인슐린은 췌장에서 분비되어 혈중 포도당을 근육, 지방 및 간으로 이동시키는 펩타이드 호르몬입니다. 의약품으로는 재조합 DNA 기술로 제조되며 당뇨병 치료를 위해 주사합니다. 식사와 함께 투여하는 초속효성 유사체부터 하루 이상 효과가 지속되는 지속형 유사체까지 다양한 제품이 있습니다.

의료 목적 외에 일부 보디빌더들은 인슐린이 근육 단백질 분해를 억제하고 포도당과 영양소를 근육으로 밀어 넣는다는 이유로 인슐린을 주사합니다. 인슐린에 관해 가장 중요한 단일 사실은 저혈당증 (낮은 혈당)이 가장 흔한 이상반응이며, 중증 저혈당증은 발작, 의식 소실 및 사망을 초래할 수 있다는 점입니다. 모든 인슐린 의약품 허가사항 (FDA 라벨)에는 이 경고가 포함되어 있으며, 이러한 생리학적 작용은 사용자의 당뇨병 유무와 관계없이 동일하게 나타납니다.

이 페이지는 의약품 허가사항, 임상시험, 독극물 관리 센터 데이터 및 발표된 증례 보고에서 보여주는 내용을 요약합니다. 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
약물 분류	펩타이드 호르몬; 인간 인슐린 및 인슐린 유사체
대표 제품	Humalog (리스프로), NovoLog (아스파트), Humulin R (레귤러), Humulin N (NPH), Lantus (글라진), Tresiba (데글루덱)
투여 경로	피하 주사; 레귤러 인슐린 및 일부 초속효성 유사체는 의료진 감독하에 정맥 투여도 가능
함량	대부분의 제품은 100 units/mL (U-100); 일부는 고농축 형태로도 제공됨
승인된 용도	성인 및 소아 당뇨병 환자의 혈당 조절 개선
반감기 (허가사항)	짧으며 종류에 따라 다름: 리스프로 또는 레귤러 인슐린 피하 주사 후 약 1–1.5시간; 정상 상태에서 데글루덱은 약 25시간
가장 흔한 이상반응	저혈당증 (생명을 위협할 수 있음)
미국 내 지위	유사체는 전문의약품; Humulin R U-100 및 Humulin N은 일반의약품 허가사항을 가짐; 스케줄 III (Schedule III)에 등재되지 않음
세계반도핑기구 (WADA) 등급	상시 금지 (S4.4.2, 인슐린 및 인슐린 모방체)

개요

인간 인슐린은 약 5.8 kDa 크기의 이중 사슬 펩타이드입니다. Humulin R 허가사항에는 분자식이 C₂₅₇H₃₈₃N₆₅O₇₇S₆, 분자량이 5.808 kDa로 기재되어 있으며, 비병원성 실험실 대장균 (E. coli) 균주에서 생산됩니다 (Humulin R 허가사항).

인슐린 유사체는 인간 인슐린 분자를 변형한 형태입니다. 이러한 변형은 인슐린이 일단 혈액에 들어간 후 작용하는 방식을 바꾸는 것이 아니라, 주사 부위에서 빠져나오는 속도를 변화시킵니다. 각 허가사항은 변형 내용을 다음과 같이 설명합니다:

인슐린	인간 인슐린 대비 변경점 (허가사항)	흡수에 미치는 영향
레귤러 (Humulin R)	없음; 인간 인슐린과 동일	기준
NPH (Humulin N)	동일한 분자를 프로타민 및 아연과 함께 결정화하여 뿌연 현탁액으로 만듦	결정이 천천히 용해되어 중간형 프로파일을 나타냄
리스프로 (Humalog)	B28과 B29의 두 아미노산 위치가 서로 바뀜	레귤러 인슐린보다 더 빠르게 흡수됨
아스파트 (NovoLog)	B28의 아미노산 한 개가 아스파르트산으로 대체됨	레귤러 인슐린보다 더 빠르게 흡수됨
글라진 (Lantus)	A21의 아미노산 한 개가 변경되고 B 사슬 끝에 두 개의 아르기닌이 추가됨; pH ≈4로 제형화됨	뚜렷한 피크 없이 느리고 지속적인 흡수
데글루덱 (Tresiba)	B30이 제거됨; B29에 글루탐산과 C16 지방산 곁사슬이 결합됨	다중 육량체를 형성하여 서방형 저장소를 만들고 알부민과도 결합함

출처: Humalog, NovoLog, Humulin N, Lantus 및 Tresiba 허가사항.

