보충제

붕소 (보론)

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붕소(보론)는 주로 과일, 콩류, 견과류 및 커피나 와인 같은 음료에 함유된 미량 원소입니다. 식물에게는 필수적이지만, 명확한 생물학적 기능이 확인되지 않았기 때문에 사람에게는 필수 영양소로 분류되지 않습니다(NIH ODS). 일반적으로 원소 붕소 기준 0.15–6 mg 용량의 식이보충제(건강기능식품)로 판매됩니다.

피트니스 업계에서 붕소는 “테스토스테론 부스터”로 마케팅됩니다. 그러나 이에 대한 근거는 빈약합니다. 웨이트 트레이닝을 하는 남성을 대상으로 한 유일한 위약 대조 임상시험(보디빌더 19명에게 7주간 하루 2.5 mg 투여)에서는 테스토스테론, 제지방량 또는 근력에 아무런 영향이 없는 것으로 나타났습니다(Ferrando and Green, Int J Sport Nutr 1993). 흔히 인용되는 유리 테스토스테론 상승 결과는 대조군 없이 남성 8명을 대상으로 진행한 일주일간의 연구에서 나온 것입니다.

이 페이지는 미국 국립보건원 식이보충제국(NIH ODS), 인체 연구 및 독성학 문헌고찰에서 보고한 내용을 요약합니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
유형 미량 원소; 식이보충제
필수 영양소 지위 확립되지 않음; 권장섭취량(RDA), 충분섭취량(AI) 또는 일일 영양성분 기준치(Daily Value) 없음
일반적인 식이 섭취량(미국 성인) 중앙값 ≈ 하루 0.9–1.4 mg
일반적인 보충제 함량 원소 붕소 기준 0.15–6 mg
인체 임상시험 용량 하루 1.5–10 mg; 주로 하루 3, 6 또는 10 mg
흡수율 섭취된 붕소의 약 85–90%
반감기 건강한 남성에게 붕산을 정맥 투여한 후 ≈ 21시간
상한섭취량(미국, 19세 이상 성인) 하루 20 mg(상한섭취량, UL)
세계반도핑기구 (WADA) 지위 2026 금지목록(Prohibited List)에 등재되지 않음

개요

식품에서 붕소는 무기 붕산염 및 프룩토보레이트 칼슘(calcium fructoborate)과 같은 당-붕산염 에스테르 형태로 존재합니다. 섭취된 붕소의 대부분은 장에서 붕산으로 전환되며, 붕산은 혈액과 소변에서 발견되는 주요 형태입니다(NIH ODS).

보충제에는 붕산나트륨, 구연산붕소, 글리신산붕소, 프룩토보레이트 칼슘 등 다양한 형태가 사용됩니다. 제품 라벨에는 전체 화합물의 무게가 아니라 원소 붕소의 함량이 표기됩니다. 서로 다른 보충제 형태가 얼마나 잘 흡수되는지 비교한 데이터는 없습니다.

붕소가 체내에서 어떻게 작용하는지는 알려져 있지 않습니다. 한 가지 가설은 붕소가 S-아데노실메티오닌 및 NAD와 같이 인접한 하이드록실기를 가진 분자에 결합하여(“보로에스테르” 형성) 그 활성을 변화시킨다는 것입니다(Nielsen, J Trace Elem Med Biol 2014). 이는 여전히 가설로 남아 있습니다.

식이 급원

식물성 식품이 식이 붕소의 대부분을 공급합니다. NIH 팩트시트에서 발췌한 주요 수치는 다음과 같습니다.

식품 제공량당 붕소 함량
푸룬 주스, 1컵 1.43 mg
아보카도, ½컵 1.07 mg
건포도, 1.5 oz 0.95 mg
복숭아, 중간 크기 1개 0.80 mg
사과, 중간 크기 1개 0.66 mg
땅콩버터, 2큰술 0.46 mg
커피, 1컵 0.07 mg
일반 우유, 1컵 0.04 mg

미국에서 주요 급원은 커피, 우유, 사과, 콩류, 감자이며, 이는 주로 섭취량이 많기 때문입니다. 미국 성인의 식이 섭취량 중앙값은 하루 0.87–1.35 mg입니다.

체내 작용 기전

붕소는 잘 흡수되며 대부분의 조직에 축적되지 않습니다. 뼈, 손발톱, 모발에는 다른 조직보다 더 많은 붕소가 존재합니다. 섭취량이 급격히 증가하더라도 혈중 농도는 거의 변하지 않는데, 이는 신장이 배설량을 늘려 수치를 안정적으로 유지함을 시사합니다(NIH ODS).

