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피네알론

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피네알론(pinealon)은 글루탐산, 아스파르트산 및 아르기닌이라는 세 개의 아미노산 사슬로 이루어진 합성 트리펩타이드의 상품명입니다. 과학 문헌에서는 대개 EDR(Glu-Asp-Arg)이라고 불립니다. 러시아 상트페테르부르크 생체조절 및 노인학 연구소(St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology)의 Vladimir Khavinson 연구진에서 개발했으며, 연구진은 이를 뇌를 위한 “신경보호” 펩타이드 생체조절제로 설명합니다. 온라인에서는 기억력, 인지 기능 및 “뇌 노화” 개선용으로 판매됩니다.

가장 중요한 한 가지 사실은 색인된 학술 문헌에 출판된 피네알론의 무작위 배정, 위약 대조 임상시험이 전혀 없으며, 거의 모든 연구에 한 연구 그룹과 그 공동 연구자들이 관여되어 있다는 점입니다. 근거는 세포 배양 연구, 설치류 연구, 그리고 초록에 무작위 배정, 눈가림 또는 위약군이 기술되어 있지 않은 소수의 소규모 러시아어 인체 보고서들로 구성되어 있습니다. 피네알론은 FDA(미국 식품의약국)가 승인한 의약품이 아닙니다.

이 페이지는 출판된 실험실, 동물 및 인체 보고서들이 보여주는 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
분류 합성 트리펩타이드 (Glu-Asp-Arg); Khavinson “펩타이드 생체조절제” 중 하나
기타 명칭 EDR, EDR 펩타이드, H-Glu-Asp-Arg-OH, L-glutamyl-L-aspartyl-L-arginine
화학식 및 분자량 C₁₅H₂₆N₆O₈, 418.40 g/mol (PubChem)
CAS 번호 175175-23-2 (PubChem 동의어 목록)
기원 개발진은 송아지 뇌피질의 폴리펩타이드 추출물인 코르텍신(Cortexin)에서 분리한 트리펩타이드로 설명함
인체 데이터 고령자, 근로자 및 뇌 손상 후 환자를 대상으로 한 소수의 소규모 러시아 보고서; 확인된 무작위 배정, 위약 대조 임상시험 없음
연구된 용량 한 직업 건강 연구에서 2주간 하루 두 번 100 µg 캡슐 복용; 설치류에서 복강 내 주사로 10–400 µg/kg 투여
반감기 불명. 인체 또는 동물에서 출판된 약동학 연구가 확인되지 않음
미국 내 지위 FDA 미승인 약물; FDA의 국가의약품코드(NDC) 디렉토리에 두 건의 원료 성분 등재가 있으나 이는 승인을 의미하지 않음
WADA 2026년 금지목록에 명시되지 않음; S0 등급은 인체 치료 목적으로 정부 승인을 받지 않은 물질을 포괄함

개요

EDR은 트리펩타이드인 L-glutamyl-L-aspartyl-L-arginine입니다. PubChem은 “pinealon”과 “Pinealon acetate salt form”을 동일한 화합물의 동의어로 등재하고 있습니다(PubChem).

이름은 송과선(pineal gland)과의 연관성을 시사하지만 개발진은 다른 기원을 설명합니다. Khavinson과 동료들의 2020년 문헌 고찰은 EDR을 “폴리펩타이드 신경보호 약물인 코르텍신에서 분리된 트리펩타이드”라고 부릅니다(Khavinson et al., Molecules 2020). 같은 연구진 네트워크의 2019년 논문에서는 EDR을 임상적으로 승인된 송아지 대뇌피질 폴리펩타이드 복합체라고 부르는 코르텍신의 합성 유도체로 기술합니다(Kuznik et al., Mol Biol (Mosk) 2019). 피네알론을 해당 연구진의 송과선 테트라펩타이드인 에피탈론(Ala-Glu-Asp-Gly)과 혼동해서는 안 됩니다.

피네알론은 해당 연구진이 조직 특이적 생체조절제로 홍보하는 짧은 펩타이드 계열에 속합니다. 라이브러리 내의 다른 물질로는 에피탈론, 카르탈락스, 티말린, 티마겐 및 빌론이 있습니다. 러시아 보고서에서 피네알론은 혈관용으로 홍보되는 관련 트리펩타이드(Lys-Glu-Asp)인 베수겐(vesugen)과 함께 투여되는 경우가 많습니다.

