펩타이드 및 성장호르몬

테사모렐린

업데이트 · 출처 23개 · 편집 원칙

테사모렐린(tesamorelin)은 뇌하수체에 성장호르몬(GH)을 분비하도록 신호를 보내는 시상하부 호르몬인 성장호르몬 방출호르몬(GHRH)의 합성 유사체입니다. Theratechnologies가 에그리프타(Egrifta)라는 상품명으로 판매하며, GHRH 계열 중 현재 FDA (미국 식품의약국) 승인을 유지하고 있는 유일한 의약품입니다. 2010년부터 HIV 관련 지방이영양증이 있는 성인에서 과도한 복부 지방을 줄이는 용도로 승인되어 있습니다(Drugs@FDA).

GHRH의 짧은 29개 아미노산 절편을 기반으로 만들어진 세르모렐린, Mod GRF 1-29 및 CJC-1295와 달리, 테사모렐린은 화학적 캡(cap) 하나가 추가된 44개 아미노산의 전장(full-length) 호르몬입니다. 임상 근거의 수준 또한 질적으로 다릅니다. 800명 이상의 환자가 참여한 두 건의 제3상 무작위 배정 임상시험과 더불어 간 지방, 비만 및 인지 기능을 다룬 소규모 대조 임상시험들이 존재합니다. 그럼에도 불구하고 의약품 허가사항 (FDA 라벨)은 이 약물이 체중 감량제가 아님을 명확히 밝히고 있으며, 건강한 사람을 대상으로 근육 증가나 운동 수행능력 향상을 검증한 임상시험은 없습니다.

이 페이지는 의약품 허가사항 (FDA 라벨), 무작위 배정 임상시험 및 규제 당국에서 보고된 내용을 요약한 것입니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
분류 합성 GHRH 유사체; N-말단 헥세노일(hexenoyl)기가 결합된 전장 GHRH(1-44)
기타 명칭 TH9507, tesamorelin acetate, Egrifta, Egrifta SV, Egrifta WR
승인 현황 FDA, 2010년 11월 10일 (Theratechnologies); 기존 NDA가 2020년 생물의약품 허가 신청(BLA 022505)으로 전환됨
적응증 지방이영양증이 있는 HIV 감염 성인의 과도한 복부 지방 감소
허가된 용량 Egrifta SV 1.4 mg 또는 Egrifta WR 1.28 mg, 하루 한 번 복부에 피하 주사; 두 제형은 상호 대체 불가
반감기 (허가사항) 건강한 성인에게 피하 투여 후 약 8분(SV) ~ 11분(WR)
분자식 C₂₂₁H₃₆₆N₇₂O₆₇S; 유리염기 기준 분자량 5135.9 Da
유럽연합(EU) 지위 부정적인 CHMP 잠정 의견 이후 2012년 시판 허가 신청 철회
미국 내 통제물질 분류 전문의약품; 통제물질 아님
WADA 금지 여부 S2.2.4 항목에 따라 상시 금지 (예시 물질로 명시됨)

개요

구조

허가사항은 테사모렐린을 사슬 시작 부분의 티로신에 헥세노일기(3번 위치에 이중 결합이 있는 여섯 개의 탄소 사슬)가 결합된 인간 GHRH의 완전한 44개 아미노산 서열로 설명합니다. 아세테이트염 형태로 공급되며, 유리염기 기준 분자량은 5135.9 Da입니다(Egrifta WR label; PubChem). 그 화학적 캡을 제외하면 아미노산 서열은 천연 호르몬과 동일합니다.

