펩타이드 및 성장호르몬

세막스 (Semax)

세막스(Semax)는 부신피질자극호르몬(ACTH, 코르티솔 분비를 유도하는 뇌하수체 호르몬)의 단편으로부터 러시아에서 개발된 아미노산 일곱 개짜리 합성 펩타이드입니다. 동물 연구에서 기억력 및 주의력과 연관된 짧은 ACTH 구간을 유지하면서, 분해에 대한 저항성을 높이기 위해 세 개의 아미노산 꼬리를 추가했습니다. 비강 용액 형태로 투여되며, 주로 뇌졸중을 대상으로 누트로픽(인지 기능 표적 물질) 및 신경보호제로 연구됩니다.

가장 중요한 사실은 임상 근거가 거의 전적으로 개발자와 연관된 연구 그룹이 러시아어로 발표한 소규모 러시아 연구들에서 나왔다는 점입니다. 초록들은 대부분 공개 라벨 또는 비무작위 설계를 기술하고 있으며, 독립적인 위약 대조 임상시험은 발표된 바 없습니다. 세막스는 FDA (미국 식품의약국)의 승인을 받지 않았으며, FDA는 이를 조제 시 잠재적 안전성 위험이 있는 원료의약품으로 분류했습니다.

이 페이지는 발표된 연구들과 규제 기관의 보고 내용을 요약합니다. 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
분류 합성 조절 펩타이드; 호르몬 활성이 보고되지 않은 ACTH(4–10) 유사체
구조 아미노산 7개; 화학식 C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, 분자량 813.9 g/mol (PubChem)
연구에서의 투여 경로 주로 비강 내 투여 (비강 점적액 또는 용액); 소수의 연구에서 주사 투여
인용된 임상시험 용량 6 mg/일 (뇌졸중 재활); 12–18 mg/일 (급성 뇌졸중); 12 mg/일 (운동신경원 질환)
추정 작용 기전 쥐의 뇌에서 BDNF 증가; 인간 혈청(시험관 내)에서 엔케팔린 분해 지연; 설치류에서 도파민 및 세로토닌 조절
인체 반감기 발표된 인체 약동학 데이터 없음
미국 내 지위 FDA 미승인; FDA는 조제 시 안전성 우려가 있는 원료의약품 목록에 포함함
뉴질랜드 2025년 Medsafe가 ACTH 유사체를 전문의약품으로 지정하는 제안서에 명시함
WADA 지위 2026년 금지목록 (Prohibited List)에 등재되지 않음

개요

세막스는 4–7번 위치의 ACTH 단편에 8–10번 위치를 대신하는 프롤린–글리신–프롤린 꼬리를 결합한 구조입니다. 개발자들은 펩타이드를 절단하는 효소인 펩티다아제로부터 펩타이드를 보호하기 위해 이 꼬리를 추가했습니다(Filippenkov et al., Genes 2020). 흔히 ACTH(4–10) 유사체로 기술됩니다. PubChem에는 CID 9811102, CAS 번호 80714-61-0으로 등록되어 있습니다(PubChem).

세막스는 러시아 연구진에 의해 개발되었으며, 관련 연구의 상당수는 러시아 과학아카데미 분자유전학연구소에서 나왔습니다(Medvedeva et al., BMC Genomics 2014). 개발자들이 발표한 1997년 문헌고찰은 15년간의 연구를 설명하며 이 펩타이드가 중추신경계 질환 환자에서 “기초 연구를 거쳐 실제 임상 사용 단계로” 나아갔다고 기술했습니다(Asmarin et al., 1997). 전체 길이의 ACTH와 달리 세막스는 호르몬(코르티솔 분비) 활성이 없는 것으로 보고됩니다(Tsai, Med Hypotheses 2007).

