칼슘 D-글루카레이트(calcium D-glucarate)는 인체에서 소량 생성되며 과일과 채소에도 존재하는 당산(sugar acid)인 D-글루카르산(D-glucaric acid)의 칼슘염입니다. 이는 식이보충제(건강기능식품)로 판매됩니다. 보디빌딩계에서는 흔히 “에스트로겐을 배출하는” 방법으로 설명되며, 그러한 이유로 아나볼릭 스테로이드와 함께 복용되기도 합니다.

가장 중요한 사실은 관련 근거가 거의 전적으로 동물실험에서 나왔다는 점입니다. 쥐 실험에서 칼슘 D-글루카레이트는 베타-글루쿠로니다아제(beta-glucuronidase)라는 효소의 활성을 낮추고 화학적으로 유발된 종양의 성장을 늦춥니다. 그러나 사람을 대상으로 칼슘 D-글루카레이트 단독 투여를 평가한 발표된 대조 임상시험은 단 한 건도 찾을 수 없었습니다. 남성이나 여성에서 에스트라디올 수치를 낮춘다는 것을 입증한 연구도 없습니다.

이 페이지는 동물 연구, 소수의 인체 데이터 및 규제 당국의 보고 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
분류	식이보충제(건강기능식품); D-글루카르산의 칼슘염
다른 명칭	칼슘 사카레이트(calcium saccharate, 사카르산은 글루카르산의 동의어)
화학식	C₆H₈CaO₈, 248.2 g/mol (무수물; PubChem)
투여 경로	경구
추정 작용 기전	효소 베타-글루쿠로니다아제의 억제제인 D-글루카로-1,4-락톤 형성
연구된 인체 용량	칼슘 D-글루카레이트 단독 임상시험 없음; 한 건의 28일 임상시험에서 여섯 가지 성분 복합제 내 150 mg/일 사용
반감기	인체에서 확립되지 않음; 동물 데이터만 존재
인체 내 에스트로겐에 대한 효과	입증되지 않음
미국 내 지위	식이보충제로 판매; FDA (미국 식품의약국) 승인 의약품 아님
세계반도핑기구 (WADA) 지위	2026년 금지목록(Prohibited List)에 등재되지 않음

개요

D-글루카르산은 양 끝에 카르복실산기를 가진 여섯 개의 탄소로 이루어진 당산입니다(PubChem). 칼슘 D-글루카레이트는 이 물질의 칼슘염입니다. PubChem에는 칼슘 사카레이트(calcium saccharate)라는 명칭으로 등록되어 있습니다(PubChem).

포유류에서 D-글루카르산과 D-글루카로-1,4-락톤은 글루쿠론산 경로의 최종 산물입니다(Zółtaszek et al., Postepy Hig Med Dosw 2008). 글루카르산은 고리 모양 형태(락톤)와 평형 상태로 존재합니다. 그중 하나인 D-글루카로-1,4-락톤은 베타-글루쿠로니다아제의 강력한 천연 억제제입니다(Dwivedi et al., Biochem Med Metab Biol 1990).

소량의 글루카르산은 일반 식품에도 함유되어 있습니다. 한 분석에서 함량은 브로콜리와 감자의 경우 100 g당 1.12–1.73 mg에서 오렌지의 경우 100 g당 4.53 mg까지 다양했습니다(Dwivedi et al., 1990).

보충제로서의 칼슘 D-글루카레이트에 관한 대부분의 연구는 1980년대와 1990년대 오하이오 주립대학교와 텍사스 대학교 M.D. 앤더슨 암센터의 한 연구진 그룹(Walaszek, Hanausek, Webb 및 동료 연구자들)에서 수행되었습니다. 이들은 운동선수를 위한 에스트로겐 차단제가 아니라 잠재적인 암 예방 물질로서 이를 연구했습니다(Walaszek, Cancer Lett 1990).

추정되는 작용 방식

간은 많은 지용성 물질이 담즙으로 배설될 수 있도록 글루쿠론산을 결합시킵니다. 이 과정을 글루쿠론산화(glucuronidation)라고 합니다. 스테로이드 호르몬, 화학적 발암물질 및 기타 지용성 화합물이 이러한 방식으로 처리됩니다(Altern Med Rev 2002).