이 캡은 세르모렐린 페이지에서 설명한 것과 동일한 문제를 해결합니다. 혈중 효소인 디펩티딜 펩티다아제 IV (DPP-IV)는 천연 GHRH의 첫 두 개의 아미노산을 잘라내어 불활성화시킵니다. 개발사의 비임상 연구에서 헥세노일기는 펩타이드가 DPP-IV에 저항성을 갖게 하여 쥐, 개 및 인간 혈장에서의 분해를 늦추었고, 천연 GHRH(1-44)에 비해 소실 시간을 연장시켰습니다(Ferdinandi et al., Basic Clin Pharmacol Toxicol 2007). 허가사항은 실험실 검사에서 테사모렐린이 천연 호르몬과 유사한 역가로 인간 GHRH 수용체에 결합하여 이를 활성화한다고 명시하고 있습니다.

관련 펩타이드와의 비교

펩타이드 기본 골격 DPP-IV 저항성 확보 방식 승인 현황
세르모렐린 GHRH(1-29), 미변형 저항성 없음 Geref(소아용)로 FDA 승인; 2008년 시판 중단
Mod GRF 1-29 / CJC-1295 no DAC GHRH(1-29) 네 개의 아미노산 치환 승인된 적 없음; 발표된 인체 임상시험 없음
CJC-1295 with DAC GHRH(1-29) 동일한 치환 + 알부민 결합기 추가 승인된 적 없음; 초기 임상 연구만 존재
테사모렐린 GHRH(1-44), 전장 첫 번째 아미노산에 헥세노일 캡 결합 Egrifta로 FDA 승인 (2010년)

세르모렐린 페이지에서는 이 계열이 공유하는 생물학적 기전을 더 깊이 다룹니다. 실용적인 핵심은 테사모렐린의 임상시험 데이터는 오직 테사모렐린에만 해당한다는 점입니다. 인체 데이터가 훨씬 적은 다른 분자인 29개 아미노산 유사체들에 이 결과를 그대로 적용할 수는 없습니다.

체내 작용 기전

테사모렐린은 뇌하수체의 성장호르몬 생성 세포(somatotrophs)에 있는 GHRH 수용체에 작용하여 자연스러운 파동형(pulsatile) 패턴으로 성장호르몬(GH)을 방출하게 합니다. 방출된 GH는 간과 기타 조직을 자극하여 IGF-1(인슐린 유사 성장인자 1)을 생성하게 합니다. 허가사항은 IGF-1과 그 운반 단백질인 IGFBP-3의 상승을 보고하며, TSH, LH, ACTH 또는 프로락틴에는 임상적으로 유의한 변화가 없다고 밝히고 있습니다. 뇌하수체를 통해 작용하므로 뇌하수체 수술이나 두부 방사선 치료 후와 같이 시상하부-뇌하수체 축이 손상된 경우에는 사용이 금기됩니다(Egrifta WR label).

건강한 남성 13명에게 2주 동안 매일 2 mg을 투여했을 때 테사모렐린은 야간 GH 분비량, GH 파동 크기 및 기저 GH 분비를 증가시켰으며, IGF-1을 평균 181 µg/L 높였습니다. 공복 혈당과 인슐린 자극 포도당 흡수(글루코스 클램프로 측정)는 유의하게 변하지 않았습니다(Stanley et al., JCEM 2011).

약동학

펩타이드 자체는 몇 분 안에 혈액에서 사라집니다. 오래 지속되는 것은 GH와 IGF-1 반응입니다.

매개변수 결과 (허가사항)
절대 생체이용률, 피하 주사 4% 미만 (초기 제형 2 mg 용량 기준)
최고 농도 도달 시간 0.15시간 (약 9분)
분포 용적 4.8 ± 1.9 L/kg
소실 반감기 8분 (Egrifta SV 1.4 mg); 11분 (Egrifta WR 1.28 mg)
HIV 환자에서의 노출량 건강한 시험대상자보다 AUC 34% 더 높음; 최고 농도는 유사함
대사 정식 인체 대사 연구 없음
신장애, 간장애, 소아, 고령자 확립되지 않음

출처: Egrifta SV label; Egrifta WR label.