관련 펩타이드와의 비교

본 라이브러리에는 두 가지 관련 펩타이드에 대한 별도 페이지가 있습니다. 셀랑크는 동일한 방식으로 만들어진 러시아산 형제 펩타이드로, 천연 펩타이드 단편(면역 펩타이드인 터프트신 유래)에 동일한 프롤린–글리신–프롤린 꼬리를 결합한 것입니다. ADAMAX는 말단 그룹이 추가된 변형 세막스로 온라인에서 판매되지만, ADAMAX 자체에 대해 발표된 연구는 없습니다.

펩타이드 기본 구조 주요 연구 분야 인체 데이터
세막스 ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro 뇌졸중, 인지 기능, 시신경 질환 소규모 러시아 임상 연구
셀랑크 터프트신 + Pro-Gly-Pro 불안 소규모 러시아 임상 연구
ADAMAX 아세틸 및 아다만탄 말단 그룹이 추가된 세막스 (시판 기준) 발표된 연구 없음 없음

추정 작용 기전

모든 기전 데이터는 세포, 조직 및 동물 연구에서 나온 것입니다:

  • BDNF. 뇌유래 신경영양인자(BDNF)는 신경세포의 성장과 가소성을 지원하는 단백질입니다. 쥐 실험에서 50 및 250 µg/kg 용량의 비강 내 세막스 투여는 3시간 이내에 전뇌 기저부의 BDNF 단백질을 증가시켰으나 소뇌에서는 그렇지 않았습니다. 또한 쥐의 뇌세포막에는 세막스에 대한 특이적인 고친화성 결합 부위가 존재했습니다(Dolotov et al., J Neurochem 2006).
  • 엔케팔린 분해. 시험관 내 인간 혈청에서 세막스는 천연 오피오이드 펩타이드인 엔케팔린을 분해하는 효소를 억제했으며, IC50은 셀랑크의 20 µM 대비 10 µM였습니다(Kost et al., Bioorg Khim 2001).
  • 도파민 및 세로토닌. 설치류에서 세막스(0.15 mg/kg 주사)는 단독으로는 도파민을 변화시키지 않으면서 1–4시간 동안 선조체의 세로토닌 분해 산물 세포외 수치를 기저치의 최대 180%까지 증가시켰습니다. D-암페타민 투여 전에 투여했을 때는 도파민 분비 및 움직임에 대한 암페타민의 효과를 강하게 증폭시켰습니다(Eremin et al., Neurochem Res 2005).
  • 뇌졸중 후 유전자 발현. 실험적 뇌졸중을 유발한 쥐에서 세막스는 주로 면역 및 혈관 관련 유전자를 비롯한 많은 뇌 유전자의 발현을 변화시켰습니다(Medvedeva et al., 2014).

체내 동태

발표된 인체 약동학 연구가 없으므로 인체 내 반감기, 생체이용률 및 작용 지속 시간은 알려져 있지 않습니다. 가용한 데이터는 쥐 실험 및 세포 배양 연구에서 나온 것입니다:

연구 결과 모델 출처
50 µg/kg 비강 내 투여 2분 후 뇌 조직 그램당 투여량의 0.093% 도달; 그중 80%가 온전한 세막스 형태였음 쥐, 삼중수소 표지 펩타이드 Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006
빠른 효소 분해; 표본에서 Pro-Gly-Pro 단편이 우세했음 쥐 Shevchenko et al., 2006
주요 분해 단계는 처음 두 개와 마지막 두 개의 아미노산을 제거하여 아미노산 다섯 개짜리 단편들을 남김 쥐 뇌세포 배양 및 세포막 Zolotarev et al., Amino Acids 2006

개발자들의 1997년 문헌고찰은 동물과 사람에게 0.015–0.050 mg/kg을 비강 내로 단일 투여한 후 기억력과 주의력에 대한 효과가 20–24시간 지속되었다고 보고했습니다(Asmarin et al., 1997). 이렇게 보고된 지속 시간은 쥐 조직에서 측정된 펩타이드 생존 시간보다 훨씬 길며, 독립적인 약동학 연구에서 검증된 바 없습니다.

