MENT (7α-methyl-19-nortestosterone)라고도 불리는 트레스톨론은 합성 아나볼릭 안드로겐 스테로이드입니다. 이는 7번 탄소에 메틸기가 하나 더 붙은 난드롤론입니다. “트레스톨론 베이스”는 에스테르가 결합되지 않은 유리 스테로이드를 의미하며, 실제로 안드로겐 수용체에 결합하는 형태입니다. 아세테이트와 에난테이트 에스테르는 이 동일한 분자를 방출하는 전구약물 (prodrug)입니다.
1990년대와 2000년대에 인구협의회 (Population Council)는 남성 피임 및 테스토스테론 대체 요법을 위한 지속형 안드로겐 후보로 MENT를 연구했습니다. 인체 연구는 소규모 및 단기간에 그쳤으며, 전 세계 어디에서도 의약품으로 승인된 적이 없습니다 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). 유리 트레스톨론은 남성에서 반감기가 매우 짧아 정맥 투여 후 약 40분에 불과합니다.
이 페이지는 발표된 인체 연구, 동물 연구 및 규제 기관이 보고하는 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.
| 항목 | 상세 정보 |
|---|---|
| 약물 계열 | 합성 아나볼릭 안드로겐 스테로이드; 난드롤론 (19-노르테스토스테론)의 7α-메틸 유도체 |
| 기타 명칭 | MENT, 7α-메틸난드롤론, RU 27333 |
| 화학식 / 분자량 | C₁₉H₂₈O₂, 288.4 g/mol |
| 승인 현황 | 의학적 용도로 승인된 적 없음 |
| 남성에서 연구된 투여 경로 | 정맥 볼루스 (0.5 mg); 근육 내 수성 현탁액 주사 (1–8 mg); 피하 임플란트 형태의 아세테이트 에스테르 |
| 반감기 | 남성에서 0.5 mg 정맥 투여 후 최종 반감기 ≈40분 |
| 주요 작용 기전 | 강력한 안드로겐 수용체 작용제; 5α-환원되지 않음; 시험관 내에서 에스트로겐으로 방향화됨; 검출 가능한 SHBG 결합 없음 |
| 미국 내 법적 지위 | FDA 미승인; DEA (미국 마약단속국) 스케줄 III (Schedule III) 목록에 명시된 아나볼릭 스테로이드에 포함되지 않음 |
| 세계반도핑기구 (WADA) 지위 | S1.1 등급 (아나볼릭 안드로겐 스테로이드)에 명시됨; 상시 금지 |
개요
트레스톨론의 화학명은 17β-hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-one이며, CAS 번호는 3764-87-2입니다 (PubChem). 테스토스테론과 화학식 및 분자량 (C₁₉H₂₈O₂, 288.4 g/mol)이 같지만 구조는 다릅니다 (PubChem: testosterone):
- 난드롤론과 마찬가지로 19번 탄소 메틸기가 없습니다;
- 7α 위치에 메틸기를 가지고 있습니다.
메틸테스토스테론 같은 경구용 스테로이드와 달리 17α-알킬기가 없습니다.
7α-메틸기는 전립선과 피부에서 테스토스테론을 더 강력한 디하이드로테스토스테론 (DHT)으로 전환시키는 효소인 5α-환원효소를 차단합니다 (Kumar et al., Endocrinology 1992). 그러나 MENT는 여전히 아로마타제의 기질로 작용합니다. 시험관 내에서 인간 태반 효소는 이를 7α-메틸에스트라디올로 전환시켰으며, 이 생성물은 에스트로겐 수용체에 결합했습니다 (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
세포 기반 리포터 분석에서 MENT는 DHT, 난드롤론 및 테스토스테론을 앞질러 시험된 안드로겐 중 가장 강력한 활성을 보였습니다. 저자들은 이러한 높은 효능이 주로 안드로겐 수용체에 대한 더 높은 친화도에서 기인한다고 설명했습니다 (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
본 라이브러리에는 에스테르 형태에 대한 별도의 페이지가 마련되어 있습니다:
| 형태 | 화학식 | 분자량 | 중량 대비 트레스톨론 비율 |
|---|---|---|---|
| 트레스톨론 (베이스, 본 페이지) | C₁₉H₂₈O₂ | 288.4 g/mol | 100% |
| 트레스톨론 아세테이트 | C₂₁H₃₀O₃ | 330.5 g/mol | ≈87% |
| 트레스톨론 에난테이트 | C₂₆H₄₀O₃ | 400.6 g/mol | ≈72% |
화학식과 분자량은 PubChem (아세테이트, 에난테이트) 기준이며, 중량 대비 비율은 이를 바탕으로 계산되었습니다.