지표 수치 출처
경구 흡수율 ≈ 85–90% NIH ODS
하루 10 mg 보충제의 소변 회수율 84%(4주, 남성 18명) Naghii and Samman 1997
정맥 투여 용량의 소변 회수율 120시간 이내 98.7% Jansen et al. 1984
소실 반감기, 정맥 내 붕산 투여 21.0 ± 4.9시간(건강한 젊은 남성) Jansen et al. 1984
우발적 섭취 후 반감기 평균 13.4시간(범위 4.0–27.8시간; 환자 9명) Litovitz et al. 1988
공복 혈장 붕소 농도, 폐경 후 여성 34–95 ng/mL NIH ODS

신장이 거의 전부를 제거하며, 소량이 대변, 땀, 호흡 및 담즙을 통해 배출됩니다. 일상적인 임상 진료에서 붕소 상태는 측정하지 않습니다.

규제 현황

  • 영양소 지위. 미국 식품영양위원회(Food and Nutrition Board)는 데이터가 너무 제한적이어서 붕소의 권장섭취량(RDA), 충분섭취량 또는 평균필요량을 설정할 수 없다고 판단했으며, 따라서 일일 영양성분 기준치가 없습니다. 세계보건기구(WHO)는 성인의 허용 안전 범위를 하루 1–13 mg으로 제시합니다(NIH ODS).
  • 상한섭취량. 식품영양위원회는 임신부와 수유부를 포함한 성인의 상한섭취량(UL)을 하루 20 mg으로 설정했습니다. 이 상한섭취량은 동물에서 관찰된 생식 및 발달 관련 영향을 근거로 합니다.
  • 스포츠. 붕소는 WADA 2026 금지목록에 명시되어 있지 않습니다.

연구 결과

붕소에 관한 인체 데이터는 규모가 작고 기간이 짧으며 대조군이 없는 경우가 많습니다. 많은 연구가 소수의 연구 그룹에서 나왔으며, 여러 연구는 의도적으로 붕소를 제한한 식단을 제공하는 대사 병동에서 진행되었기 때문에 일반 식단에 붕소를 추가하는 효과보다는 결핍 후 보충 효과를 시험한 것입니다.

남성의 테스토스테론 및 에스트로겐

연구 설계 용량 및 기간 호르몬 관련 결과
Ferrando and Green 1993 위약 대조; 20–27세 남성 보디빌더 19명 하루 2.5 mg, 7주 총 테스토스테론 또는 유리 테스토스테론에 영향 없음
Naghii and Samman 1997 비대조; 건강한 남성 하루 10 mg, 4주 에스트라디올이 51.9에서 73.9 pmol/L로 상승(≈ 14에서 20 pg/mL; p 0.004 미만); 테스토스테론은 통계적으로 유의하지 않은 상승 경향만 보임
Naghii et al. 2011 비대조 전후 비교; 건강한 남성 8명 하루 10 mg, 1주 유리 테스토스테론 상승 및 에스트라디올 감소; 첫 투여 6시간 후 SHBG 감소

보디빌딩 임상시험에서 보충제 섭취군의 혈장 붕소 농도는 상승했습니다. 두 그룹 모두 7주간의 훈련 동안 총 테스토스테론, 제지방량 및 근력이 증가했으나, 붕소 섭취군과 위약군 간의 차이는 없었습니다(Green and Ferrando, Environ Health Perspect 1994).

Naghii 연구팀의 두 연구는 동일한 하루 10 mg 용량을 사용했지만 에스트라디올에 대해 정반대의 변화를 보고했습니다. 즉, 1997년 연구에서는 4주 후 상승했고, 2011년 연구에서는 1주 후 감소했습니다. 두 연구 모두 위약군이 없었습니다. 2011년 연구 저자들은 또한 염증 지표(hs-CRP, TNF-α) 감소와 DHT, 코르티솔 및 비타민 D 상승을 보고했습니다.

“붕소가 테스토스테론을 높인다”는 주장에 대하여. 이 주장은 주로 대조군 없이 남성 8명을 대상으로 진행한 2011년의 일주일 연구에 근거합니다. 훈련된 남성을 대상으로 한 유일한 무작위 배정, 위약 대조 임상시험에서는 테스토스테론, 제지방량 또는 근력에 아무런 영향이 없었습니다. 붕소가 남성의 테스토스테론을 높이거나 근육을 키워준다는 점을 입증한 대조 임상시험은 없습니다. 테스토스테론 목적으로 판매되는 다른 보충제들은 통캇알리, 트리불루스 테레스트리스, 아연 등 별도의 페이지에서 다루고 있습니다.