혈액과 대부분의 조직에 존재하며 장내 세균에 의해서도 생성되는 베타-글루쿠로니다아제는 결합된 글루쿠론산을 다시 잘라낼 수 있습니다(Zółtaszek et al., 2008). 유리된 물질은 장에서 다시 흡수될 수 있는데, 이러한 순환 과정을 장간순환(enterohepatic circulation)이라고 합니다. 베타-글루쿠로니다아제를 생성하는 장내 세균은 이러한 방식으로 결합형 에스트로겐을 재활성화하여 혈중 에스트로겐 조절에 관여합니다(Baker et al., Maturitas 2017).

칼슘 D-글루카레이트의 이론적 기전은 단순합니다:

장에서 D-글루카르산과 D-글루카로-1,4-락톤을 방출합니다;
이 락톤이 베타-글루쿠로니다아제를 억제합니다;
결합형 에스트로겐과 독소의 더 많은 부분이 결합 상태를 유지한 채 대변을 통해 체외로 배출됩니다.

이 이론은 그럴듯하지만, 각 단계는 주로 설치류 실험에서만 확인되었습니다.

이 물질은 아로마타제 억제제(AI)가 아닙니다. 칼슘 D-글루카레이트는 테스토스테론이 에스트라디올로 전환되는 것을 차단하지 않으며, 에스트로겐 수용체를 차단하지도 않습니다. 아나스트로졸이나 엑세메스탄과 같이 이러한 작용을 하는 약물은 인체 임상시험에서 그 효과가 측정되었으나, 칼슘 D-글루카레이트는 그렇지 않습니다.

체내 동태

사람을 대상으로 발표된 칼슘 D-글루카레이트의 약동학 연구는 없습니다. 알려진 내용은 쥐 실험에서 나온 것입니다.

2002년 보충제 모노그래프는 추정되는 체내 처리 과정을 다음과 같이 요약했습니다(Altern Med Rev 2002):

위산이 염을 D-글루카르산으로 전환합니다;
장에서 약 40%의 D-글루카르산, 30%의 D-글루카로-1,4-락톤, 30%의 D-글루카로-6,3-락톤으로 이루어진 평형 상태를 형성합니다;
이 물질들이 흡수되어 각 장기로 이동한 뒤 주로 소변으로, 그리고 비교적 적은 양이 담즙으로 배설됩니다.

쥐를 대상으로 한 방사성 표지 연구에서 락톤이 위에서 형성되어 흡수된 후 주로 소변으로 배설된다는 것이 확인되었습니다. 수컷과 암컷 쥐 모두 동일한 방식으로 이를 처리했습니다(Walaszek et al., Cancer Detect Prev 1997).

쥐 실험 항목	결과	출처
단회 경구 투여 후 혈중 글루카레이트	1시간 이내에 0.4 µmol/mL로 최고치 도달(내인성 농도 ≈ 0.04 µmol/mL), 3시간째에 0.1로 감소한 후 24시간째에 다시 0.75 µmol/mL로 상승	Webb et al., 1994
조직 내 농도	혈청보다 간과 장 점막에서 3–4배 더 높음	Webb et al., 1994
단회 고용량(4.5 mmol/kg) 투여 후 베타-글루쿠로니다아제	혈청에서 57%, 간에서 44%, 폐에서 37%, 장에서 39% 억제	Dwivedi et al., 1990
4% 식이 투여 시 장내 세균 베타-글루쿠로니다아제	70%(소장) 및 54%(대장) 억제	Dwivedi et al., 1990
효소 억제 지속 시간	칼슘 D-글루카레이트 투여 시 약 5시간 vs 순수 락톤 투여 시 약 1시간	Altern Med Rev 2002

쥐에게 투여된 용량은 매우 높았습니다. 단일 4.5 mmol/kg 용량과 4%의 칼슘 D-글루카레이트를 함유한 사료는 캡슐 보충제가 공급하는 양을 훨씬 초과하므로, 이 결과를 사람에게 직접 환산하여 적용할 수 없습니다.

체내에서 생성되는 글루카르산

인간은 매일 D-글루카르산을 생성하고 배설합니다. 건강한 성인 573명을 대상으로 한 연구에서 소변 내 D-글루카르산은 크레아티닌 mol당 남성에서 평균 3.05 mmol, 여성에서 3.35였으며, 흡연 시 수치가 상승했습니다(Colombi et al., Clin Chim Acta 1983). 소변 내 D-글루카르산은 항경련제나 리팜피신과 같은 약물에 의한 간 효소 유도의 지표로 오랫동안 사용되어 왔습니다(Perry and Stamp, Clin Pharmacol Ther 1984). 이러한 연구들은 보충제 복용이 아니라 신체가 자체적으로 생성하는 글루카르산을 설명한 것입니다.