체내 작용 기전

인체에서 EDR이 어떻게 작용하는지 입증한 사람은 없습니다. 연구진은 짧은 펩타이드가 세포 내로 들어가 핵에 도달하고 DNA 또는 히스톤 단백질에 결합하여 유전자를 켜거나 끈다고 제안합니다(Khavinson et al., Molecules 2020). 이를 뒷받침하기 위해 제시된 근거는 다음과 같습니다:

  • 세포 유입. 형광 표지된 버전의 피네알론이 HeLa 세포(인간 암 세포주)의 세포질, 핵 및 인(nucleolus)에서 관찰되었으며, 시험관 내에서 서열 의존적인 방식으로 짧은 DNA 가닥의 형광을 변화시켰습니다(Fedoreyeva et al., Biochemistry (Mosc) 2011).
  • 용액 내 DNA 결합. 상트페테르부르크 국립대학교의 한 물리학 연구진은 분광법, 핵자기공명(NMR) 및 컴퓨터 시뮬레이션을 사용하여 EDR이 DNA의 주홈(major groove)에 부분적으로 들어갈 수 있으며 이 효과는 마그네슘 이온에 의해 촉진된다고 보고했습니다(Silanteva et al., J Phys Chem B 2019).
  • 컴퓨터 도킹. 도킹 모델은 CASP3, APOE, SOD2 및 GAP43과 같은 유전자의 프로모터 영역 내 EDR 결합 부위(Khavinson et al., Pharmaceuticals 2021)와 히스톤 H1.3 단백질에 대한 결합(Kuznik et al., Mol Biol (Mosk) 2019)을 예측했습니다.

도킹 모델과 시험관 내 결합은 일어날 수 있는 가능성을 예측할 뿐이며, 살아있는 뇌세포 내부에서 EDR이 이러한 유전자에 결합하거나 인체에서 그 활성을 변화시킨다는 것을 보여주지는 않습니다.

약동학

인체나 동물에서 EDR의 흡수, 분포, 반감기 또는 배설을 측정한 출판된 연구는 확인되지 않았습니다. 이 물질이 어떻게 세포로 들어갈 수 있는지에 관한 유일한 연구는 LAT1, LAT2 및 PEPT1 수송체의 결합 부위에 들어맞을 수 있음을 시사하는 컴퓨터 모델링 연구뿐입니다(Khavinson et al., Biomolecules 2023). 경구 복용 후 온전한 형태의 EDR이 소화 과정을 견뎌내는지, 또는 어떤 투여 경로로든 뇌에 도달하는지는 보고된 바 없습니다. 온라인에서 인용되는 반감기 수치는 출판된 측정치에 기반한 것이 아닙니다.

규제 현황

  • 미국에서 승인된 의약품이 아님. FDA의 의약품 승인 데이터베이스(openFDA를 통한 Drugs@FDA) 검색 결과 피네알론을 함유한 제품은 없었습니다. FDA나 EMA 승인도 확인되지 않았습니다.
  • 원료 성분 등재. FDA의 국가의약품코드(NDC) 디렉토리에는 화학물질 공급업체가 제출한 피네알론 및 피네알론 아세테이트라는 두 건의 “원료 성분(bulk ingredient)” 항목이 포함되어 있습니다(openFDA NDC query). FDA는 디렉토리 등재가 “제공된 정보를 FDA가 검증했거나 해당 제품이 FDA 승인을 받았음을 의미하지 않는다”고 명시하고 있습니다(FDA NDC Directory).
  • 조제 (compounding). 확인 시점 기준으로 피네알론은 중대한 안전성 위험을 초래할 수 있는 대량 원료 물질에 관한 FDA 페이지에 이름이 올라 있지 않았으며, 해당 페이지에는 관련 펩타이드인 에피탈론이 명시되어 있습니다(FDA, 2026). 해당 페이지에 없다고 해서 피네알론이 검토되었거나 안전하다고 판정된 것은 아닙니다.
  • 스포츠. 피네알론은 2026년 세계반도핑기구(WADA) 금지목록에 이름이 명시되어 있지 않습니다. 그러나 S0 등급은 “인체 치료 목적으로 정부 규제 보건 당국의 현행 승인을 받지 않은” 모든 약리학적 물질을 상시 금지합니다(WADA 2026 Prohibited List). 피네알론에 특화된 WADA의 판정은 확인되지 않았습니다.

