect level)은 500 mg/kg이었습니다. 하루 1,000 mg/kg에서는 체중이 줄고, 수컷의 간 무게가 늘었으며, 간과 신장 조직의 변화가 나타났습니다(Yao et al., Drug Chem Toxicol 2021).
  • 돌연변이 유발성. 크리신은 사람 HepG2 간암 세포의 소핵 시험에서 1–15 µM로 양성이었고, 살모넬라균 TA100 균주에서도 양성이었습니다(Oliveira et al., J Toxicol Environ Health A 2012). 이 문제에 대한 인체 자료는 찾지 못했습니다.
  • 에스트로겐 유사 활성. MCF-7 유방암 세포에서 크리신은 아로마타제 억제와 같은 범위인 EC₅₀(반수 최대 효과) 4 µM로 성장을 촉진했습니다. 저자들은 이러한 화합물을 보충제로 쓰는 데 주의를 촉구했으며, 공동 배양 모델로는 어느 효과가 우세한지 보여 줄 수 없었습니다(van Meeuwen et al. 2007).

약물 상호작용

위에서 다룬 이리노테칸 예비 연구를 제외하면, 약물 상호작용을 시험하도록 설계된 인체 연구는 확인하지 못했습니다. 실험실 및 쥐 자료는 어디를 살펴봐야 하는지를 시사합니다.

크리신과 그 주요 대사체는 시험관에서 약물을 처리하는 여러 단백질을 억제했으며, 저자들은 크리신 보충제를 약물과 함께 복용할 때 주의하라고 권고합니다(Mohos et al., Drug Metab Dispos 2020). 아래 IC₅₀ 값은 이 연구에서 나온 것으로, Gao et al. 2021이 표로 정리한 내용입니다.

표적 크리신 (µM) 크리신 황산염 (µM) 크리신 글루쿠로나이드 (µM)
CYP2C9 3.2 2.7 100 초과
CYP2C19 4.6 100 초과 100 초과
BCRP 0.4 0.6 19.8
OATP1B1 100 초과 0.8 4.4
OATP2B1 4.8 0.5 0.3

대사체가 중요한 이유는 크리신 자체보다 훨씬 높은 농도로 순환하기 때문입니다. 쥐에서 200 mg/kg의 크리신을 경구 투여하자 항생제 니트로푸란토인의 AUC가 1.76배, 최고 농도가 1.72배 증가했으며, 저자들은 이 효과를 BCRP와 연관지었습니다(Wang & Morris, Drug Metab Dispos 2007). 다른 동물 연구에서는 크리신에 의한 BCRP 억제가 미미한 역할만 했다고 밝혀졌으며, Gao의 리뷰는 이를 부분적으로 낮은 용해도 탓으로 봅니다.

크리신은 또한 장암과 간암 세포주에서 해독 효소 UGT1A1을 유도합니다. Gao의 리뷰는 빠른 대사로 인해 체내에서는 이 효과가 제한될 수 있다고 지적합니다.

안전성 자료가 없는 대상

미셀 임상시험은 임신부와 수유부를 제외했습니다. 임신 중, 수유 중, 소아에서 크리신 보충제를 사용했을 때의 인체 안전성 자료와 호르몬에 민감한 질환이 있는 사람에 대한 자료는 확인하지 못했습니다.

관련 페이지

에스트로겐 조절용으로 판매되는 다른 제품은 DIM과 아리미스탄을 참고하십시오. 가까운 친척인 아피제닌도 실험실에서의 아로마타제 활성은 있으나 인체 호르몬 자료는 없다는 비슷한 양상을 보입니다.

핵심 요약

  • 실험실에서는 아로마타제 억제제이지만, 사람에서는 입증되지 않았습니다. 크리신은 세포 분석에서 약 1–7 µM에서 아로마타제를 차단하지만, 에스트라디올이 낮아진다고 보여 주는 인체 연구는 없습니다.
  • 흡수율이 매우 낮습니다. 400 mg 투여 후 성인 7명에서 유리 크리신의 최고 농도는 12–64 nM이었고, 대변 한 건에는 투여량의 98%가 들어 있었습니다.
  • 복합제 임상시험에서 에스트로겐 전환을 막지 못했습니다. 28일간의 두 임상시험에서 안드로겐 전구체를 크리신 300–625 mg/일과 함께 복용한 남성은 에스트라디올이 86–103% 상승했습니다.
  • 테스토스테론 주장은 뒷받침되지 않습니다. 21일간의 프로폴리스와 꿀 임상시험에서 소변 테스토스테론은 변하지 않았고, 크리신 단독으로 혈청 테스토스테론을 측정한 임상시험은 확인하지 못했습니다.
  • 더 나은 제형은 호르몬에 대해 시험된 적이 없습니다. 미셀 제품은 비제형화 크리신에 비해 노출량을 약 두 배로 늘렸지만, 이 임상시험은 성호르몬을 측정하지 않았습니다.
  • 안전성 자료는 부족합니다. 짧은 인체 연구에서는 이상반응이 거의 보고되지 않았지만, 약물을 처리하는 단백질에 관한 세포 자료, 고용량에서의 쥐 독성, 갑상선 관련 결과는 해결되지 않은 채 남아 있습니다.

출처

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