보충제

D-아스파르트산 (DAA)

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D-아스파르트산(DAA, D-아스파르테이트)은 아미노산인 아스파르트산의 “오른손잡이(우회전성)” 거울상 이성질체 형태입니다. 체내에서 소량 생성되며 고환과 뇌하수체에 고농도로 존재합니다(Falvo et al., Cells 2024). 테스토스테론을 높여준다고 홍보되는 식이보충제 (건강기능식품)로 판매됩니다.

이러한 마케팅은 주로 D-아스파르트산 나트륨을 12일 동안 복용하고 테스토스테론이 42% 상승한 남성 23명을 대상으로 한 이탈리아 연구 한 건에 근거하고 있습니다. 이후 저항성 운동을 한 남성이나 남성 운동선수를 대상으로 진행된 모든 대조 임상시험에서는 테스토스테론 상승이 나타나지 않았으며, 한 연구에서는 6 g/일이 오히려 총 테스토스테론과 유리 테스토스테론을 낮추는 것으로 나타났습니다. “테스토스테론 부스터”에 대한 2024년 체계적 문헌고찰에서는 DAA를 효과적이거나 효과가 있을 가능성이 있는 성분으로 평가하지 않았습니다.

이 페이지는 임상시험, 체계적 문헌고찰 및 규제 당국의 보고 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목 상세 정보
유형 아미노산 식이보충제 (아스파르트산의 D-거울상 이성질체)
화학적 특성 (2R)-2-aminobutanedioic acid; C₄H₇NO₄, 133.10 g/mol
투여 경로 경구 (캡슐 또는 분말; 초기 이탈리아 연구에서는 D-아스파르트산 나트륨 용액 사용)
임상시험 사용 용량 이탈리아 연구에서 D-아스파르테이트 2.66–3.12 g/일; 스포츠 임상시험에서 3 g 또는 6 g/일; 12일~12주
반감기 발표된 인체 약동학 데이터 없음
테스토스테론에 대한 영향 2009년 연구 한 건에서 42% 상승; 이후 훈련된 남성을 대상으로 한 대조 임상시험에서는 변화 없음; 2주간의 임상시험 한 건에서 6 g/일 복용 시 감소
미국 내 지위 식이보충제로 판매; 어떠한 용도로도 FDA (미국 식품의약국) 승인을 받지 않음; 통제물질 아님
WADA 지위 2026년 금지목록 (Prohibited List)에 등재되지 않음

개요

체내 대부분의 아미노산은 “L” 형태입니다. D-아스파르트산은 L-아스파르트산의 거울상 이성질체로, 화학식(C₄H₇NO₄)과 분자량(133.10 g/mol)은 같지만 중심 탄소에서의 3D 배열이 반대입니다(PubChem). 뇌하수체와 고환에서는 D-아스파르테이트 라세미화효소(D-aspartate racemase)라는 효소가 L-아스파르테이트를 D-아스파르테이트로 전환합니다(Topo et al., Reprod Biol Endocrinol 2009). 또 다른 효소인 D-아스파르테이트 산화효소(DDO)는 이를 분해합니다(Santillo et al., Biomolecules 2023).

이 성분은 인간의 정액과 정자에서 발견됩니다. 한 소규모 관찰 연구에서 정장의 D-아스파르테이트 평균 농도는 정상 정액을 가진 남성 10명에서 80 ± 12 nmol/mL, 정자 수가 적고 운동성이 낮은(희소무력기형정자증) 남성 10명에서 26 ± 6 nmol/mL, 정자가 없는(무정자증) 남성 10명에서 12 ± 1.5 nmol/mL였습니다(D’Aniello et al., Fertil Steril 2005). 이는 연관성을 보여줄 뿐 보충제가 정액의 질을 개선한다는 것을 보여주지는 않습니다.