에스테르 자체에는 활성이 없습니다. 게잡이원숭이 (cynomolgus monkeys)에서 동일한 몰 (equimolar) 양의 MENT 또는 MENT 아세테이트를 지속 피하 주입했을 때 동일한 항정 상태 혈청 MENT 농도 (11.3 vs 13.1 nmol/L, 유의한 차이 없음)가 나타났습니다. 아세테이트는 혈액과 혈장에서 MENT로 가수분해되었습니다 (Kumar et al., J Androl 1997). 인구협의회는 아세테이트의 확산 특성이 지속 방출에 적합했기 때문에 임플란트에 이를 사용했습니다 (Anderson et al., JCEM 1999).
약동학
발표된 인체 연구 중 에스테르화되지 않은 스테로이드를 투여한 연구는 단 두 건뿐입니다:
| 연구 | 용량 및 투여 경로 | 결과 |
|---|---|---|
| Kumar et al., J Androl 1997 | 500 µg 단회 정맥 볼루스, 건강한 남성 | 3분 (첫 번째 시료)에 최고 농도 도달; 180분까지 검출 불가; 최종 반감기 40분; 대사 청소율 2,360 L/일 |
| Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 | 수성 현탁액 형태의 미세화 MENT 2, 4 또는 8 mg 단회 근육 주사, 건강한 남성 18명 | 약 1–2시간에 최고 농도 도달; 용량을 두 배로 늘리면 최고 농도가 60% 상승함; 청소율 1,790 ± 140 L/일 |
Kumar 연구진은 청소율이 테스토스테론보다 훨씬 빠르다고 보고했으며, 이는 부분적으로 혈중 테스토스테론의 상당량을 예비 형태로 붙잡아 두는 운반 단백질인 성호르몬 결합 글로불린 (SHBG)에 MENT가 전혀 결합하지 않는다는 사실 때문이라고 설명했습니다 (Kumar et al., J Androl 1997). 이후의 연구 프로그램들은 유리 스테로이드를 주사하는 대신 임플란트를 통해 지속적으로 방출하는 방식을 택했습니다.
인간 간 조직 표본에서 MENT는 CYP3A4, 17β-하이드록시스테로이드 탈수소효소 및 3-하이드록시스테로이드 탈수소효소에 의해 대사되었습니다. 쥐에서는 표지된 용량이 30시간까지 소변과 대변으로 동일한 비율로 배설되었습니다 (Prasad et al., Steroids 2009).
개발 역사 및 규제 현황
MENT의 단백동화 특성은 1960년대 암 연구에서 처음 조사되었습니다 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). 이후 인구협의회는 성선기능저하증의 테스토스테론 대체 요법과 남성 호르몬 피임의 일환으로 MENT를 체계적으로 개발했습니다 (Nieschlag et al., Contraception 2013). 그러나 이 프로그램은 승인된 제품으로 이어지지 못했습니다.
현재 지위는 다음과 같습니다:
- 승인 현황. 트레스톨론은 “의학적 용도로 정식 승인을 받은 적이 전혀 없습니다” (Piper et al., Drug Test Anal 2026). 처방 라벨, 허가된 용량 또는 금기사항 목록이 존재하지 않습니다.