튀르키예의 한 붕산 공장 근로자들을 대상으로 한 연구에서 노출 수준이 가장 높은 그룹(추정 평균 붕소 노출량 하루 14.45 mg)은 FSH, LH 또는 총 테스토스테론에서 부정적인 변화를 보이지 않았습니다(Duydu et al., Arch Toxicol 2011).

폐경 후 여성

미국 농무부(USDA)의 한 대사 병동 연구에서 48–82세 여성 12명이 119일 동안 하루 약 0.25 mg의 붕소를 공급하는 식단을 섭취한 뒤 하루 3 mg을 복용했습니다(Nielsen et al., FASEB J 1987). 붕소는 혈청 에스트라디올과 테스토스테론을 현저히 높였고 소변을 통한 칼슘 및 마그네슘 손실을 줄였습니다. 이러한 효과는 식이 마그네슘 섭취가 낮을 때 더 크게 나타났습니다.

후속 연구에서는 이 결과가 재현되지 않았습니다. 3주 동안 하루 0.33 mg 식단을 섭취한 후 추가로 3주 동안 하루 3 mg을 복용한 여성들에서는 미네랄, 성 스테로이드 또는 골교체 지표의 변화가 나타나지 않았습니다(Beattie and Peace, Br J Nutr 1993).

골관절염 및 염증

연구 설계 용량 결과
Newnham 1994 이중맹검, 위약 대조 예비 연구; 골관절염 환자 20명 하루 6 mg, 8주 붕소군 50% 호전 vs 위약군 10% 호전
Scorei et al. 2011 무작위 배정, 이중맹검, 위약 대조; 무릎 골관절염 완료자 60명 프룩토보레이트 칼슘 형태로서 하루 1.5, 3 또는 6 mg, 2주 위약 대비 염증 지표(CRP, 피브리노겐, ESR) 감소; 소폭의 지질 변화
Pietrzkowski et al. 2014 무작위 배정, 이중맹검, 위약 대조; 자가 보고 무릎 불편감이 있는 성인 60명 프룩토보레이트 칼슘 110 mg 하루 두 번, 2주 14일째에 위약보다 WOMAC 점수가 더 크게 개선됨(차이 −13.7; p 0.0001 미만)

NIH 팩트시트는 이러한 결과가 시사하는 바는 있으나 더 큰 규모의 대조 임상시험을 통한 확인이 필요하다고 설명합니다. 임상시험들의 규모가 작고 기간이 짧으며, 프룩토보레이트 칼슘 임상시험들은 단일 독점 원료를 시험한 것입니다.

뼈 건강

동물 연구에서는 붕소 결핍을 비정상적인 뼈 발달 및 골 약화와 연관 짓습니다. 사람에 대해서는 NIH 팩트시트에서 한국 여성 134명을 대상으로 조사한 결과 붕소 섭취량과 골밀도 사이에 상관관계가 없었다고 보고합니다. 젊은 여성 28명(운동선수 17명, 비활동군 11명)에게 10개월간 하루 3 mg을 투여한 위약 대조 임상시험에서 붕소는 혈청 인과 마그네슘 수치를 변화시켰으나 골밀도에는 직접적인 영향을 미치지 않았습니다(Meacham et al., Environ Health Perspect 1994).

뇌 기능

통제된 식단을 섭취하는 고령자를 대상으로 한 세 건의 USDA 연구에서, 높은 붕소 섭취량에 비해 낮은 붕소 섭취량은 뇌파(EEG) 활동을 더 느린 주파수 쪽으로 이동시켰습니다. 또한 주의력, 단기 기억력 및 손 조작 능력 과제에서의 수행 능력을 저하시켰습니다(Penland, Environ Health Perspect 1994). 이는 결핍 유도 연구였으며, 정상적인 섭취량을 유지하는 사람에게 추가적인 붕소 섭취가 인지 기능을 향상시킨다는 점을 보여주지는 않습니다.