반감기에 대하여. 인체에서 세막스의 반감기를 측정하여 발표한 연구는 찾을 수 없었습니다. 온라인에서 인용되는 짧은 반감기 수치들은 인체 연구로 추적이 불가능하므로 검증되지 않은 것으로 간주해야 합니다.

규제 현황

  • 미국. 세막스는 FDA 승인 의약품이 아닙니다. FDA는 조제 (compounding)용으로 신청된 원료의약품 중 상당한 안전성 위험을 초래할 가능성이 있다고 분류하는 카테고리 2에 “세막스(헵타펩타이드)“를 포함시켰습니다. FDA는 응집 및 펩타이드 관련 불순물로 인한 면역원성(면역 반응을 유발하는 성질) 위험을 지적했으며, 제안된 투여 경로에 대해 “안전성 관련 정보가 없거나 제한적”이라고 밝혔습니다. 현재 FDA 페이지에는 세막스가 추후 신청자에 의해 철회된 카테고리 2 신청 물질 중 하나로 기재되어 있습니다(FDA, category 2 bulk drug substances).
  • 러시아. 개발자들과 세막스를 서구권 미승인 약물로 기술한 2026년 문헌고찰에 따르면, 세막스는 러시아에서 수십 년간 임상적으로 사용되어 왔습니다(Asmarin et al., 1997; Mavrych et al., Front Aging 2026). 러시아 국가 의약품 등록부에 접근할 수 없었으므로 정확한 등록 적응증은 여기에 명시하지 않습니다.
  • 뉴질랜드. 2025년 뉴질랜드 의약품안전청(Medsafe)은 모든 ACTH 유사체를 전문의약품으로 분류할 것을 제안하면서 인지 능력 향상제로 시판되는 예시로 “Adamax와 Semax”를 지목했습니다. 또한 임상 연구가 제한적이며 부작용이나 장기적 영향에 대해 알려진 바가 거의 없다고 지적했습니다(Medsafe, 2025). 위원회는 2025년 7월 결정을 보류했으며, 해당 회의록에 재차 기재된 Medsafe의 권고안은 전문의약품 분류였습니다(MCC 74th meeting minutes).
  • 통제물질 지위. 세막스는 통제물질로 지정된 아나볼릭 스테로이드가 아니며 21 CFR 1308.13에도 이름이 올라 있지 않습니다.
  • 스포츠. 세막스는 세계반도핑기구 (WADA)의 2026년 금지목록에 직접 명시되어 있지 않습니다. 금지목록은 S2.2.2 항목에서 코르티코트로핀류(corticotrophins)를 금지하고 있으며, S0 등급에서는 인체 치료 목적으로 현행 정부 승인을 받지 않은 물질을 금지합니다. 두 등급 중 어느 하나가 세막스에 적용되는지 여부는 ACTH 단편 구조와 러시아 내 지위를 어떻게 해석하느냐에 달려 있으며, WADA는 이에 대해 공개적으로 밝힌 바 없습니다. 운동선수는 소속 반도핑기구에 확인해야 합니다.

연구 결과

뇌졸중

뇌졸중은 가장 많이 연구된 분야입니다. 아래의 임상시험들은 모두 러시아어로 발표된 러시아 연구들이며, 초록에서 무작위 배정, 위약 대조 및 눈가림 연구로 기술된 것은 한 건도 없습니다.