작용 기전

모든 허가사항은 동일한 핵심 작용을 설명합니다. 인슐린은 다음을 통해 혈당을 낮춥니다:

골격근과 지방으로의 포도당 흡수 증가;
간의 포도당 생성 억제;
지방 분해 (lipolysis) 및 단백질 분해 (proteolysis) 억제, 그리고 단백질 합성 촉진.

인슐린은 또한 칼륨을 혈액에서 세포 내로 이동시키며, 이 때문에 허가사항에서는 저칼륨혈증 (낮은 혈중 칼륨)에 대해 경고합니다.

인슐린은 인슐린 유사 성장인자 1과 관련이 있지만 서로 다른 물질입니다. 해당 내용은 IGF-1, IGF-1 LR3 및 성장호르몬 페이지를 참조하십시오.

인슐린 종류 비교

인슐린은 피하 주사 후 얼마나 빨리 작용하기 시작하고 얼마나 오래 지속되는지에 따라 분류됩니다. 허가사항들은 이러한 시간 정보가 일반적인 지침일 뿐임을 강조합니다. 실제 시간은 주사 부위, 혈류량, 온도, 운동 및 용량에 따라 사람마다, 그리고 같은 사람에서도 상당한 차이를 보입니다.

종류	예시 (FDA 허가사항)	발현 시간	최대 효과	지속 시간	허가사항상 식사 시간과의 관계
초속효성	NovoLog (아스파트)	숫자로 제시되지 않음	1–3시간	3–5시간	식사 5–10분 전
초속효성	Humalog (리스프로)	레귤러 인슐린보다 빠름	혈청 피크 30–90분	레귤러 인슐린보다 짧음	식사 전 15분 이내 또는 식사 직후
속효성	Humulin R (레귤러)	≈30분 (범위 10–75분)	≈3시간 (범위 20분–7시간)	≈8시간 (범위 3–14시간); 비만 피험자에서 고용량 투여 시 ≈18시간	식사 약 30분 전
중간형	Humulin N (NPH)	레귤러 인슐린보다 느림	중앙값 6.5시간 (범위 2.8–13시간)	Lantus 허가사항 비교에서 중앙값 14.5시간 (범위 9.5–19.3시간)	식사와 무관
지속형	Lantus (글라진)	느리고 지속적인 흡수	뚜렷한 피크 없음	중앙값 24시간 (범위 10.8시간에서 24시간 이상)	하루 한 번
지속형	Tresiba (데글루덱)	첫 투여 후 ≈1시간에 혈중 출현	정상 상태에서 중앙값 12시간	8일간 매일 투여한 마지막 용량 이후 최소 42시간	하루 한 번

Humulin R 허가사항의 두 가지 세부 내용은 안전성 측면에서 중요합니다. 첫째, 고용량을 투여받은 비만 피험자에서는 효과가 약 8시간 대신 약 18시간 동안 지속되었습니다. 둘째, 정맥 투여 레귤러 인슐린은 약 10–15분 내에 작용하기 시작합니다 (Humulin R 허가사항). 따라서 “속효성” 인슐린이라 하더라도 밤늦게까지 또는 다음 날까지 계속해서 혈당을 낮출 수 있습니다.

약동학

인슐린은 주사 부위에서 흡수된 후 주로 간에서 제거되며, 신장, 근육 및 지방에서도 흡수와 분해가 일어납니다. 피하 주사 후 반감기는 신체가 인슐린을 제거하는 속도라기보다 주로 주사 부위 저장소에서 빠져나오는 속도를 반영합니다.