보충제로 판매되는 DAA는 역시 “테스토스테론 부스터”로 판매되는 메틸화 유사체인 NMDA(N-메틸-D-아스파르트산)와 혼동해서는 안 됩니다. NMDA는 별도의 임상시험에서 검증되었습니다(아래 참조).

제시된 작용 기전

동물 및 세포 연구에 따르면 D-아스파르테이트는 두 단계에서 작용하는 것으로 추정됩니다(Falvo et al., 2024):

  • 뇌하수체: 고환에 테스토스테론을 생성하라고 전달하는 신호인 황체형성호르몬(LH)의 분비를 증가시킵니다. 식수에 20 mM D-아스파르트산 나트륨을 타서 12일 동안 투여한 쥐에서 혈청 LH가 3.7에서 5.6 mIU/mL로 상승했습니다(Topo et al., 2009).
  • 고환: 라이디히 세포(테스토스테론 생성 세포)를 대상으로 한 실험실 연구에서 StAR 및 기타 스테로이드 합성 효소의 발현을 높입니다.

DDO를 과잉 생성하도록 조작된 생쥐에서는 고환 내 D-아스파르테이트가 급격히 감소했으며 혈청 테스토스테론도 함께 감소했습니다(Santillo et al., 2023). 이러한 결과는 설치류에서 체내 고유의 D-아스파르테이트가 테스토스테론 생성에 관여한다는 점을 보여줍니다. 하지만 이를 추가로 섭취한다고 해서 남성의 테스토스테론이 높아진다는 것을 입증하지는 못합니다.

체내 동태

경구 투여된 D-아스파르트산이 어떻게 흡수되고, 인체 혈액 내에 얼마나 오래 머무르며, 어떻게 제거되는지에 대한 발표된 연구는 확인되지 않았습니다. 가용한 인체 데이터는 간접적입니다:

  • 28일 동안 3 g/일을 복용한 후 혈청 D-아스파르테이트는 약간만 상승하여 유의미하지 않았던 반면, 혈청 DDO(이를 분해하는 효소)는 위약 대비 유의미하게 상승했습니다(Willoughby and Leutholtz, Nutr Res 2013).
  • 난임 남성에게 90일 동안 2.66 g/일을 투여했을 때, 희소무력정자증 군에서 정장 내 D-아스파르테이트가 15.0 ± 4.0에서 29.5 ± 7.2 nmol/mL로 약 두 배 증가했습니다(D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).

규제 현황

미국에서 D-아스파르트산은 식이보충제로 판매됩니다. 식이보충제 건강 및 교육법(DSHEA)에 따라 FDA는 시판 전에 식이보충제를 승인할 권한이 없으며, 업체들은 일반적으로 FDA에 안전성 근거를 제출할 필요가 없습니다(FDA). 이는 의약품이 아니며 통제물질로도 분류되어 있지 않습니다.

D-아스파르트산은 세계반도핑기구 (WADA) 2026년 금지목록에 등재되어 있지 않습니다. 운동선수는 보충제 라벨이 제품 내 실제 함유 성분을 보장하지 않는다는 점에 유의해야 합니다.

연구 결과

테스토스테론: 마케팅의 근거가 된 2009년 연구

Topo 연구진은 이탈리아의 한 체외수정(IVF) 클리닉에서 모집한 27–37세의 건강한 남성 23명에게 비타민 B6, B12 및 엽산이 함유된 2.0 M D-아스파르트산 나트륨(3.12 g) 10 mL 음료를 12일 동안 매일 마시게 했습니다. 비교군 남성 20명은 동일한 비타민이 함유된 염화나트륨 용액을 마셨습니다(Topo et al., 2009). 이 논문에는 무작위 배정이나 맹검에 대한 기술이 없습니다. 해당 용액은 이탈리아의 시판 제품(DADAVIT)이었습니다.