연구 환자 설계 (초록 기술 기준) 세막스 용량 보고된 결과
Gusev et al., 1997 급성 대뇌반구 허혈성 뇌졸중 환자 110명 세막스 + 표준 치료 30명 vs 표준 치료 대조군 80명 5–10일간 12 mg/일(중등도) 또는 18 mg/일(중증) 신경학적 결손, 특히 운동 결손의 다소 빠른 회복
Gusev et al., 2005 만성 뇌혈관 부전 환자 187명 초록에 설계 미기재 초록에 미기재 임상적 개선 및 뇌졸중과 일과성 뇌허혈 발작 감소 보고
Gusev et al., 2018 허혈성 뇌졸중 후 초기(약 89일째) 또는 후기(약 214일째) 재활 환자 110명 세막스 투여 및 비투여 하위군 20일 간격으로 10일 과정 두 차례에 걸쳐 6 mg/일 투여 혈장 BDNF 증가; 일상생활 자립도 척도인 바델 지수(Barthel index)의 더 빠르고 나은 회복; 근력 약화에 대한 효과는 더 작았음

초록들은 효과 크기나 신뢰구간을 보고하지 않으며, 2005년과 2018년 초록은 환자들이 어떻게 세막스군에 배정되었는지 설명하지 않습니다. 2026년 한 문헌고찰은 이러한 근거에 대한 “독립적인 서구권 검증이 없었다”고 지적했습니다(Mavrych et al., 2026).

기타 신경계 및 안과 질환

  • 운동신경원 질환. 환자 27명에게 10일 과정 두 차례에 걸쳐 비강 내로 12 mg/일을 투여한 공개 라벨 연구에서 세막스는 신경 손상의 경과나 임상적 근위축성 측삭경화증(ALS) 평가 점수를 변화시키지 못했습니다. 다만 기분과 동기 부여를 통해 삶의 질 점수를 개선했습니다(Serdiuk et al., 2007).
  • 시신경 질환. 표준 치료에 세막스 비강 점적액이나 비강 내 전기영동을 추가했을 때 대조군에 비해 시력, 시야 및 색각이 개선된 것으로 보고되었으나, 초록에는 환자 수가 기재되어 있지 않습니다(Polunin et al., 2000).
  • 저산소성 뇌손상 후유증. 산소 결핍의 장기 후유증이 있는 환자 73명에서 세막스는 기억력 문제가 있는 환자들에게 도움이 되었습니다. 저자들은 또한 일부 주사 투여 후 발작성(경련 유사) 뇌파(EEG) 활동이 나타난 사례들을 보고했습니다(Alekseeva et al., 1999).

건강한 사람의 인지 기능 및 뇌영상 연구

세막스가 건강한 사람의 기억력과 집중력을 높여준다는 주장은 주로 개발자들 자신의 보고에 기반합니다(Asmarin et al., 1997). 두 건의 소규모 뇌영상 연구에서는 수행 능력이 아닌 뇌 활동을 측정했습니다:

  • 건강한 지원자 24명을 대상으로 한 연구에서 비강 내 1% 세막스 투여군(n = 14)은 위약군(n = 10)에 비해 투여 5–20분 후 기능적 MRI상 휴지기에 활성화되는 뇌 영역 집합인 디폴트 모드 네트워크(default mode network)의 일부가 확장되었습니다(Lebedeva et al., Bull Exp Biol Med 2018).
  • 건강한 성인 52명에게 세막스, 셀랑크 또는 위약을 투여한 연구에서 세막스는 우측 편도체와 우측 측두엽 피질 사이의 기능적 연결성을 변화시켰습니다(Panikratova et al., Dokl Biol Sci 2020).

두 연구 모두 기억력, 주의력 또는 어떠한 임상적 결과도 시험하지 않았습니다. 2007년의 한 논문은 동물 데이터를 바탕으로 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)와 레트 증후군(Rett syndrome)에 세막스를 제안했으나, 이는 가설이었을 뿐 임상시험이 아니었습니다(Tsai, 2007).

위장관

표준 약물로 치유되지 않은 소화성 궤양 환자들에게 10일간 비강 내 1% 세막스를 추가했을 때, 14일째 치유율이 89.5%로 대조군의 30.8%보다 높았습니다. 이 짧은 보고서는 환자 수를 제시하거나 무작위 배정 여부를 기술하지 않았습니다(Ivanikov et al., Bull Exp Biol Med 2002).