제품	최고 농도 도달 시간	겉보기 반감기	기타 허가사항 데이터
Humalog (리스프로)	30–90분 (건강한 자원자)	≈1시간	절대 생체이용률 55–77%
NovoLog (아스파트)	중앙값 40–50분	81분	동일 용량의 레귤러 인슐린 (36 mU/L) 대비 평균 피크 82 mU/L
Humulin R (레귤러)	36–150분; 비만 피험자에서 50–100 unit 용량 투여 시 ≈3시간	≈1.5시간 (범위 40분–7시간); 정맥 투여 시 ≈20분에서 1시간	생체이용률 48–89%
Humulin N (NPH)	중앙값 ≈4시간 (범위 1–12시간)	≈4.4시간 (범위 1–84시간)	허가사항에서 실제 반감기를 정확히 추정할 수 없다고 명시
Tresiba (데글루덱)	정상 상태에서 중앙값 9시간	≈25시간	99% 이상 알부민에 결합; 3–4일 후 정상 상태 도달

출처: Humalog, NovoLog, Humulin R, Humulin N 및 Tresiba 허가사항.

승인된 의학적 용도

여기에서 검토한 모든 인슐린 허가사항은 본질적으로 동일한 적응증을 가지고 있습니다. 바로 성인 및 소아 당뇨병 환자의 혈당 조절을 개선하는 것입니다. Tresiba는 1세부터 승인되어 있습니다. 용량은 혈당 모니터링, 대사 요구량 및 치료 목표에 따라 개별화되며, 허가사항들은 인슐린 요법의 어떠한 변경도 면밀한 의학적 감독하에 이루어져야 한다고 요구합니다.

제1형 당뇨병에서 인슐린 기반 집중 치료의 유익성은 잘 확립되어 있습니다. 당뇨병 조절 및 합병증 임상시험 (DCCT)에서는 1,441명의 환자를 집중 인슐린 치료군 또는 기존 인슐린 치료군에 무작위 배정하여 평균 6.5년 동안 추적 관찰했습니다 (DCCT, NEJM 1993):

결과 지표	집중 치료의 효과
신규 망막병증 발생 (일차 예방 코호트)	−76% (95% CI 62–85%)
망막병증 진행 (이차 중재 코호트)	−54% (95% CI 39–66%)
미세알부민뇨	−39% (95% CI 21–52%)
임상적 신경병증	−60% (95% CI 38–74%)
중증 저혈당증	두 배에서 세 배로 증가

DCCT 연구는 혈당을 더 낮추면 합병증 감소라는 이점과 더 많은 저혈당증 발생이 동시에 따라온다는 인슐린의 핵심적인 상충 관계를 보여줍니다.

근육에 관한 연구 결과

인슐린과 근육 단백질

인간 근육에 대한 인슐린의 직접적인 효과를 가장 잘 요약한 연구는 2016년 인슐린 주입 연구들에 대한 메타분석으로, 통합 분석에 25개 연구와 173명이 포함되었습니다 (Abdulla et al., Diabetologia 2016):

측정 항목	인슐린 투여 시 결과
근육 단백질 합성 (전체)	유의한 효과 없음
근육 단백질 합성 (아미노산 공급이 증가한 경우)	증가
근육 단백질 분해	아미노산 공급 여부와 무관하게 감소
순 단백질 균형	개선

저자들은 아미노산이 상승한 상태에서 인슐린이 근육 단백질 합성에 “허용적 (permissive)” 역할을 하며, 단백질 분해를 줄이는 데에는 명확한 역할을 한다고 결론지었습니다. 이 연구들은 저혈당증을 예방하기 위해 포도당을 함께 주입한 단기간의 엄격히 통제된 클램프 연구들입니다.