부작용 및 위험성

보충제 용량에서의 안전성

음식이나 물을 통한 높은 붕소 섭취로 인한 이상반응은 보고된 바 없습니다. NIH 팩트시트에는 임상적으로 의미 있는 알려진 약물 상호작용이 기재되어 있지 않습니다(NIH ODS). 성인 상한섭취량인 하루 20 mg은 대부분의 임상시험에서 사용된 하루 3–10 mg보다 훨씬 높습니다. 별도의 식수 위해성 평가에서는 성인의 일일 허용 섭취량을 하루 18 mg으로 도출했습니다(Murray, Regul Toxicol Pharmacol 1995).

급성 중독

붕산이나 붕사(일부 세정제 및 살충제에 함유)를 우발적으로 섭취하면 다음과 같은 증상이 발생할 수 있습니다.

  • 오심, 구토, 복통 및 설사;
  • 피부 홍조 및 발진;
  • 두통, 기면, 안절부절못함, 그리고 심한 경우 경련 및 혈관 허탈;
  • 신장 손상.

영아의 경우 다량 섭취 시 빈혈, 발작 및 모발 가늘어짐이 발생한 바 있습니다. 성인에서 15,000–20,000 mg 용량은 치명적일 수 있습니다(NIH ODS). 두 곳의 독극물 센터에 보고된 784건의 붕산 섭취 사례 분석에서 환자의 88.3%는 증상이 없었으며 중증 독성이 발생한 사례는 없었습니다(Litovitz et al., Am J Emerg Med 1988).

동물에서의 생식 독성

고용량의 붕산은 쥐의 고환을 손상시킵니다. 최대 9주 동안 3,000–9,000 ppm의 붕산을 섭취한 쥐는 저용량에서 정자 방출 장애가, 고용량에서 고환 위축이 발생했습니다. 고환 위축은 32주간의 추적 관찰 동안 회복되지 않았습니다(Ku et al., Reprod Toxicol 1993).

붕소의 안전 기준은 이와 같은 쥐 데이터를 바탕으로 설정되었습니다(Duydu et al. 2011; Bolt et al. 2020).

평가변수(쥐) 무유해용량(NOAEL)
수컷 생식능력 하루 17.5 mg 붕소/kg
태아 발달 하루 9.6 mg 붕소/kg

중국, 아르헨티나, 튀르키예의 붕소 풍부 지역에서 수행된 현장 연구들을 검토한 2020년 문헌고찰에서는, 가장 심하게 노출된 근로자들의 혈중 붕소 농도가 쥐에서 생식 관련 영향을 유발하는 농도보다 2–4배 이상 낮게 유지되었다고 결론지었습니다. 또한 노출된 사람에게서 생식 독성은 발견되지 않았습니다(Bolt et al., Arch Toxicol 2020).

주의가 필요한 대상

  • 소아 및 청소년. 상한섭취량이 더 낮습니다. 1–3세는 하루 3 mg, 4–8세는 6 mg, 9–13세는 11 mg, 14–18세는 17 mg입니다. 영아의 경우 모유, 분유 및 이유식만이 유일한 급원이어야 합니다.
  • 신장 기능이 저하된 사람. 붕소는 거의 전적으로 신장을 통해 제거되며(Jansen et al. 1984), 중독 사례에서 혈액투석은 반감기를 단축시켰습니다(Litovitz et al. 1988). 신장 질환 환자에서의 보충제 안전성은 확립되지 않았습니다.
  • 호르몬 민감성 질환자. 일부 소규모 연구에서 에스트라디올과 테스토스테론이 양방향으로 변화했다고 보고되었습니다. 이의 임상적 의미는 알려져 있지 않습니다.

핵심 요약

  • 입증된 필수 영양소가 아닌 미량 원소. 붕소는 확립된 인체 내 기능, 권장섭취량(RDA) 또는 일일 영양성분 기준치가 없습니다. 일반적인 미국 식단은 하루 약 1 mg을 공급합니다.
  • 테스토스테론을 높인다는 타당한 근거 없음. 보디빌더를 대상으로 한 유일한 위약 대조 임상시험(하루 2.5 mg, 7주)에서는 테스토스테론, 제지방량 또는 근력에 영향이 없었습니다. 긍정적인 결과들은 극소규모의 비대조 연구에서 나온 것입니다.
  • 상충되는 호르몬 결과. 하루 10 mg 용량에서 한 연구는 남성의 에스트라디올이 상승했다고 보고한 반면, 다른 연구는 감소했다고 보고했습니다.
  • 골관절염에서의 일부 초기 신호. 주로 프룩토보레이트 칼슘을 사용한 소규모의 2–8주 임상시험들에서 관절 불편감 감소와 염증 지표 저하가 보고되었습니다. 대규모 임상시험은 부족합니다.
  • 연구된 용량에서는 낮은 위험성. 하루 3–10 mg의 임상시험 용량은 성인 상한섭취량인 하루 20 mg 미만입니다. 독성은 붕산 중독이나 동물에서 고환을 손상시키는 훨씬 더 높은 용량에서 관찰됩니다.
  • 빠른 배설. 약 85–90%가 흡수되고 거의 전부가 소변으로 배설되며, 반감기는 약 21시간입니다.