승인된 의학적 용도

적응증 및 제형

Egrifta는 항레트로바이러스 치료와 관련하여 복강 내 지방 축적을 포함한 비정상적인 지방 분포가 나타나는 질환인 “지방이영양증을 동반한 HIV 감염 성인 환자의 과도한 복부 지방 감소”에 적응증이 있습니다. 허가사항은 세 가지 사용 제한 사항을 명시하고 있습니다(Egrifta WR label).

  • 장기적인 심혈관 안전성이 확립되지 않았습니다;
  • 체중에 미치는 영향이 중립적이므로 체중 감량 관리 목적으로는 적응증이 없습니다;
  • 항레트로바이러스 치료 순응도를 개선한다는 데이터는 없습니다.

핵심 임상시험에서는 바이알당 1 mg이 들어 있는 초기 제형을 매일 2 mg 용량으로 사용했습니다. 현재의 제형들은 해당 용량과 동등한 체내 노출량을 근거로 승인되었습니다.

제품명 바이알 함량 허가된 용량 승인 근거
Egrifta (초기 제형) 1 mg 하루 한 번 2 mg 제3상 임상시험
Egrifta SV 2 mg 하루 한 번 1.4 mg 초기 제형 2 mg 용량과 유사한 노출량
Egrifta WR 11.6 mg (다일 사용 바이알) 하루 한 번 1.28 mg 초기 제형 2 mg 용량과 유사한 노출량

허가사항은 Egrifta SV와 Egrifta WR의 투여량과 조제(용해) 방식이 다르므로 두 제품을 서로 대체하여 사용할 수 없다고 명시하고 있습니다(Egrifta SV label; Egrifta WR label).

규제 이력

  • 미국. FDA는 2010년 11월 10일 Egrifta를 승인했습니다. 해당 허가 신청은 2020년 3월 23일 자로 생물의약품 허가 신청(BLA 022505)으로 전환되었습니다(Drugs@FDA).
  • 유럽연합. Ferrer Internacional은 2012년 6월 EU 시판 허가 신청을 철회했습니다. 당시 유럽의약품청(EMA) 산하 약물사용자문위원회(CHMP)는 Egrifta를 승인할 수 없다는 잠정 의견을 유지하고 있었습니다. 주요 우려 사항은 지방이영양증으로 인한 과도한 복부 지방을 일반 비만과 구별하기 어렵다는 점, 지방 감소가 의미 있는 건강상의 이점을 제공한다는 것이 입증되지 않았다는 점, 임상시험 환자들이 전형적인 유럽 HIV 환자들보다 체중이 더 많이 나갔다는 점, 많은 환자에서 IGF-1이 상승했는데 암 및 당뇨병성 안질환과의 잠재적 연관성을 고려할 때 중대한 안전성 우려가 있다는 점, 그리고 장기간 사용될 것으로 예상되는 약물임에도 장기 안전성 데이터가 제출되지 않았다는 점이었습니다(EMA, Egrifta withdrawal).

연구 결과

HIV 관련 지방이영양증에서의 내장지방

두 건의 다기관 이중 눈가림 임상시험에서 과도한 복부 지방이 있는 항레트로바이러스 치료 중인 HIV 환자 816명을 무작위 배정했습니다. 환자들은 26주 동안 매일 테사모렐린 2 mg 또는 위약을 2:1 비율로 투여받았습니다. 내장지방 조직(VAT, 복강 내 장기 주변의 지방)은 L4–L5 척추 높이에서 CT로 측정했습니다(Falutz et al., NEJM 2007; Falutz et al., JAIDS 2010). 허가사항에 보고된 26주 시점의 결과는 다음과 같습니다(Egrifta WR label).