근육 강화제로서의 인슐린 임상시험 부재

건강한 사람이나 훈련된 사람을 대상으로 근육 크기, 근력 또는 운동 능력 향상을 위해 주사형 인슐린을 시험한 무작위 배정 대조 임상시험은 확인되지 않았습니다. 비의학적 사용의 근거는 결과 지표 임상시험이 아니라 위에서 설명한 단백질 회전율 생리학에 기반하고 있습니다. 인슐린을 통해 특정한 근육 증가를 얻는다는 어떠한 주장도 통제된 인체 데이터로 뒷받침되지 않습니다.

부작용 및 위험성

저혈당증

허가사항들은 저혈당증을 모든 인슐린의 가장 흔한 이상반응으로 규정합니다. 중증 저혈당증은 발작을 유발할 수 있고, 의식 소실로 이어질 수 있으며, 생명을 위협하거나 사망을 초래할 수 있다고 명시하고 있습니다. 또한 운전 중과 같은 상황에서 집중력과 반응 시간을 저하시킬 수 있습니다 (Humulin R 허가사항).

허가사항에 따르면 저혈당 위험은 인슐린의 혈당 강하 효과가 최고조에 달할 때 가장 높으며, 다음의 경우에 위험이 증가합니다:

식사를 거르거나 늦추는 경우, 또는 탄수화물 함량이 달라지는 등 식사 패턴의 변화;
신체 활동량의 변화;
병용 약물의 변화;
신장 또는 간 기능 장애.

반복적인 저혈당증 이후, 유병 기간이 긴 당뇨병, 신경 손상이 있는 경우, 그리고 베타차단제를 복용하는 경우에는 경고 증상이 무뎌질 수 있습니다.

미국당뇨병학회는 저혈당증을 세 단계로 분류합니다 (ADA Standards of Care 2026):

단계	정의
1단계	혈당이 70 mg/dL (3.9 mmol/L) 미만이면서 최소 54 mg/dL (3.0 mmol/L) 이상인 상태
2단계	혈당이 54 mg/dL (3.0 mmol/L) 미만인 상태; 신경당결핍 증상 (혼란, 사고력 저하)이 시작되는 역치로 즉각적인 조치가 필요함
3단계	혈당 수치와 무관하게 정신적 또는 신체적 상태 변화가 나타나 치료를 위해 다른 사람의 도움이 필요한 중증 사건

의학적 감독하에서도 중증 사건은 흔하게 발생합니다. Lantus 임상시험에서 중증 증상성 저혈당증 (다른 사람의 도움이 필요한 경우)이 발생한 환자 비율은 다음과 같았습니다 (Lantus 허가사항):

연구 집단	기간	Lantus	대조약
제1형 당뇨병, 성인 (3개 임상시험)	16–28주	6.5–10.6%	NPH 5.2–15.0%
제1형 당뇨병, 소아	26주	23.0%	NPH 28.6%
제2형 당뇨병, 성인 (3개 임상시험)	28주–5년	0.4–7.8%	NPH 1.1–11.9%
ORIGIN 임상시험, 심혈관 질환 또는 위험 인자가 있는 성인	중앙값 6.2년	5.6%	표준 치료 1.8%

인구 집단 수준에서 미국 질병통제예방센터 (CDC) 감시 연구는 2007–2011년 인슐린 관련 저혈당증 및 투약 오류로 인한 미국 응급실 방문 건수를 연간 97,648건 (95% CI 64,410–130,887)으로 추정했습니다 (Geller et al., JAMA Intern Med 2014). 거의 삼분의 일 (29.3%)이 입원으로 이어졌습니다. 추정치 기준 방문 건수의 60.6%에서 중증 신경학적 영향이 기록되었으며, 절반 이상에서 혈당이 50 mg/dL 이하였습니다. 가장 흔한 유발 요인은 음식 섭취 감소와 잘못된 인슐린 제품 주사였습니다.

저칼륨혈증

모든 인슐린은 칼륨을 세포 내로 이동시키므로 저칼륨혈증을 유발할 수 있습니다. Humalog 허가사항은 치료하지 않은 저칼륨혈증이 호흡 마비, 심실 부정맥 및 사망을 유발할 수 있다고 경고합니다 (Humalog 허가사항). 허가사항들은 정맥 투여 시와 칼륨 저하 약물을 복용하는 사람 등 위험군에서 칼륨 모니터링을 실시하도록 요구합니다.