연구 결과

아래의 거의 모든 연구는 Khavinson이나 그의 상트페테르부르크 연구소 직원이 저자로 참여했거나 해당 네트워크를 통해 공급된 펩타이드를 사용했습니다. 몇 건의 인체 보고서는 예카테린부르크의 한 연구진과 같은 다른 러시아 임상 및 직업 건강 그룹에서 나왔습니다. 러시아 외부의 연구진에 의한 재현 연구는 확인되지 않았습니다. 많은 논문이 초록만 확인 가능한 짧은 러시아어 논문입니다.

인체 근거

피네알론에 대한 무작위 배정, 위약 대조 임상시험은 찾지 못했습니다. 확인된 인체 보고서들은 아래에 요약되어 있습니다. 어떠한 초록도 무작위 배정이나 눈가림을 기술하고 있지 않으며, 대부분 효과 크기를 보고하지 않습니다.

연구 대상 및 인원 펩타이드 및 용량 보고된 결과
Nazimko et al., Adv Gerontol 2012 기관차 승무원 근로자; 초록에 인원수 미기재 피네알론, 하루 두 번 100 µg 캡슐, 2주 “생물학적 연령 지표” 및 적응 표지자 개선; 구체적 수치 미제시
Bashkireva and Artamonova, Adv Gerontol 2012 남성 트럭 운전사 150명 대 금속 근로자 150명 (신경증 증상 설문 조사) 여러 펩타이드; 피네알론과 베수겐 병용 시 가장 큰 효과; 용량 미기재 정신정서 점수 개선; 몇 명이 펩타이드를 투여받았는지 및 어떤 비교군과 대조했는지 명시되지 않음
Meshchaninov et al., Adv Gerontol 2015 여러 만성 질환 및 관해 상태의 기질성 뇌 증후군이 있는 41–83세 환자 32명 피네알론 및 베수겐; 용량 미기재 저자들의 지표 기준 “생물학적 연령” 둔화; 베수겐이 더 큰 효과를 보임. 또한 산화 촉진(pro-oxidant) 활성과 혈중 CD34+ 세포 감소가 발견되었으며, 저자들은 이를 조혈(혈구 생성) 억제로 해석함
Myakotnykh et al., Adv Gerontol 2016 여러 “노화 억제(geroprotective)” 방법을 비교한 다양한 연령대의 110명 베수겐 및 피네알론; 용량 미기재 두 펩타이드를 병용했을 때 생물학적 연령 지표에 가장 큰 효과; 마사지와 펩타이드가 가장 안전한 방법으로 평가됨

연구진의 2020년 문헌 고찰에서는 외상성 뇌 손상의 장기 후유증이 있는 환자 72명에게 표준 치료와 함께 경구 피네알론을 투여한 결과 기억력이 개선되고 두통이 줄어들었다고 덧붙입니다(Khavinson et al., Molecules 2020). 이에 대한 근거로 동료 심사를 거친 임상시험 보고서가 아닌 러시아어 문헌 고찰(Umnov et al., Adv Gerontol 2013)과 특허를 인용하고 있어, 설계, 용량, 대조군 및 결과 측정 지표를 확인할 수 없습니다.

이러한 연구에서 “생물학적 연령”은 연구진이 여러 임상 및 실험실 측정치로부터 구성한 복합 점수입니다. 이는 어떠한 의약품 승인에서도 검증된 평가변수가 아니며, 이 점수의 변화가 사람이 더 건강하게 지내거나 더 오래 살 것임을 보여주지는 않습니다.