규제 현황

미국. 칼슘 D-글루카레이트는 단일제 및 복합 성분 제품의 식이보충제로 판매됩니다(NIH Dietary Supplement Label Database). 어떠한 질병의 치료나 예방 목적으로도 FDA의 승인을 받지 않았습니다.
의약품 첨가제 성분. 동일한 염인 칼슘 사카레이트는 FDA 허가 칼슘 글루코네이트 주사제에서 mL당 4.5 mg 농도의 비활성 안정제로 사용됩니다(Fresenius Kabi label, DailyMed). 이는 활성 의약품으로서 칼슘 D-글루카레이트를 승인한 것이 아닙니다.
통제물질. 통제물질이 아니며, 미국 아나볼릭 스테로이드 통제물질 목록에도 포함되어 있지 않습니다(21 CFR 1308.13).
스포츠. WADA 2026년 금지목록에 등재되어 있지 않습니다. 금지목록의 호르몬 및 대사 변조제 분류(S4)에는 아나스트로졸과 같은 아로마타제 억제제와 타목시펜과 같은 항에스트로겐제가 포함되나, 칼슘 D-글루카레이트는 두 그룹 모두에 속하지 않습니다.

연구 결과

동물에서의 암 예방

거의 모든 데이터가 이 분야에 집중되어 있습니다. 설치류 모델에서는 발암물질을 먼저 투여하고, 그 전후에 사료에 칼슘 D-글루카레이트를 첨가합니다.

모델	결과	출처
쥐 유선 종양 (DMBA)	발암물질 투여 후 제공된 식이가 종양 발생을 70% 이상 억제함; 에스트라디올 감소가 기전의 일부로 제시됨	Walaszek et al., Carcinogenesis 1986
쥐 유선 종양, 단계별	종양 발생률이 18%(개시 단계), 42%(촉진 단계), 50%(두 단계 모두) 감소; 종양 다발성은 28%, 42%, 63% 감소	Abou-Issa et al., Anticancer Res 1995
쥐 유선 조직	2–4주간의 식이 투여로 유선의 베타-글루쿠로니다아제 활성 및 세포 증식 감소	Walaszek et al., Cancer Lett 1990
쥐 대장 종양 (아족시메탄)	관련 염인 포타슘 하이드로젠 D-글루카레이트(potassium hydrogen D-glucarate)가 종양 발생률과 다발성을 약 60% 감소시킴	Yoshimi et al., Int J Oncol 2000
마우스 폐 종양 (벤조[a]피렌)	감수성 계통에서 발암물질의 DNA 결합 및 폐 선종 형성 감소	Walaszek et al., Cancer Lett 1986

여러 모델에서 일관된 결과가 나타났지만, 대부분 동일한 연구 네트워크에서 매우 높은 식이 용량을 사용하여 얻은 결과입니다. 이 중 어느 것도 칼슘 D-글루카레이트가 사람에서 암을 예방한다는 것을 보여주지는 못합니다.

인체 내 에스트로겐

사람에게 칼슘 D-글루카레이트를 단독으로 투여하고 에스트라디올이나 기타 에스트로겐을 측정한 발표된 연구는 없습니다.

1995년 메모리얼 슬로언 케터링(Memorial Sloan Kettering) 유방 클리닉의 연구진은 유방암 예방에서 칼슘 글루카레이트를 시험하는 이론적 근거를 설명하며 임상시험을 통해 그 역할이 규명되기를 희망한다고 밝혔습니다(Heerdt et al., Isr J Med Sci 1995). 2002년 모노그래프는 고위험 여성을 대상으로 한 미국 국립암연구소(NCI)의 I상 임상시험을 보고하면서 결과가 “집계 중(pending)“이라고 기술했습니다(Altern Med Rev 2002). 해당 결과에 대한 동료 심사(peer-reviewed) 논문은 찾을 수 없었습니다.

칼슘 D-글루카레이트가 포함된 유일한 무작위 배정 임상시험은 복합제를 시험한 연구였습니다(Laidlaw et al., Breast Cancer (Auckl) 2010):

항목	내용
연구 설계	무작위 배정, 위약 대조, 28일
참여자	여성 96명 (폐경 전 47명, 폐경 후 49명)
일일 투여 제품	인돌-3-카비놀 400 mg 및 리그난 20 mg, 여기에 밀크씨슬, 오미자(schisandra), 쐐기풀 뿌리, 비타민 D 및 칼슘 D-글루카레이트 150 mg 포함
주요 결과	소변 내 2-하이드록시에스트론 증가; 폐경 전 여성에서 2:16α-하이드록시에스트론 비율도 상승

저자들은 이 효과가 인돌-3-카비놀과 리그난 덕분이라고 평가했으며, 칼슘 D-글루카레이트는 부수적인 성분이라고 언급했습니다. 따라서 이 임상시험은 칼슘 D-글루카레이트 자체의 효과를 보여줄 수 없습니다. 인돌-3-카비놀은 별도 페이지에서 다루는 DIM의 전구체입니다.