- 미국 내 통제물질 지위. 트레스톨론은 스케줄 III (Schedule III)에 명시된 아나볼릭 스테로이드에 포함되어 있지 않습니다 (21 CFR 1308.13). 그러나 그렇다고 해서 이 물질이 승인되었거나 합법적인 의약품 또는 보충제가 되는 것은 아닙니다.
- 스포츠. 세계반도핑기구 (WADA) 목록은 S1.1 아나볼릭 안드로겐 스테로이드 항목에 “Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)“을 명시하여 경기 기간 중과 경기 기간 외 모두 금지하고 있으며, 이 등급은 에스테르도 포괄합니다 (WADA 2026 Prohibited List).
연구 결과
사람을 대상으로 근육량이나 근력에 대해 트레스톨론을 시험한 임상시험은 없습니다. 인체 근거는 대부분 남성 50명 미만을 대상으로 호르몬, 정자 수, 성기능 및 안전성 검사를 측정한 소수의 소규모 연구에서 나온 것입니다. 모든 임플란트 연구는 아세테이트 에스테르를 사용했으며, 해당 연구들에서 혈중 순환하는 활성 호르몬은 MENT였습니다.
LH, FSH 및 테스토스테론 억제
다른 안드로겐과 마찬가지로 MENT는 뇌하수체에 신호를 보내 고환을 자극하는 호르몬인 LH와 FSH를 감소시킵니다. 유리 스테로이드를 사용한 근육 주사 연구에서는 건강한 남성 24명에게 엿새 연속으로 매일 1, 2 또는 4 mg을 주사했습니다 (Suvisaari et al., Hum Reprod 1997). 호르몬 감소는 용량 의존적이었습니다. 4 mg/일 투여 시 결과는 다음과 같았습니다:
| 호르몬 | 평균 감소율 |
|---|---|
| 테스토스테론 | 74% |
| LH | 70% |
| FSH | 57% |
임플란트를 통한 지속 방출에서는 억제 정도가 더 깊었습니다. 건강한 남성 45명에게 28일 동안 MENT 아세테이트 임플란트를 한 개, 두 개 또는 네 개 이식했을 때 (임플란트당 하루 ≈500 µg의 MENT 방출), 혈청 MENT 농도는 각각 0.7, 1.2 및 2.0 nmol/L에 도달했습니다 (Noé et al., Hum Reprod 1999). 두 개와 네 개 임플란트는 최대 억제를 유발했습니다:
| 측정 항목 | 평균 감소율 |
|---|---|
| 테스토스테론 | 93% |
| DHT | 80% |
| LH | 97% |
| FSH | 95% |
임플란트를 제거한 후 억제 현상은 완전히 회복되었습니다.
성선기능저하증 남성의 대체 요법
교차 임상시험에서 에든버러와 홍콩의 성선기능저하증 남성 20명에게 6주 동안 115 mg MENT 아세테이트 임플란트 두 개를 이식하고, 3주 간격으로 두 차례 테스토스테론 에난테이트 200 mg을 근육 주사했습니다 (Anderson et al., JCEM 1999). MENT 농도는 1.3–1.4 nmol/L로 안정적이었습니다. 에든버러 그룹에서는 일지와 야간 음경 팽창 검사로 측정했을 때 두 치료 모두 성적 관심과 활동 및 자발적 발기를 증가시켰습니다. 홍콩 그룹에서는 두 치료 모두 기상 시 발기를 증가시켰습니다. 저자들은 MENT와 테스토스테론 사이에 미미한 차이만 있음을 확인했습니다.