근육, 회복 및 운동 수행 능력

근육, 조직 회복, 체성분 또는 운동 후 회복에 대한 세막스의 인체 연구는 찾을 수 없었습니다. 척수 손상을 입은 암컷 생쥐에서 세막스는 기능적 회복을 개선했으며, 저자들은 이를 μ-오피오이드 수용체와 연결 지었습니다(Liu et al., Br J Pharmacol 2025). 2026년 정형외과 문헌고찰은 세막스를 셀랑크, 디헥사(Dihexa)와 함께 “신경활성” 펩타이드로 분류하고 현재 임상시험이 부족하다고 지적했습니다(Rahman et al., JAAOS Glob Res Rev 2026). 동물 실험 결과가 사람에게 그대로 적용된다고 가정할 수는 없습니다.

부작용 및 위험성

제한적인 안전성 데이터

러시아 연구들은 고령 환자를 포함해 세막스의 내약성이 양호하다고 기술하고 있습니다(Gusev et al., 2005). 개발자들의 문헌고찰에서는 자체 경험상 부정적인 부작용이 발생하지 않았다고 밝혔습니다(Asmarin et al., 1997). 그러나 이러한 연구들은 규모가 작고 기간이 짧았으며 흔하지 않은 위해를 탐지하도록 설계되지 않았고, 장기 안전성 연구도 발표된 바 없습니다. FDA는 세막스가 인체에 해를 끼칠지 여부를 알기에 충분한 정보가 부족하다고 밝혔습니다(FDA).

경련 유사 뇌파(EEG) 활동

저산소성 뇌병증 후유증 연구에서 일부 환자들은 세막스 주사 후 발작성 뇌파 활동을 보였습니다. 저자들은 첫 투여 시 뇌파 모니터링을 병행할 것을 권고했습니다(Alekseeva et al., 1999). 뇌전증 환자에서 발작 위험을 측정한 연구는 없습니다.

각성제와의 상호작용

설치류에서 세막스는 D-암페타민에 의해 유발되는 도파민 분비와 과잉행동을 현저히 증가시켰습니다(Eremin et al., 2005). 인체 상호작용 연구는 발표된 바 없습니다.

면역원성 및 제품 품질

FDA가 밝힌 주요 우려 사항은 승인된 제조 시설 외부에서 만들어진 펩타이드 제품이 응집되거나 면역 반응을 유발하는 펩타이드 관련 불순물을 함유할 수 있다는 점입니다. 벨기에 공중보건 연구소인 Sciensano는 2017년과 2018년에 압수된 의심스러운 제제 두 건에서 세막스와 셀랑크를 검출했습니다. 저자들은 이러한 펩타이드들이 온라인에서 주사용 분말과 비강 스프레이로 자유롭게 판매되고 있다고 지적했습니다(Vanhee et al., Drug Test Anal 2020). 이러한 방식으로 판매되는 제품들은 규제 당국의 품질 관리 밖에 있습니다.

핵심 요약

  • 러시아에서 개발된 ACTH 단편 펩타이드. 세막스는 ACTH의 짧은 조각에 안정화를 위한 아미노산 세 개짜리 꼬리를 결합한 물질로 비강 내로 투여되며, ACTH의 호르몬 활성은 없는 것으로 보고됩니다.
  • 인체 근거는 소규모이며 대부분 대조군이 없음. 뇌졸중, 시신경 질환 등에서의 러시아 연구들이 이점을 보고했으나, 눈가림·무작위 배정·위약 대조 임상시험으로 기술된 연구는 없으며 독립적으로 재현된 바도 없습니다.
  • 기전 데이터는 동물 및 실험실 연구에서 나옴. 추정되는 작용으로는 BDNF 증가, 엔케팔린 분해 지연, 도파민 및 세로토닌 조절이 있습니다.
  • 발표된 인체 반감기 없음. 쥐 연구에서는 더 작은 단편들로 빠르게 분해되는 것으로 나타났습니다.
  • 미국 내 미승인. FDA는 면역원성 및 불순물 위험을 이유로 세막스에 우려를 표했으며 인체 안전성 데이터가 부족하다고 밝혔고, 뉴질랜드는 ACTH 유사체를 전문의약품으로 지정하는 절차를 밟고 있습니다.
  • 인체에서 근육이나 회복에 대한 근거 없음. 손상 회복 관련 데이터는 생쥐 실험뿐입니다.