측정 항목 (평균) 기저치 6일째 12일째 중단 3일 후
테스토스테론, D-아스파르테이트 군 450 ng/dL 520 ng/dL 640 ng/dL 580 ng/dL
테스토스테론, 위약 군 460 ng/dL 450 ng/dL 470 ng/dL 460 ng/dL
LH, D-아스파르테이트 군 4.2 mIU/mL 4.5 mIU/mL 5.6 mIU/mL 4.8 mIU/mL
LH, 위약 군 4.2 mIU/mL 4.3 mIU/mL 4.2 mIU/mL 4.1 mIU/mL

테스토스테론 수치는 발표된 ng/mL 단위에서 환산한 값입니다. 12일째 상승 폭은 테스토스테론이 42%, LH가 33%였으며, 6일째 변화는 유의미하지 않았습니다. 23명의 남성 중 20명에서 테스토스테론이 상승했습니다.

이후 Melville 연구팀은 이 남성들의 초기 테스토스테론 수치가 상당히 낮았고(약 450 ng/dL) 좌식 생활을 하는 사람들로 기술되었다는 점을 지적했으며, 이는 훈련된 남성을 대상으로 한 후속 임상시험에서 동일한 결과가 재현되지 않은 이유를 설명해 줄 수 있습니다(Melville et al., JISSN 2015).

테스토스테론: 훈련된 남성 및 운동선수 대상 임상시험

임상시험 설계 및 표본 크기(n) 용량 및 기간 테스토스테론 결과
Willoughby and Leutholtz, Nutr Res 2013 무작위 배정, 이중맹검, 위약 대조; 저항성 운동을 한 남성 20명 저항성 운동과 병행하여 28일간 3 g/일 총 또는 유리 테스토스테론, LH, GnRH 또는 에스트라디올 변화 없음
Melville et al., JISSN 2015 무작위 배정, 이중맹검, 위약 대조; 저항성 운동을 한 남성 24명, 3개 군 14일간 3 g 또는 6 g/일 3 g: 변화 없음. 6 g: 총 및 유리 테스토스테론 감소
Melville et al., PLoS One 2017 무작위 배정, 이중맹검, 위약 대조; 22명 무작위 배정, 19명 분석 지도하 훈련과 병행하여 12주간 6 g/일 총 또는 유리 테스토스테론 변화 없음; 에스트라디올 16% 감소
Crewther et al., IJSNEM 2019 단일맹검, 위약 대조 교차 설계; 남성 클라이머 16명 2주간 3 g/일 테스토스테론, 계산된 유리 테스토스테론 또는 LH에 영향 없음
Płoszczyca et al., Nutrients 2023 무작위 배정, 위약 대조; 고지대(저산소) 훈련 중인 남성 복서 16명 14일간 6 g/일 테스토스테론, LH 또는 테스토스테론/코르티솔 비율에 영향 없음

2013년 임상시험의 설계와 규모는 2017년 체계적 문헌고찰에 기술된 바와 같으며(Roshanzamir and Safavi, 2017), 초록에는 각 군의 크기가 보고되어 있지 않습니다.

두 건의 Melville 임상시험은 저항성 운동을 한 남성에게서 위약 대비 6 g/일을 검증한 유일한 연구이므로 그 세부 내용이 중요합니다:

  • 2015년, 14일. 6 g 군의 총 테스토스테론은 585에서 512 ng/dL로 감소하여(변화량 −74 ± 95 ng/dL; P = 0.03), 약 12.5% 줄어들었습니다. 계산된 유리 테스토스테론은 429에서 363 pmol/L로 약 15% 감소했으며 위약보다 유의미하게 낮았습니다(P = 0.005). 3 g 군(695에서 691 ng/dL)과 위약 군(603에서 607 ng/dL)은 변하지 않았습니다. 초기 테스토스테론 수치는 반응도를 예측하지 못했습니다(r = 0.10, P = 0.70) (Melville et al., 2015).
  • 2017년, 12주. 평균 총 테스토스테론은 DAA 군에서 570에서 530 ng/dL로, 위약 군에서 610에서 600 ng/dL로 변했으며 두 변화 모두 유의미하지 않았습니다. 에스트라디올은 DAA 군에서 16%(95% CI −27%~−5%) 감소했습니다. 두 군 모두 유사한 근력 증가(족저 굴근 근력 17% 상승) 및 근육 크기 증가를 보여, DAA는 훈련 효과를 더하지 못했습니다(Melville et al., 2017).