24주간의 후속 연구에서는 성선기능저하증 남성 16명을 임플란트 한 개 또는 두 개 (각 ≈400 µg/일) 그룹에 무작위 배정했습니다 (Anderson et al., JCEM 2003):
| 결과 항목 | 임플란트 1개 | 임플란트 2개 |
|---|---|---|
| 헤모글로빈 및 헤마토크리트 | 유지됨 | 유지됨 |
| 성적 행동 및 발기 기능 | 저하됨 | 유지됨 |
| 전립선 용적 | 감소함 | 소폭의 비유의적 감소 |
| PSA | 유의하게 감소함 | 유의하게 감소함 |
| 요추 골밀도 | 감소함 | 감소함 |
저자들은 임플란트 한 개는 대체 용량으로 부족하다고 판단했습니다. 임플란트 두 개는 뼈를 제외한 대부분의 안드로겐 의존적 기능을 유지시켰습니다. 연구진은 골 손실을 대체 요법에 사용되는 안드로겐에 충분한 에스트로겐 활성이 필요하다는 신호로 해석했습니다.
남성 피임
건강한 남성 35명에게 6–12개월 동안 MENT 아세테이트 임플란트를 한 개, 두 개 또는 네 개 이식한 임상시험에서 정자 억제는 용량과 관련이 있었습니다 (von Eckardstein et al., JCEM 2003):
| 그룹 | 결과 |
|---|---|
| 임플란트 1개 (남성 12명) | 정자 수 3백만/mL 미만으로 떨어진 사람 없음 |
| 임플란트 2개 (남성 11명) | 4명이 3백만/mL 미만으로 감소, 그중 2명은 영 (무정자증)에 도달 |
| 임플란트 4개 (남성 12명) | 8명 무정자증, 1명 3백만/mL 미만, 2명 무반응 |
이후의 한 임상시험에서는 남성 29명을 최대 48주 동안 에토노게스트렐 (프로게스틴) 임플란트 두 개에 더해 MENT 임플란트 두 개 또는 12주마다 테스토스테론 펠릿 600 mg을 투여하는 그룹으로 무작위 배정했습니다 (Walton et al., J Androl 2007). 12주 차에 정자 수가 1백만/mL 미만이 된 비율은 MENT 그룹 남성 10명 중 8명, 테스토스테론 그룹 남성 16명 중 13명이었습니다. 임플란트로부터의 방출량이 감소하면서 MENT 그룹에서는 억제 효과가 유지되지 않았으며, 남성 6명이 성욕 감소를 보고했습니다. 48주간의 테스토스테론 투여를 완료한 남성 14명은 전원 무정자증이 되었습니다.
“전립선 보존” 가설
MENT의 개발 근거는 전립선에서 DHT 유사 형태로 증폭될 수 없기 때문에 전립선을 덜 자극하면서도 근육, 성욕 및 성선자극호르몬 억제를 뒷받침할 것이라는 점이었습니다. 이에 대한 근거는 다음과 같습니다:
- 거세된 쥐에서 (아세테이트 투여 시), MENT는 테스토스테론에 비해 항문거근에서는 약 10배, 성선자극호르몬 억제에서는 12배, 전립선 및 정낭 중량에서는 4배 강력했습니다. 근육을 유지하는 용량은 전립선을 유지하지 못했습니다 (Kumar et al., Endocrinology 1992).
- 거세된 원숭이에서, MENT는 테스토스테론에 비해 LH 억제와 체중 유지에서는 10배 강력했으나 전립선 성장에 대해서는 두 배 강력하는 데 그쳤습니다 (Cummings et al., JCEM 1998).
- 성선기능저하증 남성에서, MENT 임플란트 투여 시 PSA가 감소하고 전립선 용적이 증가하지 않았는데, 저자들은 이를 조직 선택성에 대한 최초의 인체 근거라고 불렀습니다 (Anderson et al., JCEM 2003). 2007년 피임 임상시험에서도 PSA가 감소했습니다.
“테스토스테론보다 10배 강력하다”는 표현에 대하여. 흔히 인용되는 10배라는 수치는 쥐와 원숭이의 용량 비교에서 나온 것이며, 그 비율은 조직마다 달랐습니다. 인체에서 근육에 대한 효능 비율을 확립한 연구는 없으며, 사람에게 트레스톨론을 투여하여 근육량이나 근력을 측정한 통제 임상시험도 없습니다.