출처

  1. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Boron: Fact Sheet for Health Professionals. 2022년 6월 9일 업데이트. NIH ODS.
  2. Nielsen FH. Update on human health effects of boron. J Trace Elem Med Biol. 2014;28(4):383–387. PubMed.
  3. Jansen JA, Andersen J, Schou JS. Boric acid single dose pharmacokinetics after intravenous administration to man. Arch Toxicol. 1984;55(1):64–67. PubMed.
  4. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Oderda GM, Schmitz BF. Clinical manifestations of toxicity in a series of 784 boric acid ingestions. Am J Emerg Med. 1988;6(3):209–213. PubMed.
  5. Naghii MR, Samman S. The effect of boron supplementation on its urinary excretion and selected cardiovascular risk factors in healthy male subjects. Biol Trace Elem Res. 1997;56(3):273–286. PubMed.
  6. Naghii MR, Mofid M, Asgari AR, et al. Comparative effects of daily and weekly boron supplementation on plasma steroid hormones and proinflammatory cytokines. J Trace Elem Med Biol. 2011;25(1):54–58. PubMed.
  7. Ferrando AA, Green NR. The effect of boron supplementation on lean body mass, plasma testosterone levels, and strength in male bodybuilders. Int J Sport Nutr. 1993;3(2):140–149. PubMed.
  8. Green NR, Ferrando AA. Plasma boron and the effects of boron supplementation in males. Environ Health Perspect. 1994;102(Suppl 7):73–77. PubMed.
  9. Nielsen FH, Hunt CD, Mullen LM, Hunt JR. Effect of dietary boron on mineral, estrogen, and testosterone metabolism in postmenopausal women. FASEB J. 1987;1(5):394–397. PubMed.
  10. Beattie JH, Peace HS. The influence of a low-boron diet and boron supplementation on bone, major mineral and sex steroid metabolism in postmenopausal women. Br J Nutr. 1993;69(3):871–884. PubMed.
  11. Newnham RE. Essentiality of boron for healthy bones and joints. Environ Health Perspect. 1994;102(Suppl 7):83–85. PubMed.
  12. Scorei R, Mitrut P, Petrisor I, Scorei I. A double-blind, placebo-controlled pilot study to evaluate the effect of calcium fructoborate on systemic inflammation and dyslipidemia markers for middle-aged people with primary osteoarthritis. Biol Trace Elem Res. 2011;144(1–3):253–263. PubMed.
  13. Pietrzkowski Z, Phelan MJ, Keller R, et al. Short-term efficacy of calcium fructoborate on subjects with knee discomfort: a comparative, double-blind, placebo-controlled clinical study. Clin Interv Aging. 2014;9:895–899. PubMed.
  14. Meacham SL, Taper LJ, Volpe SL. Effects of boron supplementation on bone mineral density and dietary, blood, and urinary calcium, phosphorus, magnesium, and boron in female athletes. Environ Health Perspect. 1994;102(Suppl 7):79–82. PubMed.
  15. Penland JG. Dietary boron, brain function, and cognitive performance. Environ Health Perspect. 1994;102(Suppl 7):65–72. PubMed.
  16. Murray FJ. A human health risk assessment of boron (boric acid and borax) in drinking water. Regul Toxicol Pharmacol. 1995;22(3):221–230. PubMed.
  17. Ku WW, Chapin RE, Wine RN, Gladen BC. Testicular toxicity of boric acid (BA): relationship of dose to lesion development and recovery in the F344 rat. Reprod Toxicol. 1993;7(4):305–319. PubMed.
  18. Bolt HM, Başaran N, Duydu Y. Effects of boron compounds on human reproduction. Arch Toxicol. 2020;94(3):717–724. PubMed.
  19. Duydu Y, Başaran N, Üstündağ A, et al. Reproductive toxicity parameters and biological monitoring in occupationally and environmentally boron-exposed persons in Bandirma, Turkey. Arch Toxicol. 2011;85(6):589–600. PubMed.
  20. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.