남성 및 스테로이드 사용자

테스토스테론이나 기타 아나볼릭 스테로이드를 사용하는 남성을 대상으로 한 칼슘 D-글루카레이트 연구는 찾을 수 없었습니다. 사이클 중 에스트로겐을 조절한다는 주장은 쥐 데이터와 작용 기전으로부터 추론한 것일 뿐, 실제 측정된 결과가 아닙니다.

콜레스테롤

1996년 쥐 연구에서는 식이 D-글루카레이트의 콜레스테롤 저하 효과를 보고했습니다(Walaszek et al., Nutr Res 1996). 2002년 모노그래프는 콜레스테롤과 중성지방 감소를 보여주는 “인체에서의 예비 결과”를 인용하고 있으나, 이에 대한 유일한 참고문헌은 1991년 학회 초록입니다(Altern Med Rev 2002). 동료 심사를 거친 인체 지질 임상시험을 찾을 수 없었으므로 해당 수치는 여기에 반복하여 기재하지 않습니다.

“하루 1,500–3,000 mg”이라는 수치의 출처. 보충제 판매 사이트들은 흔히 이 용량 범위를 인용합니다. 이는 보충제 제조업체인 Thorne Research가 저작권을 가진 학술지 Alternative Medicine Review에 실린 2002년 모노그래프에서 유래한 것입니다. 같은 단락에는 인체 임상시험이 완료될 때까지 최적 용량은 “여전히 불명확하다”고 적혀 있습니다. 어떠한 임상시험도 용량을 확립하지 못했습니다.

부작용 및 위험성

안전성에 대해 알려진 내용

칼슘 D-글루카레이트 단독 대조 임상시험에서 발표된 인체 안전성 데이터는 없습니다. 모노그래프에 따르면 70, 140 또는 350 mmol/kg이 함유된 사료를 먹인 쥐와 마우스에서 유해한 영향이 나타나지 않았습니다(Altern Med Rev 2002). Laidlaw 등의 복합제 임상시험에서는 칼슘 D-글루카레이트 성분으로 인한 어떠한 문제도 보고되지 않았으나, 이 연구는 단지 28일 동안 150 mg/일만을 투여했습니다(Laidlaw et al., 2010).

빈약한 근거 기반에서 “보고된 위해가 없다”는 것은 안전성이 입증되었다는 것과 같지 않습니다. 사람에서 매일 보충제를 복용했을 때의 장기적인 영향은 연구되지 않았습니다.

잠재적 약물 상호작용

모노그래프에는 알려진 약물 상호작용이 기재되어 있지 않습니다. 다만 이론적인 우려 사항을 언급하고 있는데, 많은 약물과 호르몬이 글루쿠론산화를 통해 제거되므로 칼슘 D-글루카레이트가 이들의 배출을 증가시킬 경우 약물의 효과를 감소시킬 수 있다는 점입니다(Altern Med Rev 2002). 이는 사람에서 시험된 바 없습니다.

입증된 치료 대신 이에 의존하는 위험

스테로이드 사용자에게 가장 실질적인 위험은 잘못된 안도감입니다. 칼슘 D-글루카레이트는 인체에서 에스트라디올에 대해 측정된 효과가 없습니다. 여성형 유방증(여유증)과 같은 에스트로겐 관련 부작용을 예방한다고 가정할 수 없으며, 임상시험에서 에스트라디올 조절 효과가 입증된 약물을 대체할 수 없습니다.