과체중 또는 비만인 중년 남성 10명을 대상으로 한 소규모 공개 라벨 파일럿 연구에서도 복합 제품(질산나트륨 및 비타민 D3가 배합된 DAA)을 시험했습니다. 2017년 체계적 문헌고찰에 따르면, 초기 수치가 약 300 ng/dL로 낮았음에도 불구하고 14일 또는 28일 후 테스토스테론에 통계적으로 유의미한 변화가 없었습니다(Roshanzamir and Safavi, Int J Reprod Biomed 2017).

관련 화합물인 NMDA(N-메틸-D-아스파르트산) 역시 저항성 운동을 한 남성 20명에게 28일 동안 1.78 g/일로 투여했을 때 테스토스테론, LH, 에스트라디올, 코르티솔, 프로락틴, 체성분 또는 근력에 아무런 영향을 미치지 않았습니다(Willoughby et al., J Sports Sci Med 2014).

체계적 문헌고찰

DAA 임상시험들을 통합 분석한 메타분석은 없습니다. 두 건의 체계적 문헌고찰이 이를 다루고 있습니다:

  • **Roshanzamir and Safavi (2017)**는 2015년 10월까지 검색하여 동물 연구 23건과 인체 연구 4건을 확인했습니다. DAA는 수컷 동물에서 테스토스테론을 높였으나 인체 연구 결과는 “일관성이 없었으며”, 저자들은 인체 근거가 부족하고 질이 낮다고 평가했습니다. 연구 설계가 서로 다르고 인체 연구 수가 너무 적어 데이터 통합 분석은 수행하지 않았습니다(Roshanzamir and Safavi, 2017).
  • **Morgado et al. (2024)**은 DAA 연구 2건을 포함하여 시판 중인 27개 “테스토스테론 부스터”에 대한 52개 연구를 검토했습니다. 대부분의 부스터는 총 테스토스테론을 높이는 데 실패했습니다. 효과적이거나 효과가 있을 가능성이 있는 것으로 평가된 성분은 HMB, 베타인, 통캇알리, 아슈와간다, 석류–코코아 추출물 혼합물, 정제된 실라짓 추출물 및 비호르몬성 아로마타제 억제제 제품뿐이었습니다. DAA는 여기에 포함되지 않았습니다(Morgado et al., Int J Impot Res 2024).

근육, 근력 및 운동 수행 능력

DAA가 체성분, 근력 또는 운동 수행 능력을 개선한다는 결과를 보인 대조 임상시험은 없습니다. 28일 임상시험에서는 두 군 모두 훈련을 통해 근력과 제지방량이 증가했으나 군 간 차이는 없었습니다(Willoughby and Leutholtz, 2013). 12주 동안의 연구에서도 결과는 같았습니다(Melville et al., 2017). 클라이머에게서 신체 기능 지표와 혈구 수치는 DAA에 반응하지 않았으며(Crewther et al., 2019), 복서에게서도 DAA는 고지대 훈련에 대한 적혈구 반응을 변화시키지 않았습니다(Płoszczyca et al., 2023).

정자 및 남성 생식능력

이탈리아에서 D-아스파르트산 나트륨은 정액의 질을 개선하는 보충제로 시판되었습니다(Topo et al., 2009). 인체 근거는 비대조 연구 한 건과 복합제 임상시험 한 건으로 제한됩니다.