부작용 및 위험성
제품 라벨이 존재하지 않으므로 허가사항에 기재된 경고문, 상호작용 목록이나 금기사항이 없습니다. 아래의 안전성 데이터는 주로 임플란트를 사용하여 대체 요법 범위 또는 피임 용량으로 수주에서 12개월까지 진행된 소규모 임상시험에서 나온 것입니다.
자연 테스토스테론 및 정자 생성의 중단
LH, FSH 및 신체 자체 테스토스테론의 억제는 피임 연구에서 의도된 효과입니다. 임플란트 용량에서 테스토스테론은 93% 감소했으며 (Noé et al., Hum Reprod 1999), 많은 남성이 무정자증이 되었습니다 (von Eckardstein et al., JCEM 2003). 28일 연구에서는 임플란트 제거 후 호르몬 억제가 회복되었습니다. 장기간의 고용량 비의학적 사용 후 회복 여부는 연구된 바 없습니다.
신체 자체의 테스토스테론 생성이 중단되면 MENT가 모든 안드로겐 효과를 공급해야 합니다. 임상시험에서 용량 부족은 성기능 및 성욕 저하로 나타났습니다 (Anderson et al., JCEM 2003; Walton et al., J Androl 2007).
혈구 수치, 지질 및 뼈
- 적혈구. 적혈구 수, 헤마토크리트 (혈액 중 적혈구가 차지하는 비율) 및 헤모글로빈이 상승했으며 이는 가역적이었습니다 (von Eckardstein et al., JCEM 2003). 2007년 임상시험에서도 헤모글로빈이 상승했습니다.
- 콜레스테롤. 2007년 임상시험의 MENT 투여군과 테스토스테론 투여군 모두에서 HDL (“좋은”) 콜레스테롤이 감소했습니다. 2003년 피임 임상시험에서는 지질 변화가 중등도 수준이며 일시적이었다고 기술했습니다.
- SHBG는 치료 기간 동안 감소했습니다 (von Eckardstein et al., JCEM 2003).
- 뼈. 임플란트 한 개 또는 두 개를 이식한 성선기능저하증 남성에서 24주에 걸쳐 요추 골밀도가 감소했습니다 (Anderson et al., JCEM 2003).
간
임플란트 임상시험에서 간 효소는 경미한 변화만 보였으며 (von Eckardstein et al., JCEM 2003), 28일 연구에서는 임상 화학 검사에서 일관된 변화가 발견되지 않았습니다 (Noé et al., Hum Reprod 1999).
경구 투여는 동물에서만 시험되었습니다. 14일 동안 매일 10 mg/kg을 경구 투여한 토끼에서, MENT는 메틸테스토스테론보다는 덜했지만 ALT, AST, GGT 및 소르비톨 탈수소효소를 상승시키고 간의 염료 청소율을 늦추었습니다. 모든 수치는 투여 중단 후 2주 뒤에 기저치로 돌아왔으며, 1 mg/kg/일은 무영향 용량이었습니다 (Hild et al., J Androl 2010). 이 결과가 인체에 어떻게 적용되는지는 알려져 있지 않습니다.
에스트로겐성 및 프로게스테론 유사 활성
- 에스트로겐. MENT는 시험관 내에서 7α-메틸에스트라디올로 방향화됩니다 (LaMorte et al., 1994). 특정 용량에서 남성 체내에 얼마나 많은 에스트로겐이 형성되는지는 명확히 규명되지 않았습니다.
- 프로게스틴 유사 활성. 미성숙 토끼에서 MENT의 프로게스테론 유사 활성은 프로게스테론과 유사한 수준이었으며, 프로게스테론 수용체에도 비슷한 친화도로 결합했습니다 (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998). 이는 동물 및 시험관 데이터로, 남성에서의 임상적 의미는 알려져 있지 않습니다.