26주 시점 평가 지표 연구 1 (n = 410) 연구 2 (n = 396)
내장지방(VAT), 위약 대비 차이 −31 cm² (95% CI −39 ~ −24) −21 cm² (95% CI −29 ~ −12)
내장지방(VAT), 위약 대비 백분율 차이 −20% (95% CI −24 ~ −15) −12% (95% CI −16 ~ −7)
IGF-1, 위약 대비 차이 +122 ng/mL (95% CI 101–141) +105 ng/mL (95% CI 85–126)
허리둘레, 차이 −2 cm −1 cm
체중, 차이 −0.4 kg (95% CI −1.3 ~ 0.5) +0.2 kg (95% CI −0.7 ~ 1.3)

두 임상시험의 통합 분석에서는 내장지방(VAT)에 대해 15.4%의 치료 효과가 확인되었으며, 복부 피하지방(피부 아래의 지방)에는 유의한 변화가 없었고, 중성지방과 총콜레스테롤 대 HDL 콜레스테롤 비율이 감소했습니다. 또한 환자들은 복부 외형에 대한 스트레스가 줄어들었다고 보고했습니다(Falutz et al., JCEM 2010).

이 효과는 치료를 지속하는 동안에만 유지되었습니다. 일 년 내내 테사모렐린 치료를 유지한 환자들은 약 18%의 내장지방 감소를 유지했습니다. 반면 26주째에 위약으로 재무작위 배정된 환자들은 내장지방이 다시 늘어났는데, 허가사항의 연장 연구 데이터에 따르면 두 연구에서 이후 26주 동안 내장지방이 각각 22% 및 16% 증가했습니다(Falutz et al., AIDS 2008; Egrifta WR label).

모든 환자에게서 반응이 나타나는 것은 아닙니다. 사후 분석에서 내장지방이 8% 이상 감소한 환자(사전에 반응자로 정의됨)는 비반응자에 비해 중성지방 및 혈당 결과가 더 양호했습니다(Stanley et al., Clin Infect Dis 2012). 허가사항은 내장지방이 줄어들지 않는 환자에서 치료 지속 여부를 신중히 판단하도록 권고합니다.

제지방량 및 근육

두 건의 제3상 임상시험에서 26주 동안 제지방량은 테사모렐린 투여군에서 각각 1.3 kg 및 1.2 kg 증가한 반면, 위약군에서는 0.2 kg 및 0.03 kg 감소했습니다. 위약으로 전환한 후 환자들은 다음 26주 동안 1.8 kg 및 1.7 kg의 제지방량을 잃었습니다(Egrifta WR label). 체액 저류가 허가사항에 명시된 약물 효과이므로 이러한 변화의 일부는 수분 증가를 반영할 수 있으며, 허가사항은 이 둘을 구분하지 않습니다.

동일한 임상시험들에서 테사모렐린 반응자(n = 193)와 위약군 환자(n = 148)에 한정하여 수행한 탐색적 CT 재분석에서는 몸통 근육 단면적의 소폭 증가(근육군당 1.1 cm² 미만)와 근육 밀도 상승이 확인되었는데, 이는 근육 내 지방이 줄어들었음을 시사합니다(Adrian et al., J Frailty Aging 2019). HIV 환자를 대상으로 한 다섯 건의 무작위 배정 임상시험을 종합한 2026년 메타분석에서는 1.42 kg(95% CI 1.13–1.71)의 제지방량 증가와 27.7 cm²의 내장지방 감소가 추정되었습니다(Badran et al., Obes Res Clin Pract 2026). 근력이나 운동 수행능력을 평가 지표로 측정한 임상시험은 없었습니다.

간 지방

테사모렐린은 HIV 감염인의 지방간에 대해서도 연구되었으나 이는 허가된 적응증이 아닙니다.

연구 연구 설계 및 표본 수(n) 투여 요법 주요 결과
Stanley et al., JAMA 2014 이중 눈가림 RCT; 복부 지방이 있는 HIV 환자 50명 6개월간 매일 2 mg 또는 위약 위약 대비 내장지방(VAT) −42 cm² (95% CI −71 ~ −14); 간 지방 순 감소 −2.9% (지질 대 수분 비율)
Stanley et al., Lancet HIV 2019 이중 눈가림 다기관 RCT; 비알코올성 지방간 질환(NAFLD, 간 지방 5% 이상)이 있는 HIV 환자 61명 12개월간 매일 2 mg 또는 위약 위약 대비 간 지방 분율 절대치 −4.1% (95% CI −7.6 ~ −0.7), 상대적 감소율 37%; 간 지방이 5% 미만으로 떨어진 비율 35% 대 4%

2014년 임상시험에서 공복 혈당은 2주째에 위약보다 7 mg/dL 더 상승했으나 6개월 시점에는 차이가 유의하지 않았습니다. 2019년 임상시험에서는 12개월 시점에 혈당과 당화혈색소(HbA1c) 모두 두 군 간에 차이가 없었습니다.