허가사항의 기타 경고

과민반응. 아나필락시스를 포함한 중증 전신 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다.
지방이영양증 및 피부 아밀로이드증. 한 부위에 반복 주사하면 피부 아래 지방이 두꺼워지거나 얇아질 수 있으며, 아밀로이드 침착을 유발할 수 있습니다. 이러한 부위에 주사하면 흡수가 줄어들 수 있고, 이후 영향받지 않은 부위로 바꾸어 주사하면 저혈당증이 발생할 수 있습니다.
체중 증가 및 부종. 두 가지 모두 이상반응으로 등재되어 있으며, 특히 인슐린을 치아졸리딘디온 (PPAR-감마 작용제)과 병용할 때 체액 저류 및 심부전이 주요 우려 사항입니다.
펜, 바늘 또는 주사기 공유 절대 금지. 공유할 경우 혈액 매개 감염이 전파될 위험이 있습니다.
투약 오류. 허가사항들은 인슐린 제품 간의 우발적인 혼동에 대해 경고합니다.

금기사항은 저혈당증 에피소드 발생 중의 사용과 제품에 대한 과민반응입니다.

상호작용

Humalog 허가사항은 약물 상호작용을 다음과 같이 분류합니다 (Humalog 허가사항):

효과	허가사항의 예시
저혈당증 위험 증가	기타 당뇨병 약물, ACE 억제제, ARB, 피브레이트계, 플루옥세틴, MAO 억제제, 살리실산염, 옥트레오타이드, 설폰아미드계 항생제
인슐린 효과 감소	코르티코스테로이드, 다나졸, 이뇨제, 에스트로겐, 글루카곤, 니아신, 프로게스토겐, 소마트로핀 (성장호르몬), 알부테롤 등의 교감신경흥분제, 갑상선 호르몬
효과 증가 또는 감소	알코올, 베타차단제, 클로니딘, 리튬
저혈당증 증상 은폐	베타차단제, 클로니딘, 구아네티딘, 레세르핀

성장호르몬, 알부테롤 및 다나졸을 포함하여 이 목록에 있는 여러 약물은 비의학적 운동 능력 향상 목적의 약물 사용에서도 등장합니다. 이러한 약물을 인슐린과 병용하면 예측하기 어려운 방식으로 혈당 조절이 변하게 됩니다.

과량 투여 및 독극물 관리 센터 데이터

허가사항들은 과도한 인슐린이 저혈당증과 저칼륨혈증을 유발할 수 있고, 혼수, 발작 또는 신경학적 장애가 동반된 중증 에피소드는 글루카곤이나 정맥 포도당으로 치료할 수 있으며, 겉보기에 회복된 후에도 저혈당증이 재발할 수 있으므로 지속적인 탄수화물 공급과 관찰이 필요할 수 있다고 명시합니다 (Humulin R 허가사항).

발표된 과량 투여 관련 데이터는 다음과 같습니다:

독극물 관리 센터 추세. 미국 네 개 주를 관할하는 아홉 곳의 독극물 관리 센터에서 2000–2009년 사이 3,819건의 인슐린 노출 사례를 기록했습니다. 연간 노출 건수는 십 년 동안 279% 증가했으며, 68%는 비의도적인 치료 오류였습니다 (Spiller et al., Ann Pharmacother 2011).
비의도적 오류. 세 곳의 독극물 관리 센터에서 처리한 642건의 비의도적 인슐린 과량 투여 사례 중 15.9%에서 저혈당증이 발생했고 17.4%가 응급실에서 치료를 받았습니다. 중대한 결과나 사망은 기록되지 않았습니다 (Beuhler et al., Clin Toxicol 2013). 이들은 대부분 의도적인 대량 과량 투여가 아니라 투약 실수를 겪은 당뇨병 환자들이었습니다.
대량 과량 투여. 발표된 인슐린 과량 투여 사례 45건 (1986–2017)에 대한 체계적 문헌고찰에서 44명이 중앙값 94시간 (범위 12–721시간) 동안 입원했으며, 삼분의 일은 중환자실 치료가 필요했습니다. 합병증으로는 간헐적 뇌 기능 장애 (73%), 저칼륨혈증 (49%), 기타 전해질 이상 (42%) 및 심장 독성 (9%)이 포함되었습니다. 환자 한 명은 영구적인 저혈당성 뇌 손상을 입었고 한 명은 사망했습니다 (Johansen and Christensen, Basic Clin Pharmacol Toxicol 2018). 정맥 포도당 투여가 최대 일주일간 필요한 경우도 있었습니다.
사망 사례. 사망 후 조사된 인슐린 또는 경구 혈당강하제 과량 투여 사례 109건에 대한 법의학 문헌고찰에서 95.4%에서 인슐린이 확인되었습니다. 이 중 65%는 자살, 23%는 사고, 12%는 타살이었습니다. 가장 흔한 현미경 소견은 신경세포 소실 또는 괴사 (29.1%)였습니다 (Manetti et al., Biomedicines 2022).

비의학적 사용

사용 빈도

2009년 근력 운동선수를 대상으로 한 온라인 설문조사에서 연구자들은 당뇨병이 없는 인슐린 사용자 41명을 분석했습니다 (Ip et al., Curr Sports Med Rep 2012):

95.1%가 아나볼릭 스테로이드도 함께 사용했으며, 연간 평균 16.2종의 운동 능력 향상 약물을 사용했습니다;
56.8%가 저혈당증을 보고했으며, 한 명은 의식 소실을 보고했습니다;
37.8%는 지역 약국에서 인슐린을 구했으며, 80.6%는 구하기 “쉽다”고 답했습니다.

아마추어 보디빌더 92명을 대상으로 한 이탈리아 연구에서는 43%가 정기적으로 호르몬제를 사용했습니다. 그중 38%가 대개 스테로이드와 함께 인슐린을 사용했습니다. 인슐린 또는 성장호르몬 사용자에서는 HDL 콜레스테롤이 더 낮았으며, 인슐린 사용은 특히 더 높은 ALT 대 AST 간효소 비율과 연관이 있었습니다 (Di Girolamo et al., Sports Med Open 2024).

위해 증례 보고

발표된 증례들은 모두 동일한 양상을 묘사합니다. 평소 건강하던 젊은 남성에서 발생하는 중증의, 때로는 치료에 잘 반응하지 않는 저혈당증입니다.

스위스, 1998년. 30세 보디빌더가 국제 대회 전에 속효성 인슐린을 주사했습니다. 그는 의식을 잃고 경련을 일으켜 기관삽관을 받았습니다. 정맥 포도당 투여에도 불구하고 혈당이 낮게 유지되다가 중환자실에서 추가 포도당과 글루카곤을 투여받은 후에야 회복되었습니다 (Konrad et al., 1998).
1994년. 보디빌더에서 자가 유도 인슐린 저혈당증 사례가 Archives of Internal Medicine에 보고되었습니다 (Reverter et al., 1994).
영국, 2003년. 임상의들이 보디빌더의 인슐린 사용 위험성을 강조하기 위해 한 증례를 보고하면서, 당시의 검사법으로는 검출되지 않는다는 점이 인슐린의 유인 요소였다고 지적했습니다 (Evans and Lynch, BJSM 2003).
프랑스, 2019년. 30세 보디빌더가 원인 불명의 중증 저혈당증으로 인한 혼수 상태로 내원했습니다. 반복적인 포도당 주입이 필요했으며, 이후 원인이 숨겨진 인슐린 주사였던 것으로 밝혀졌습니다 (Heidet et al., J Emerg Med 2019).

허가사항에 기재된 위험 요인들은 이러한 사례가 왜 발생하는지 설명해 줍니다. 저혈당증 위험은 식사를 거르거나 바꾸는 경우, 신체 활동 증가, 그리고 인슐린 효과를 변화시키는 약물 복용 시 높아지는데, 비의학적 사용자들은 혈당 모니터링 없이 이 세 가지 상황 모두에 직면하는 경우가 많습니다. 또한 고용량은 위 표의 “일반적인” 시간보다 훨씬 더 오래 작용할 수 있습니다.