배양 신경세포

연구 모델 보고된 결과
Khavinson et al., Rejuvenation Res 2011 산화 스트레스 조건하의 쥐 소뇌 신경세포, 면역세포(호중구) 및 PC12 세포 활성산소종(ROS)의 용량 의존적 감소 및 괴사(죽어가는) 세포 감소; ERK1/2 신호 전달 경로의 활성화 지연
Kraskovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2017 아밀로이드에 노출된 마우스 해마 신경세포 (알츠하이머병 시험관 내 모델) 200 ng/mL 농도의 EDR이 “버섯 모양(mushroom)” 수상돌기 가시(성숙한 시냅스 부위) 수를 71% 증가시켜 정상 수준으로 회복시킴
Kraskovskaya et al., Int J Mol Sci 2024 고령 기증자의 피부 세포로 만든 신경세포 EDR, KED 및 AEDG가 수상돌기 분지를 증가시킴; EDR이 산화적 DNA 손상을 줄임; 미토콘드리아, 리소좀 또는 노화 표지자 p16에는 영향 없음
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014 노화된 뇌피질 세포 배양 EDR 및 KED가 세로토닌 발현을 증가시킴

모든 실험실 결과가 “항산화제”라는 설명에 부합하는 것은 아닙니다. 2008년 러시아 연구에서 피네알론 및 관련 펩타이드는 직접적인 항산화 활성을 보이지 않았고 신경세포 내부의 안정 시 활성산소종 수치를 높였으며, 동시에 사멸 세포 비율은 낮추었습니다(Kozina et al., Adv Gerontol 2008). 쥐 송과선 배양 실험에서 EDR은 세포사멸 표지자인 AIF를 변화시키지 않았으며, 저자들이 측정한 분비 표지자는 에피탈론만이 자극했습니다(Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2011).

동물 연구

모델 보고된 주요 결과
유전적 알츠하이머 모델인 5xFAD 마우스; 2개월간 매일 복강 내 주사로 400 µg/kg 투여; 가소성 실험에서 군당 마우스 10마리 (Khavinson et al., Pharmaceuticals 2021) EDR이 해마의 수상돌기 가시 밀도를 11% 증가시켜(p = 0.039) 대조군 마우스 수준으로 회복시킴. 버섯 모양 가시 수는 유의미하게 변화시키지 못했으며, 장기 강화(기억의 세포적 기반)를 회복시키는 경향성은 통계적으로 유의하지 않았음
호모시스테인을 높이기 위해 과량의 메티오닌을 급여한 임신 쥐; 부하 전 5일간 복강 내 주사로 10 µg/kg 투여; 군당 새끼 23마리 (Arutjunyan et al., Int J Clin Exp Med 2012) 치료받은 어미의 새끼들은 수중 미로 학습이 더 우수했고, 10일째 체중이 정상이었으며(치료받지 않은 메티오닌 부하 한배 새끼의 17.86 g 대비 25.03 g), 소뇌 신경세포가 산화 스트레스에 더 높은 저항성을 보임. 새끼의 호모시스테인 수치는 여전히 높게 유지됨 (10.5 대 9.8 µM)
저기압(hypobaric) 저산소증 동물 모델; 초록에 종 미기재 (Kozina, Adv Gerontol 2008) 시험된 네 가지 펩타이드(빌론, 에피탈론, 베수겐, 피네알론) 중 피네알론이 가장 강력한 항저산소 효과를 보임
경동맥 폐색을 유발한 노령 쥐 (Mendzheritskii et al., Adv Gerontol 2011) 피네알론과 코르텍신이 생존율을 개선함; 피네알론은 탐색 및 운동 행동을 감소시켰고 뇌 카스파제-3(프로그램된 세포 사멸 효소)를 중등도로 높임
급성 저산소증 조건하의 젊은 쥐와 노령 쥐 (Mendzheritski et al., Adv Gerontol 2013; Mendzheritskii et al., Adv Gerontol 2014) 피네알론이 코르텍신보다 수중 미로 학습을 더 많이 개선했고 뇌 부위별 카스파제-3 활성 및 혈중 사이토카인을 변화시킴; 초록에 구체적 수치 없음

러시아어 초록 대부분에는 용량, 투여 경로 및 군 크기가 누락되어 있습니다. 설치류 용량은 인체 용량으로 환산할 수 없으며, 이러한 연구 중 안전성을 시험한 연구는 없습니다.

부작용 및 위험성

인체 안전성 데이터 부재

인체에서 피네알론의 안전성을 체계적으로 평가한 출판된 연구는 없습니다. 보고된 독성학 연구(급성, 반복 투여, 생식 또는 유전독성), 용량-반응 데이터 및 약물 상호작용 데이터가 전혀 없습니다. 임신, 수유, 소아 및 신장, 간, 정신과적 또는 신경학적 질환이 있는 사람에서의 영향은 알려져 있지 않습니다. 개발진의 문헌 고찰에서는 펩타이드 생체조절제에 부작용이 없다고 기술하지만(Khavinson et al., Molecules 2020), 인체 보고서 중 부작용을 검출할 수 있도록 설계되었거나 규모가 충분했던 연구는 없었습니다.