비대조 전후 비교 연구 (2012). 최소 이 년 동안 파트너와 임신에 성공하지 못한 남성 예순 명이 매일 2.0 M D-아스파르트산 나트륨 10 mL(D-아스파르트산 2.66 g)를 90일 동안 복용했습니다. 위약군이나 대조군은 없었으며, 각 남성의 치료 전 정액이 자신의 비교 기준이 되었습니다(D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).

평가 결과 (평균 ± SD) 희소무력정자증 (n = 30) 무력정자증 (n = 30)
정자 농도, 백만/mL 8.2 ± 4.5 → 16.5 ± 5.5 29.9 ± 5.7 → 48.7 ± 12.6
빠른 직진 운동성 15.5% → 23.1% 11.6% → 21.6%
총 운동성 30.6% → 54.4% 25.2% → 45.7%
치료 중 파트너 임신 30명 중 6명 30명 중 10명

저자들은 26.6%(60명 중 16명)의 임신율을 보고했습니다. 대조군이 없으면 이러한 변화를 평균으로의 회귀(비정상적으로 나빴던 첫 표본이 재검사 시 더 나아 보이는 현상), 생활습관 변화 또는 우연과 구분할 수 없습니다. 이 연구는 PubMed에 색인되지 않은 학술지에 발표되었으며, 사용된 제품은 이탈리아에서 시판 중인 상업용 보충제였습니다.

복합제 무작위 배정 임상시험 (2025). 카이로 대학교 남성의학 클리닉에서 원인 불명(특발성) 난임 남성들을 대상으로 D-아스파르트산 2,660 mg + 유비퀴놀 200 mg + 아연 10 mg 매일 복용군 또는 전분 위약군으로 무작위 배정하여 3개월간 시험했습니다. 75명의 남성이 모집되었고 보고된 각 군의 인원은 24명이었습니다. 보충제 군의 직진 운동성은 10.6%에서 15.2%로 상승했고(P = 0.047), 총 테스토스테론은 5.06에서 5.89로 상승했습니다(P = 0.009) (GamalEl Din et al., Arch Ital Urol Androl 2025). 이 제품은 세 가지 성분을 결합했기 때문에 DAA 단독의 효과를 분리해 낼 수 없으며, 초록에는 임신 결과가 보고되어 있지 않습니다.

실험실 및 동물 연구. 남성 24명의 정자 표본을 아연, D-아스파르트산 및 코엔자임 Q10과 함께 3시간 동안 배양했을 때, DNA 단편화에는 영향이 없으면서 운동성이 더 잘 보존되었고 지질 과산화가 더 낮았습니다(Giacone et al., Endocrine 2017). 이는 시험관 연구이지 보충제 임상시험이 아니었습니다. 식수에 D-아스파르트산 나트륨을 타서 투여한 어린 수컷 생쥐에서는 대조군보다 정자 운동성과 체외수정률이 더 높았습니다(Raspa et al., Theriogenology 2018).

부작용 및 위험성

임상시험 안전성 데이터

인체 임상시험은 소규모(남성 16–60명)이고 단기간(12일~12주)이었으며, 흔하지 않은 위해를 탐지하도록 설계되지 않았습니다.

  • 2017년 체계적 문헌고찰에서는 2009년 연구에서 보고된 이상반응이 없었다고 언급했습니다(Roshanzamir and Safavi, 2017).
  • 90일간의 생식능력 연구에서는 남성 60명 전원에게서 혈구 수치와 일반 혈액 화학 검사 결과가 정상 범위 내에 머물렀습니다(D’Aniello et al., 2012).
  • 12주간의 임상시험에서는 22명의 남성 중 3명이 개인적인 이유로 중도 탈락했습니다(Melville et al., 2017).

장기적인 인체 안전성 데이터는 존재하지 않습니다.