핵심 요약

신체가 이미 생성하는 당산염. 칼슘 D-글루카레이트는 효소 베타-글루쿠로니다아제의 천연 억제제인 D-글루카로-1,4-락톤을 형성하는 D-글루카르산을 공급합니다.
기전은 그럴듯하나 주로 설치류에서만 확인됨. 쥐 실험에서는 매우 높은 식이 용량에서 베타-글루쿠로니다아제 활성, 유선 세포 증식 및 화학적으로 유발된 종양을 감소시킵니다.
단독 인체 임상시험 없음. 확인된 유일한 무작위 배정 임상시험은 여섯 가지 성분 복합제 내 150 mg/일을 사용했으며, 그 효과는 인돌-3-카비놀에 의한 것으로 평가되었습니다.
사람에서 에스트로겐을 낮춘다는 증거 없음. 아로마타제 억제제가 아니며, 남성이나 스테로이드 사용자에서 에스트라디올에 미치는 영향을 측정한 연구는 없습니다.
용량과 안전성이 확립되지 않음. 흔히 언급되는 1,500–3,000 mg/일 수치는 임상시험에 기반한 것이 아닙니다. 동물 연구에서는 독성이 나타나지 않았으나 인체 안전성 데이터는 부족합니다.
합법이며 스포츠에서 금지되지 않음. 미국에서 식이보충제로 판매되며 WADA 2026년 금지목록에 등재되어 있지 않습니다.

출처

National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary: Calcium Saccharate (CID 154911). PubChem.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary: Glucaric Acid (CID 33037). PubChem.
Zółtaszek R, Hanausek M, Kiliańska ZM, Walaszek Z. The biological role of D-glucaric acid and its derivatives: potential use in medicine [in Polish]. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2008;62:451–462. PubMed.
Dwivedi C, Heck WJ, Downie AA, Larroya S, Webb TE. Effect of calcium glucarate on beta-glucuronidase activity and glucarate content of certain vegetables and fruits. Biochem Med Metab Biol. 1990;43(2):83–92. PubMed.
Walaszek Z. Potential use of D-glucaric acid derivatives in cancer prevention. Cancer Lett. 1990;54(1-2):1–8. PubMed.
Baker JM, Al-Nakkash L, Herbst-Kralovetz MM. Estrogen-gut microbiome axis: Physiological and clinical implications. Maturitas. 2017;103:45–53. PubMed.
Calcium-D-glucarate (monograph). Altern Med Rev. 2002;7(4):336–339. PubMed.
Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178–190. PubMed.
Webb TE, Pham-Nguyen MH, Darby M, Hamme AT 2nd. Pharmacokinetics relevant to the anti-carcinogenic and anti-tumor activities of glucarate and the synergistic combination of glucarate:retinoid in the rat. Biochem Pharmacol. 1994;47(9):1655–1660. PubMed.
Colombi A, Maroni M, Antonini C, et al. Influence of sex, age, and smoking habits on the urinary excretion of D-glucaric acid. Clin Chim Acta. 1983;128(2-3):349–358. PubMed.
Perry W, Stamp TC. Urinary D-glucaric acid excretion during rifampicin/isoniazid and anticonvulsant enzyme induction. Clin Pharmacol Ther. 1984;35(5):710–715. PubMed.
National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Dietary Supplement Label Database: search for calcium D-glucarate. DSLD.
Fresenius Kabi USA. Calcium Gluconate Injection, USP prescribing information. DailyMed.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, Webb TE. Dietary glucarate as anti-promoter of 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-induced mammary tumorigenesis. Carcinogenesis. 1986;7(9):1463–1466. PubMed.
Abou-Issa H, Moeschberger M, el-Masry W, et al. Relative efficacy of glucarate on the initiation and promotion phases of rat mammary carcinogenesis. Anticancer Res. 1995;15(3):805–810. PubMed.
Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Adams AK. Antiproliferative effect of dietary glucarate on the Sprague-Dawley rat mammary gland. Cancer Lett. 1990;49(1):51–57. PubMed.
Yoshimi N, Walaszek Z, Mori H, et al. Inhibition of azoxymethane-induced rat colon carcinogenesis by potassium hydrogen D-glucarate. Int J Oncol. 2000;16(1):43–48. PubMed.
Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Webb TE. Dietary glucarate-mediated reduction of sensitivity of murine strains to chemical carcinogenesis. Cancer Lett. 1986;33(1):25–32. PubMed.
Heerdt AS, Young CW, Borgen PI. Calcium glucarate as a chemopreventive agent in breast cancer. Isr J Med Sci. 1995;31(2-3):101–105. PubMed.
Laidlaw M, Cockerline CA, Sepkovic DW. Effects of a breast-health herbal formula supplement on estrogen metabolism in pre- and post-menopausal women not taking hormonal contraceptives or supplements: a randomized controlled trial. Breast Cancer (Auckl). 2010;4:85–95. PubMed; PMC.
Walaszek Z, Szemraj J, Hanausek M, Adams AK, Sherman U. D-Glucaric acid content of various fruits and vegetables and cholesterol-lowering effects of dietary D-glucarate in the rat. Nutr Res. 1996;16(4):673–681. DOI.

칼슘 D-글루카레이트

개요