“인슐린은 검출할 수 없다.” 이 말은 2000년대 초반의 일상적인 검사에서는 사실이었으나, 이후 반도핑 연구소들은 소변에서 합성 인슐린 유사체 (리스프로, 아스파트, 글루리신, 글라진 대사체, 데글루덱)를 식별하는 질량분석법을 검증하여 도입했습니다 (Thomas et al., Metabolites 2021). 인간 인슐린 자체는 체내 자체 인슐린과 동일하여 여전히 구별하기가 더 어렵습니다.

법적 지위 및 스포츠 규정

미국. 인슐린은 스케줄 III 통제물질로 등재되어 있지 않습니다 (21 CFR 1308.13). 인슐린 유사체들은 전문의약품인 반면, Humulin R U-100과 Humulin N은 DailyMed에 일반의약품 허가사항으로 등재되어 있습니다.
스포츠. WADA는 인슐린과 인슐린 모방체를 S4.4.2 대사 조절제 항목에 등재하여 경기 기간 중과 경기 기간 외 모두에서 금지하고 있습니다. 이들은 비특정 물질 (non-Specified substances)에 해당합니다 (WADA 2026 금지목록 (Prohibited List)).

핵심 요약

하나의 호르몬, 다양한 작용 속도. 초속효성, 속효성, 중간형 및 지속형 인슐린은 주로 주사 부위를 빠져나오는 속도에서 차이가 나며, 효과 지속 시간은 아스파트의 약 3–5시간부터 데글루덱의 42시간 이상까지 다양합니다.
저혈당증이 가장 핵심적인 위험. 허가사항들은 저혈당증을 모든 인슐린의 가장 흔한 이상반응으로 규정하며, 이는 발작, 혼수 및 사망을 유발할 수 있습니다. 감독하에 진행된 임상시험에서도 Lantus로 치료받은 제1형 당뇨병 성인의 6.5–10.6%가 16–28주 이내에 중증 사건을 겪었습니다.
예상보다 오래 지속될 수 있는 효과. 고용량의 레귤러 인슐린은 약 8시간 대신 약 18시간 동안 작용했으며, 겉보기에 회복된 후에도 저혈당증이 재발할 수 있습니다.
근육 관련 근거는 임상적이 아닌 생리학적 수준. 인슐린은 근육 단백질 분해를 줄이지만, 건강한 사람에서 근육을 키워주거나 운동 능력을 향상시킨다는 대조 임상시험 결과는 없습니다.
비의학적 사용에서 입증된 위해. 설문에 참여한 비당뇨병 사용자의 대다수가 저혈당증을 보고했으며, 증례 보고들은 젊은 보디빌더에서의 혼수, 발작 및 기관삽관 사례를 기술하고 있습니다.
스포츠에서 금지. WADA는 모든 인슐린을 상시 금지하고 있으며, 합성 유사체는 현재 소변 검사로 검출할 수 있습니다.

출처

Eli Lilly and Company. Humulin R (insulin human) injection, prescribing information. DailyMed.
Eli Lilly and Company. Humulin N (insulin isophane human) injectable suspension, prescribing information. DailyMed.
Eli Lilly and Company. Humalog (insulin lispro) injection, prescribing information. DailyMed.
Novo Nordisk. NovoLog (insulin aspart) injection, prescribing information. DailyMed.
Sanofi-Aventis U.S. Lantus (insulin glargine) injection, prescribing information. DailyMed.
Novo Nordisk. Tresiba (insulin degludec) injection, prescribing information. DailyMed.
Diabetes Control and Complications Trial Research Group; Nathan DM, Genuth S, Lachin J, et al. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329(14):977–986. PubMed.
American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 6. Glycemic goals, hypoglycemia, and hyperglycemic crises: Standards of Care in Diabetes–2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S132–S149. PubMed.
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