HIV 비감염인을 대상으로 한 연구

연구 대상 집단 및 표본 수(n) 투여 요법 주요 결과
Makimura et al., JCEM 2012 GH 분비가 감소된 복부 비만 성인 60명; 이중 눈가림 RCT 12개월간 매일 2 mg 또는 위약 위약 대비 내장지방(VAT) −35 cm² (95% CI −58 ~ −12); 중성지방, CRP 및 경동맥 벽 두께 개선; 혈당이나 HbA1c 변화 없음
Clemmons et al., PLoS One 2017 제2형 당뇨병 성인 53명; 위약 대조 RCT 12주간 매일 1 또는 2 mg 또는 위약 인슐린 반응, 공복 혈당 또는 HbA1c에서 차이 없음
Baker et al., Arch Neurol 2012 55–87세 성인 152명(경도인지장애 66명 포함); 이중 눈가림 RCT 20주간 매일 밤 1 mg 또는 위약 주로 실행 기능을 중심으로 인지 기능 복합 점수에 긍정적 효과(P = .03); IGF-1 +117%; 체지방 −7.4%; 경미한 이상반응 68% 대 36%
Ellis et al., J Infect Dis 2025 복부 비만 및 인지 장애가 있는 HIV 감염인 73명; 공개 라벨 RCT 6개월간 테사모렐린 대 표준 치료 인지 기능에서 군 간 유의한 차이 없음; 표준 치료 대비 허리둘레 −2.7 cm

이 연구들은 소규모 단일 임상시험들이며, HIV 지방이영양증 외의 적응증 승인으로 이어진 사례는 없습니다. 특히 인지 기능에 대한 결과는 엇갈립니다.

건강한 사람에서의 신체 조성 및 운동 수행능력

건강하고 활동적인 사람을 대상으로 체지방 감소, 근육 증가 또는 운동 수행능력 향상을 위해 테사모렐린을 검증한 대조 임상시험은 없습니다. 성장호르몬 축 조절 펩타이드를 다룬 2026년 문헌고찰은 테사모렐린을 해당 계열에서 가장 잘 연구된 약물로 평가하면서도, 그 임상시험 데이터를 근비대나 운동 목적으로 확대 해석해서는 안 된다고 경고했습니다. 또한 IGF-1 기준치나 체액 저류와 같은 일부 핵심 안전성 주의사항은 동료 심사를 거친 임상시험 논문보다는 주로 제품 허가사항에서 비롯된 것이라고 지적했습니다(Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026).

“테사모렐린은 지방 연소제이다”라는 주장에 대하여. 테사모렐린은 특정 HIV 환자에서 내장지방을 약 10–20% 줄여주었으나 체중은 변하지 않았고, 복부 피하지방도 유의하게 변하지 않았으며, 투여를 중단한 후 몇 달 안에 지방이 다시 돌아왔습니다. 의약품 허가사항 (FDA 라벨)은 이 약물이 체중 감량 관리 목적으로 적응증이 없음을 분명히 명시하고 있습니다.

부작용 및 위험성

흔한 이상반응

허가사항은 임상시험의 26주 위약 대조 기간 데이터(테사모렐린 543명, 위약 263명)를 통합하여 제시합니다(Egrifta WR label).