고용량에서의 테스토스테론 감소

가장 명확하게 문서화된 위험은 마케팅되는 효과의 정반대 현상입니다. 저항성 운동을 한 남성에게서 6 g/일과 위약을 비교한 유일한 2주 임상시험에서 총 테스토스테론은 약 12.5%, 유리 테스토스테론은 약 15% 감소했습니다(Melville et al., 2015). 저자들은 고용량이 테스토스테론 축에 대한 체내 음성 피드백을 유발했을 가능성을 제기했으나 이는 검증되지 않았습니다. 동일 용량으로 12주 동안 진행한 연구에서는 테스토스테론이 유의미하게 변하지 않았지만 에스트라디올이 16% 감소했습니다(Melville et al., 2017).

주의가 필요한 대상

  • 낮은 테스토스테론 또는 난임에 대해 평가 중인 남성. 어떠한 임상시험도 DAA가 두 상태를 치료한다는 것을 보여주지 않으며, 이를 사용하면 치료 가능한 원인에 대한 평가가 지연될 수 있습니다.
  • 여성, 임부 및 수유부. 확인된 인체 안전성 데이터가 없으며, 임상시험은 남성만을 대상으로 등록했습니다.
  • 운동선수. DAA는 금지 물질이 아니지만, 보충제 라벨은 판매 전에 FDA의 검증을 거치지 않습니다.

마케팅 주장

DAA 제품은 흔히 “임상적으로 입증됨”과 같은 문구로 광고됩니다. 2020년 한 사례 보고서는 이러한 제품 중 하나를 조사하여 근거로 제시된 유일한 인체 연구가 2009년 Topo 연구뿐이며, 나머지는 쥐 실험 연구, 리뷰 논문 및 제조사 자체 요약 보고서임을 확인했습니다. 저자는 제품의 주장이 연구 결과를 왜곡하고 과장했으며, 해당 제품 자체에 대한 임상시험은 전혀 이루어진 적이 없다고 결론지었습니다(de Lange, S Afr J Sports Med 2020).

관련 페이지

테스토스테론을 위해 시판되는 다른 보충제들은 각각의 근거와 함께 별도의 페이지에 정리되어 있습니다: 통캇알리, 아슈와간다, 호로파, 붕소, 트리불루스 테레스트리스, 파도지아 아그레스티스, 실라짓, 아연 및 비타민 D3.

핵심 요약

  • 낮은 기저치에 기반한 긍정적 연구 한 건. 42%의 테스토스테론 상승은 초기 테스토스테론 수치가 상당히 낮았던 남성 23명을 대상으로 한 12일간의 연구에서 나왔으며, 무작위 배정이나 맹검은 보고되지 않았습니다.
  • 훈련된 남성을 대상으로 한 대조 임상시험에서는 상승이 없었음. 저항성 운동을 한 남성과 운동선수를 대상으로 2–12주 동안 3–6 g/일을 투여한 다섯 건의 위약 대조 임상시험에서는 테스토스테론 증가가 나타나지 않았습니다.
  • 한 임상시험에서는 6 g/일이 테스토스테론을 감소시켰음. 14일 후 총 테스토스테론은 약 12.5%, 유리 테스토스테론은 약 15% 감소했으며, 12주 임상시험에서는 테스토스테론 변화는 없었으나 에스트라디올이 16% 감소했습니다.
  • 근육이나 근력에 대한 효과 없음. 이를 측정한 모든 임상시험에서 훈련을 통한 향상 폭은 DAA 군과 위약 군이 동일했습니다.
  • 생식능력 근거는 빈약함. 정자 개선 결과는 남성 60명 대상 비대조 연구와 복합제 임상시험에서 나온 것이므로, 생식능력에 대한 DAA 단독 효과는 입증되지 않았습니다.
  • 이를 뒷받침하는 메타분석 없음. 두 건의 체계적 문헌고찰은 인체 근거가 부족하고 일관성이 없다고 평가했으며, 2024년 리뷰는 DAA를 효과적인 성분으로 평가하지 않았습니다.