주목할 만한 신호

해당 연구진 자체의 보고서 두 건은 덜 안심스러운 방향을 가리킵니다. 한 인체 연구에서는 산화 촉진 활성과 혈중 순환 CD34+ 조혈모세포 감소가 발견되었으며, 저자들은 이를 “조혈(혈구 형성)의 유의미한 억제”로 해석했습니다(Meshchaninov et al., Adv Gerontol 2015). 한 세포 연구에서는 피네알론 및 관련 펩타이드 투여 시 세포 내 활성산소종이 상승한 것으로 나타났습니다(Kozina et al., Adv Gerontol 2008). 두 결과 모두 후속 연구가 이루어지지 않았습니다.

제품 품질

온라인에서 피네알론으로 판매되는 제품은 미국에서 규제되는 의약품이 아닙니다. 제품의 진위, 순도, 캡슐 또는 바이알당 용량 및 (주사제의 경우) 무균 상태가 독립적으로 검증되지 않습니다. 불순물이나 응집체가 포함된 주사용 펩타이드는 면역 반응을 유발할 수 있으며, 이는 FDA가 에피탈론과 같은 유사 연구용 펩타이드에 대해 제기한 우려 사항입니다(FDA, 2026).

핵심 요약

  • 세 개의 아미노산으로 구성된 펩타이드. 피네알론은 상트페테르부르크의 Khavinson 연구진이 개발한 EDR(Glu-Asp-Arg)의 상품명입니다. 이름과 달리 개발진은 이를 송아지 뇌 추출물인 코르텍신에서 유래한 것으로 설명합니다.
  • 승인된 의약품이 아님. FDA나 EMA 승인은 확인되지 않았습니다. NDC 원료 성분 등재는 승인이 아니며, WADA의 S0 등급은 인체 치료에 대한 정부 승인이 없는 물질을 금지합니다.
  • 대조 인체 임상시험 없음. 인체 데이터는 “생물학적 연령”, 기분 점수 및 뇌 손상 후 회복에 관한 소수의 소규모 러시아 보고서뿐이며, 무작위 배정, 눈가림 또는 위약 대조가 기술되어 있지 않습니다.
  • 한 연구 네트워크에서 나온 근거. 거의 모든 연구에 동일한 연구소나 그 공동 연구자들이 관여되어 있으며, 흔히 초록만 있는 러시아어 논문 형태이고 러시아 외부에서 재현된 바 없습니다.
  • 실험실 및 설치류 결과뿐임. EDR은 신경세포 배양에서 산화 스트레스를 줄였고 설치류 모델에서 수상돌기 가시 밀도와 학습을 소폭 개선했으나, 결과가 혼재되어 있고 때로는 통계적으로 유의하지 않았습니다.
  • 약동학 및 안전성 불명. 반감기, 흡수 또는 독성학 데이터가 출판된 바 없으며, 한 인체 보고서에서는 조혈모세포 감소가 언급되었습니다.