이상반응 테사모렐린 위약
주사 부위 반응 17% 6%
관절통 (Arthralgia) 13% 11%
사지 통증 6% 5%
근육통 (Myalgia) 6% 2%
말초 부종 6% 2%
이상감각 (저림, Paresthesia) 5% 2%
감각저하 (먹먹함, Hypoesthesia) 4% 2%
발진 4% 2%
수근관 증후군 (손목터널 증후군) 1% 0%

첫 번째 임상시험에서 전체 이상반응 발생률은 군 간에 유의한 차이가 없었으나, 이상반응 때문에 중도 탈락한 환자 비율은 테사모렐린군에서 더 높았습니다(Falutz et al., NEJM 2007).

허가사항의 경고 사항

  • IGF-1 상승. 26주 후 환자의 47%에서 IGF-1 수치가 표준편차점수(SDS) 2를 초과했고, 36%에서는 3 SDS를 초과했습니다. 높은 IGF-1 수치의 장기적인 영향은 알려져 있지 않습니다. 허가사항은 IGF-1 모니터링을 요구하며, 특히 지방 감소 반응이 미약한 상태에서 수치가 계속 높게 유지될 경우(예: 3 SDS 초과) 투여 중단을 고려하도록 권고합니다.
  • 암. 성장호르몬(GH)은 성장인자이므로 활동성 악성 종양이 있는 환자에게 테사모렐린은 금기입니다. 과거의 암은 투여 시작 전에 비활성 상태이고 완전히 치료된 상태여야 하며, 암이 재발할 경우 치료를 중단해야 합니다.
  • 체액 저류. 부종, 관절통 및 수근관 증후군은 GH에 의해 유도된 체액 저류 때문인 것으로 여겨지며, 일시적이거나 투여 중단 후 해소됩니다.
  • 내당능 장애. 당화혈색소(HbA1c)가 6.5% 이상으로 상승한 비율이 테사모렐린군에서 5%였던 반면 위약군에서는 1%였습니다(위험비 3.3, CI 1.4–9.6). 치료 전과 치료 중에 혈당을 확인해야 합니다. 당뇨병 환자는 망막병증이 새로 발생하거나 악화되는지 모니터링해야 합니다.
  • 과민반응. 가려움증, 홍조, 두드러기 및 발진과 같은 반응이 치료받은 환자의 4%에서 발생했습니다.
  • 중증 급성 질환. 약리학적 용량의 GH 투여는 급성 위독 환자에서 사망률 증가와 관련이 있었으므로, 이러한 상황에서는 투여 중단을 고려해야 합니다.

출처: Egrifta WR label.

항체 형성

임상시험 환자의 약 절반(26주째 50%, 52주째 47%)에서 항-테사모렐린 항체가 형성되었으며, 그중 약 60%는 체내 고유 GHRH와도 교차 반응을 보였습니다. 52주 시점에 테사모렐린에 대한 중화항체는 환자의 10%에서, 천연 GHRH에 대한 중화항체는 5%에서 발견되었습니다. 항체 형성 여부는 지방 감소나 IGF-1 반응에 영향을 미치지 않았습니다(Egrifta WR label).

상호작용

  • 글루코코르티코이드. GH는 코르티손을 활성화하는 효소(11β-HSD1)를 억제합니다. 부신기능부전으로 글루코코르티코이드 대체 요법을 받는 환자는 테사모렐린을 시작한 후 더 높은 유지 용량이나 스트레스 용량이 필요할 수 있습니다.
  • CYP450 간 효소에 의해 대사되는 약물. GH는 코르티코스테로이드, 성호르몬, 항경련제 및 사이클로스포린과 같은 약물의 청소율을 변화시킬 수 있습니다. 정식 상호작용 연구에서 테사모렐린은 심바스타틴과 리토나비르의 노출량을 15% 이하로 변화시켰습니다.

출처: Egrifta WR label.

사용하면 안 되는 사람

허가사항은 다음의 경우 테사모렐린 사용을 금기시합니다.