출처

  1. Topo E, Soricelli A, D’Aniello A, Ronsini S, D’Aniello G. The role and molecular mechanism of D-aspartic acid in the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats. Reprod Biol Endocrinol. 2009;7:120. PubMed.
  2. Willoughby DS, Leutholtz B. D-aspartic acid supplementation combined with 28 days of heavy resistance training has no effect on body composition, muscle strength, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained men. Nutr Res. 2013;33(10):803–810. PubMed.
  3. Melville GW, Siegler JC, Marshall PW. Three and six grams supplementation of d-aspartic acid in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:15. PubMed.
  4. Melville GW, Siegler JC, Marshall PWM. The effects of d-aspartic acid supplementation in resistance-trained men over a three month training period: a randomised controlled trial. PLoS One. 2017;12(8):e0182630. PubMed.
  5. Crewther B, Witek K, Draga P, Zmijewski P, Obmiński Z. Short-term d-aspartic acid supplementation does not affect serum biomarkers associated with the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in male climbers. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2019;29(3):259–264. PubMed.
  6. Płoszczyca K, Czuba M, Zakrzeska A, Gajda R. The effects of six-gram D-aspartic acid supplementation on the testosterone, cortisol, and hematological responses of male boxers subjected to 11 days of nocturnal exposure to normobaric hypoxia. Nutrients. 2023;16(1):76. PubMed.
  7. Willoughby DS, Spillane M, Schwarz N. Heavy resistance training and supplementation with the alleged testosterone booster NMDA has no effect on body composition, muscle performance, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained males. J Sports Sci Med. 2014;13(1):192–199. PubMed.
  8. Roshanzamir F, Safavi SM. The putative effects of D-aspartic acid on blood testosterone levels: a systematic review. Int J Reprod Biomed. 2017;15(1):1–10. PubMed.
  9. Morgado A, Tsampoukas G, Sokolakis I, et al. Do “testosterone boosters” really increase serum total testosterone? A systematic review. Int J Impot Res. 2024;36(4):348–364. PubMed.
  10. D’Aniello G, Ronsini S, Notari T, et al. D-aspartate, a key element for the improvement of sperm quality. Adv Sex Med. 2012;2(4):45–53. DOI.
  11. GamalEl Din SF, A M E, Elkhiat Y, et al. Evaluation of in vivo supplementation of 2660 mg D-aspartic acid and 200 mg ubiquinol and 10 mg zinc on different semen parameters in idiopathic male infertility: a randomized double blind placebo controlled study. Arch Ital Urol Androl. 2025;97(2):13554. PubMed.
  12. D’Aniello G, Ronsini S, Guida F, Spinelli P, D’Aniello A. Occurrence of D-aspartic acid in human seminal plasma and spermatozoa: possible role in reproduction. Fertil Steril. 2005;84(5):1444–1449. PubMed.
  13. Giacone F, Condorelli RA, Mongioì LM, et al. In vitro effects of zinc, D-aspartic acid, and coenzyme-Q10 on sperm function. Endocrine. 2017;56(2):408–415. PubMed.
  14. Raspa M, Mahabir E, Paoletti R, et al. Effects of oral d-aspartate on sperm quality in B6N mice. Theriogenology. 2018;121:53–61. PubMed.
  15. Falvo S, Santillo A, Di Fiore MM, et al. New insights into D-aspartate signaling in testicular activity. Cells. 2024;13(16):1400. PubMed.
  16. Santillo A, Falvo S, Venditti M, et al. D-aspartate depletion perturbs steroidogenesis and spermatogenesis in mice. Biomolecules. 2023;13(4):621. PubMed.
  17. de Lange RW. Testosterone boosters: a report of a supplement’s misleading labelling claims. S Afr J Sports Med. 2020;32(1):v32i1a7426. PubMed.
  18. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary: D-Aspartic acid (CID 83887). PubChem.
  19. US Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
  20. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.