출처

  1. Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, et al. Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes (Basel). 2020;11(6):681. PubMed.
  2. National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
  3. Asmarin IP, Nezavibat’ko VN, Miasoedov NF, et al. A nootropic adrenocorticotropin analog 4-10-semax (15 years experience in its design and study) [in Russian]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 1997;47(2):420–430. PubMed.
  4. Tsai SJ. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), is a potential agent for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder and Rett syndrome. Med Hypotheses. 2007;68(5):1144–1146. PubMed.
  5. Dolotov OV, Karpenko EA, Seredenina TS, et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. 2006;97(Suppl 1):82–86. PubMed.
  6. Kost NV, Sokolov OIu, Gabaeva MV, et al. Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum [in Russian]. Bioorg Khim. 2001;27(3):180–183. PubMed.
  7. Eremin KO, Kudrin VS, Saransaari P, et al. Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. 2005;30(12):1493–1500. PubMed.
  8. Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Povarova OV, et al. The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis. BMC Genomics. 2014;15:228. PubMed.
  9. Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [in Russian]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
  10. Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
  11. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2). 2026년 4월 22일 기준 현행 내용. FDA.
  12. Mavrych V, Shypilova I, Bolgova O. Therapeutic peptides in gerontology: mechanisms and applications for healthy aging. Front Aging. 2026;7:1790247. PubMed.
  13. Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. 2025년 6월. Medsafe.
  14. Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
  15. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  16. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, 2026년 1월 1일 발효. WADA.
  17. Gusev EI, Skvortsova VI, Miasoedov NF, et al. Effectiveness of semax in acute period of hemispheric ischemic stroke (a clinical and electrophysiological study) [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1997;97(6):26–34. PubMed.
  18. Gusev EI, Skvortsova VI, Chukanova EI. Semax in prevention of disease progress and development of exacerbations in patients with cerebrovascular insufficiency [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2005;105(2):35–40. PubMed.
  19. Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, et al. The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(3 Vyp 2):61–68. PubMed.
  20. Serdiuk AV, Levitskiĭ GN, Miasoedov NF, Skvortsova VI. The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2007;107(4):29–39. PubMed.
  21. Polunin GS, Nurieva SM, Baiandin DL, et al. Evaluation of therapeutic effect of new Russian drug semax in optic nerve disease [in Russian]. Vestn Oftalmol. 2000;116(1):15–18. PubMed.
  22. Alekseeva GV, Bottaev NA, Goroshkova VV. Use of semax at a follow-up of patients with posthypoxic encephalopathy [in Russian]. Anesteziol Reanimatol. 1999;(1):40–43. PubMed.
  23. Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Effects of Semax on the default mode network of the brain. Bull Exp Biol Med. 2018;165(5):653–656. PubMed.
  24. Panikratova YR, Lebedeva IS, Sokolov OY, et al. Functional connectomic approach to studying Selank and Semax effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9–11. PubMed.
  25. Ivanikov IO, Brekhova ME, Samonina GE, et al. Therapy of peptic ulcer with semax peptide. Bull Exp Biol Med. 2002;134(1):73–74. PubMed.
  26. Liu R, Chen Y, Huang H, et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. Br J Pharmacol. 2025;182(22):5489–5516. PubMed.
  27. Rahman OF, Lee SJ, Seeds WA. Therapeutic peptides in orthopaedics: applications, challenges, and future directions. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev. 2026;10(1):e25.00236. PubMed.
  28. Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–381. PubMed.