  • 시상하부-뇌하수체 축의 손상 (뇌하수체 절제술, 뇌하수체기능저하증, 뇌하수체 종양 또는 수술, 두부 방사선 조사 또는 두부 외상);
  • 활동성 악성 종양;
  • 테사모렐린 또는 그 부형제에 대해 알려진 과민반응;
  • 임신. 쥐 실험에서 기관 형성기 동안의 노출은 임상 노출량의 약 두 배 수준에서 새끼의 뇌수종(hydrocephaly)을 유발했습니다.

소아에게는 승인되어 있지 않습니다. 성장판이 열려 있는 소아에서는 과도한 선형 성장을 유발할 수 있습니다. 65세 이상 고령자에서의 사용에 관한 정보는 없습니다.

법적 지위 및 비의학적 사용

  • 미국. 테사모렐린은 처방용 생물의약품입니다. DEA (미국 마약단속국)의 단백동화 스테로이드 통제물질 목록에는 포함되어 있지 않습니다(21 CFR 1308.13).
  • 유럽. EU 시판 허가가 존재하지 않으며, 허가 신청은 2012년에 철회되었습니다(EMA).
  • 스포츠. 세계반도핑기구 (WADA) 2026 금지목록 (Prohibited List)은 S2.2.4 항목에서 성장호르몬 방출 인자를 상시 금지하며, GHRH와 그 유사체로서 “예: CJC-1293, CJC-1295, 세르모렐린 및 테사모렐린”을 명시하고 있습니다.
  • 비의학적 사용. 2026년 문헌고찰은 피트니스계에서 테사모렐린이 신체 조성 개선 및 “회복” 목적으로 흔히 홍보되고 있으나, 이는 임상시험 데이터가 뒷받침하지 않는 용도라고 지적합니다(Dominikowski et al., 2026). 약국 외부에서 구한 제품은 FDA 승인 의약품이 아니며, 그 정체성과 함량이 규제되지 않습니다.

핵심 요약

  • 소폭 변형된 전장 GHRH입니다. 29개 아미노산 유사체인 세르모렐린 및 CJC-1295와 달리, 테사모렐린은 천연 GHRH의 44개 아미노산 전체에 효소 분해를 막는 헥세노일 캡이 결합된 구조입니다.
  • 동일 계열에서 유일하게 승인된 의약품입니다. FDA는 2010년 HIV 관련 지방이영양증 성인의 과도한 복부 지방 감소 용도로 Egrifta를 승인했습니다. 반면 EU 허가 신청은 임상적 이점과 IGF-1 안전성에 대한 의문으로 인해 2012년에 철회되었습니다.
  • 내장지방은 줄어들지만 체중은 변하지 않습니다. 제3상 임상시험에서 위약 대비 내장지방이 약 10–20% 감소했으나 체중 변화는 없었으며, 투여를 중단하면 지방이 다시 돌아왔습니다.
  • IGF-1이 가장 주의 깊게 관찰해야 할 검사 지표입니다. 환자의 약 삼분의 일이 IGF-1 수치에서 3 SDS를 초과했으며, 허가사항에는 내당능 장애, 체액 저류 및 암에 대한 경고가 포함되어 있습니다.
  • 체형 개선 목적에 대한 근거는 없습니다. 건강한 사람에서 근육 증가, 체지방 감소 또는 운동 수행능력을 목적으로 테사모렐린을 검증한 대조 임상시험은 없으며, WADA는 이를 상시 금지하고 있습니다.