마취: 단일 증례 보고
주당 테스토스테론 750–1,000 mg과 트레스톨론 아세테이트 300 mg을 사용하던 60세 남성에게서 슈가마덱스 투여 시 근이완제 로쿠로니움의 역전이 이례적으로 느리게 나타났습니다. 이후 네오스티그민을 투여하자 완전히 회복되었습니다 (Farkas et al., Anaesth Rep 2023). 저자들은 스테로이드가 슈가마덱스에 결합했을 가능성을 제기했으나 이는 추정일 뿐이라고 밝혔으며, 단일 사례만으로는 약물 상호작용을 확립할 수 없습니다.
비규제 제품
트레스톨론은 때때로 “영양 보충제”로 포장되어 온라인에서 판매됩니다. 도핑 관리 연구진은 연구를 위해 MENT 아세테이트가 함유된 이러한 제품 두 개를 구매했습니다 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). 규제된 의약품 공급망 외부의 제품들은 성분 진위, 용량 또는 멸균 상태에 대한 검증을 거치지 않습니다.
스포츠에서의 검출
구매하기가 쉬움에도 불구하고 MENT는 2003년 이후 WADA의 검사 보고서에서 비정상 분석 결과 (양성 판정)를 단 한 건도 기록하지 않았습니다. 2026년의 한 연구는 그 한 가지 이유로 알려진 소변 대사산물이 천연 스테로이드와 함께 용출 (co-elute)되고 짧은 시간 동안만 검출되기 때문이라고 제시했습니다 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). 지원자들에게 아세테이트를 단회 경구 투여한 후의 결과는 다음과 같았습니다:
| 표적 물질 | 검출 가능 기간 |
|---|---|
| MENT 자체 (글루쿠로니드 형태) | 23–43시간 |
| 새롭게 확인된 대사산물 M5 및 M10 | 3–4일 |
핵심 요약
- 활성 분자 자체임. 트레스톨론 베이스는 MENT 자체이며, 아세테이트와 에난테이트 에스테르는 방출 방식만 바꿀 뿐 체내에서 결국 MENT로 전환됩니다.
- 에스테르가 없을 때 반감기가 매우 짧음. 남성에게 정맥 투여한 후 최종 반감기는 약 40분이었으며, MENT는 SHBG에 결합하지 않습니다.
- 승인된 적이 없음. MENT는 피임 및 성선기능저하증 치료를 위해 연구당 최대 45명의 남성을 대상으로 한 인구협의회의 소규모 임상시험 단계까지 도달했으나, 어떠한 규제 기관도 이를 승인하지 않았습니다.
- 강력한 억제 작용. 임플란트는 건강한 남성에서 테스토스테론을 93%, LH를 97% 감소시켜 많은 남성에서 정자 생성을 중단시킬 만큼 강력했습니다.
- “전립선 보존” 특성이 있으나 위험이 없는 것은 아님. DHT 유사 형태로 전환되지 않고 PSA를 낮추었으나, 임상시험에서는 여전히 헤모글로빈 상승, HDL 감소 및 골 손실이 관찰되었으며 에스트로겐으로 방향화됩니다.
- 인체 근육 데이터 없음. “테스토스테론의 10배”라는 수치는 쥐와 원숭이 실험에서 나온 것이며, 통제된 인체 임상시험에서 근육량이나 근력을 측정한 적은 없습니다.
출처
- Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Trestolone, PubChem CID 9838899; trestolone acetate, CID 10246085; trestolone enanthate, CID 101235236; testosterone, CID 6013. PubChem; acetate; enanthate; testosterone.
- Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
- LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
- Kumar N, Crozat A, Li F, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen with high potency: structure-activity comparisons with other androgens. J Steroid Biochem Mol Biol. 1999;71(5-6):213–222. PubMed.
- Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
- Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
- Prasad PV, Arumugam R, Willman M, et al. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
- Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
- Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
- Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
- Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, et al. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
- von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
- Walton MJ, Kumar N, Baird DT, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
- Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, et al. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
- Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
- Beri R, Kumar N, Savage T, et al. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
- Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, et al. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
- US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect from January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.