출처

  1. National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 10273502, Glu-Asp-Arg (pinealon). PubChem.
  2. Khavinson V, Linkova N, Kozhevnikova E, et al. EDR Peptide: Possible Mechanism of Gene Expression and Protein Synthesis Regulation Involved in the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease. Molecules. 2020;26(1):159. PubMed.
  3. Kuznik BI, Davydov SO, Popravka ES, et al. Epigenetic mechanisms of peptide-driven regulation and neuroprotective protein FKBP1b. In Russian. Mol Biol (Mosk). 2019;53(2):339–348. PubMed.
  4. Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, et al. Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Mosc). 2011;76(11):1210–1219. PubMed.
  5. Silanteva IA, Komolkin AV, Morozova EA, et al. Role of Mono- and Divalent Ions in Peptide Glu-Asp-Arg-DNA Interaction. J Phys Chem B. 2019;123(9):1896–1902. PubMed.
  6. Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, et al. Neuroprotective Effects of Tripeptides-Epigenetic Regulators in Mouse Model of Alzheimer’s Disease. Pharmaceuticals (Basel). 2021;14(6):515. PubMed.
  7. Khavinson VK, Linkova NS, Rudskoy AI, et al. Feasibility of Transport of 26 Biologically Active Ultrashort Peptides via LAT and PEPT Family Transporters. Biomolecules. 2023;13(3):552. PubMed.
  8. Food and Drug Administration. openFDA NDC directory query: pinealon. Accessed October 2026. openFDA.
  9. Food and Drug Administration. National Drug Code Directory. Content current as of March 4, 2026. FDA.
  10. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Content current as of April 22, 2026. FDA.
  11. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA.
  12. Nazimko VA, Morgul’ EV, Petrova OA, et al. Analysis of some parameters of biological age and adaptation possibilities of workers of locomotive brigades. In Russian. Adv Gerontol. 2012;25(1):57–62. PubMed.
  13. Bashkireva AS, Artamonova VG. The peptide correction of neurotic disorders among professional truck-drivers. In Russian. Adv Gerontol. 2012;25(4):718–728. PubMed.
  14. Meshchaninov VN, Tkachenko EL, Zharkov SV, et al. Effect of synthetic peptides on aging of patients with chronic polymorbidity and organic brain syndrome of the central nervous system in remission. In Russian. Adv Gerontol. 2015;28(1):62–67. PubMed.
  15. Myakotnykh VS, Torgashov MN, Egorin KV, et al. Comparative analysis of different methods of geroprotective. In Russian. Adv Gerontol. 2016;29(4):594–601. PubMed.
  16. Umnov RS, Lin’kova NS, Khavinson VKh. Neuroprotective effects of peptides bioregulators in people of various age. In Russian. Adv Gerontol. 2013;26(4):671–678. PubMed.
  17. Khavinson V, Ribakova Y, Kulebiakin K, et al. Pinealon increases cell viability by suppression of free radical levels and activating proliferative processes. Rejuvenation Res. 2011;14(5):535–541. PubMed.
  18. Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Lin’kova NS, et al. Tripeptides Restore the Number of Neuronal Spines under Conditions of In Vitro Modeled Alzheimer’s Disease. Bull Exp Biol Med. 2017;163(4):550–553. PubMed.
  19. Kraskovskaya N, Linkova N, Sakhenberg E, et al. Short Peptides Protect Fibroblast-Derived Induced Neurons from Age-Related Changes. Int J Mol Sci. 2024;25(21):11363. PubMed.
  20. Khavinson VKh, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI, et al. Short peptides stimulate serotonin expression in cells of brain cortex. Bull Exp Biol Med. 2014;157(1):77–80. PubMed.
  21. Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskiĭ SL, et al. Biological activity of regulatory peptides in model experiments in vitro. In Russian. Adv Gerontol. 2008;21(1):68–73. PubMed.
  22. Khavinson VKh, Linkova NS, Chalisova NI, et al. Effect of short peptides on expression of signaling molecules in organotypic pineal cell culture. Bull Exp Biol Med. 2011;152(1):138–141. PubMed.
  23. Arutjunyan A, Kozina L, Stvolinskiy S, et al. Pinealon protects the rat offspring from prenatal hyperhomocysteinemia. Int J Clin Exp Med. 2012;5(2):179–185. PubMed.
  24. Kozina LS. Investigation of antihypoxic properties of short peptides. In Russian. Adv Gerontol. 2008;21(1):61–67. PubMed.
  25. Mendzheritskiĭ AM, Karantysh GV, Ivonina KO. Effects of introduction of short peptides before carotid artery occlusion on behaviour and caspase-3 activity in the brain of old rats. In Russian. Adv Gerontol. 2011;24(1):74–79. PubMed.
  26. Mendzheritski AM, Karantysh GV, Abramchuk VA, et al. Effect of peptide geroprotectors on the navigation system learning and caspase-3 in brain structures in rats of different age. In Russian. Adv Gerontol. 2013;26(2):252–257. PubMed.
  27. Mendzheritskiĭ AM, Karantysh GV, Ryzhak GA, et al. Regulation of content of cytokines in blood serum and of caspase-3 activity in brains of old rats in model of sharp hypoxic hypoxia with Cortexin and Pinealon. In Russian. Adv Gerontol. 2014;27(1):94–97. PubMed.