출처

  1. Theratechnologies Inc. Egrifta WR (tesamorelin) for injection, prescribing information. DailyMed.
  2. Theratechnologies Inc. Egrifta SV (tesamorelin) for injection, prescribing information. DailyMed.
  3. Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Egrifta (tesamorelin acetate), BLA 022505, approved November 10, 2010. Drugs@FDA.
  4. European Medicines Agency. Egrifta: withdrawal of the marketing authorisation application. EMA.
  5. National Center for Biotechnology Information. Tesamorelin, PubChem CID 16137828. PubChem.
  6. Ferdinandi ES, Brazeau P, High K, et al. Non-clinical pharmacology and safety evaluation of TH9507, a human growth hormone-releasing factor analogue. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2007;100(1):49–58. PubMed.
  7. Stanley TL, Chen CY, Branch KL, et al. Effects of a growth hormone-releasing hormone analog on endogenous GH pulsatility and insulin sensitivity in healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):150–158. PubMed.
  8. Falutz J, Allas S, Blot K, et al. Metabolic effects of a growth hormone-releasing factor in patients with HIV. N Engl J Med. 2007;357(23):2359–2370. PubMed.
  9. Falutz J, Potvin D, Mamputu JC, et al. Effects of tesamorelin, a growth hormone-releasing factor, in HIV-infected patients with abdominal fat accumulation: a randomized placebo-controlled trial with a safety extension. J Acquir Immune Defic Syndr. 2010;53(3):311–322. PubMed.
  10. Falutz J, Mamputu JC, Potvin D, et al. Effects of tesamorelin (TH9507), a growth hormone-releasing factor analog, in human immunodeficiency virus-infected patients with excess abdominal fat: a pooled analysis of two multicenter, double-blind placebo-controlled phase 3 trials with safety extension data. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(9):4291–4304. PubMed.
  11. Falutz J, Allas S, Mamputu JC, et al. Long-term safety and effects of tesamorelin, a growth hormone-releasing factor analogue, in HIV patients with abdominal fat accumulation. AIDS. 2008;22(14):1719–1728. PubMed.
  12. Stanley TL, Falutz J, Marsolais C, et al. Reduction in visceral adiposity is associated with an improved metabolic profile in HIV-infected patients receiving tesamorelin. Clin Infect Dis. 2012;54(11):1642–1651. PubMed.
  13. Adrian S, Scherzinger A, Sanyal A, et al. The growth hormone releasing hormone analogue, tesamorelin, decreases muscle fat and increases muscle area in adults with HIV. J Frailty Aging. 2019;8(3):154–159. PubMed.
  14. Badran AS, Helal A, Shata KS, Ayesh H. Body composition, hepatic fat, metabolic, and safety outcomes of Tesamorelin, a GHRH analogue, in HIV-associated lipodystrophy: a meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Res Clin Pract. 2026;20(1):2–12. PubMed.
  15. Stanley TL, Feldpausch MN, Oh J, et al. Effect of tesamorelin on visceral fat and liver fat in HIV-infected patients with abdominal fat accumulation: a randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(4):380–389. PubMed.
  16. Stanley TL, Fourman LT, Feldpausch MN, et al. Effects of tesamorelin on non-alcoholic fatty liver disease in HIV: a randomised, double-blind, multicentre trial. Lancet HIV. 2019;6(12):e821–e830. PubMed.
  17. Makimura H, Feldpausch MN, Rope AM, et al. Metabolic effects of a growth hormone-releasing factor in obese subjects with reduced growth hormone secretion: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4769–4779. PubMed.
  18. Clemmons DR, Miller S, Mamputu JC. Safety and metabolic effects of tesamorelin, a growth hormone-releasing factor analogue, in patients with type 2 diabetes: a randomized, placebo-controlled trial. PLoS One. 2017;12(6):e0179538. PubMed.
  19. Baker LD, Barsness SM, Borson S, et al. Effects of growth hormone–releasing hormone on cognitive function in adults with mild cognitive impairment and healthy older adults: results of a controlled trial. Arch Neurol. 2012;69(11):1420–1429. PubMed.
  20. Ellis RJ, Vaida F, Hu K, et al. Effects of tesamorelin on neurocognitive impairment in persons with HIV and abdominal obesity. J Infect Dis. 2025;231(5):1230–1238. PubMed.
  21. Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1822475. PubMed.
  22. Drug Enforcement Administration. Schedule III controlled substances, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.
  23. World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List, section S2.2.4 (growth hormone releasing factors), in effect 1 January 2026. WADA 2026 Prohibited List.