비타민 K2는 곁사슬(side chain)의 길이에 따라 구분되는 지용성 비타민 K 화합물 계열인 메나퀴논(menaquinones)을 일컫는 명칭입니다. 보충제와 학술 연구에서는 메나퀴논-4(MK-4)와 메나퀴논-7(MK-7)이라는 두 가지 형태가 주를 이룹니다. 이 둘은 체내에서 매우 다르게 작용하므로, 한 형태에 대한 근거가 다른 형태에도 그대로 적용될 것이라고 가정해서는 안 됩니다.

비타민 K2는 주로 일반 보충제로 판매됩니다 (Schurgers et al., Blood 2007). 그러나 일본에서는 고용량 MK-4(약물명 메나테트레논, menatetrenone, 45 mg/일)가 1995년부터 골다공증 치료 전문의약품으로 승인되어 사용되고 있습니다. 안전성과 관련해 가장 중요한 핵심 사실은 비타민 K2가 와파린 및 기타 비타민 K 길항제의 작용을 직접적으로 상쇄한다는 점입니다. 한 대조 연구에서는 하루 10 µg에 불과한 소량의 MK-7도 항응고 치료를 받는 일부 자원자의 INR 수치를 낮추었습니다.

이 페이지는 임상시험, 메타분석 및 규제 당국의 보고 내용을 요약한 것입니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
분류	지용성 비타민; 메나퀴논 계열 (MK-4부터 MK-13까지)
주요 보충제 형태	MK-4 (메나테트레논) 및 MK-7 (주로 낫토 유래)
투여 경로	경구
연구된 용량	MK-7: 임상시험에서 180–720 µg/일; MK-4: 45 mg/일 (일본 골다공증 치료 용량)
반감기	MK-7 ≈ 3일 (≈ 72시간); 비타민 K1 약 1–2시간 (리뷰 데이터)
핵심 작용 기전	혈액 응고 인자, 오스테오칼신 및 기질 Gla 단백질(MGP)의 γ-카르복실화 보조인자
규제 현황	일반 식이보충제로 판매; 메나테트레논(MK-4)은 1995년 일본에서 골다공증 치료제로 승인됨
핵심 상호작용	와파린 및 기타 비타민 K 길항제의 약효를 감소시킴

개요

모든 형태의 비타민 K는 동일한 고리 구조(2-methyl-1,4-naphthoquinone, 메나디온이라고도 함)를 공유하며, 여기에 결합된 곁사슬의 구조에 따라 구분됩니다 (Dupuy et al., Food Sci Nutr 2025). 비타민 K1(필로퀴논, phylloquinone)은 녹색 식물에서 유래합니다. 메나퀴논은 반복되는 이소프레노이드(isoprenoid) 단위로 이루어진 곁사슬을 가지며, “MK” 뒤의 숫자는 이 단위의 개수를 나타냅니다.

형태	곁사슬	주요 기원	대표적인 공급원
비타민 K1 (필로퀴논)	피틸 사슬 (Phytyl chain)	식물 및 조류에서 생성	잎채소, 식물성 기름
MK-4	이소프레노이드 단위 4개	동물 조직에서 비타민 K1으로부터 생성; 합성 제제 (메나테트레논)도 있음	육류, 달걀, 유제품; 일본 내 의약품
MK-7	이소프레노이드 단위 7개	세균에 의해 생성	낫토 (발효 대두), 발효 식품

낫토는 비타민 K2가 압도적으로 풍부한 식품 공급원으로, 100 g당 약 900 µg의 MK-7을 함유하고 있습니다. 낫토균인 Bacillus subtilis var. natto가 MK-7을 만들어냅니다 (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022).

모든 형태의 비타민 K는 동일한 기본 기능을 수행합니다. 비타민 K는 특정 단백질의 글루탐산 잔기에 카르복실기를 추가하는 효소의 보조인자(γ-카르복실화)로 작용하며, 이를 통해 해당 단백질들이 칼슘과 결합할 수 있게 해 줍니다. 가장 잘 알려진 비타민 K 의존성 단백질은 다음과 같습니다.

간에서 생성되는 혈액 응고 인자 II, VII, IX 및 X와 항응고 단백질 C 및 S (Jantoven 라벨);
뼈 단백질인 오스테오칼신(osteocalcin);
혈관벽의 칼슘 침착을 억제하는 기질 Gla 단백질(matrix Gla protein, MGP) (Vlasschaert et al., Nutrients 2020).

뼈와 동맥 건강을 위해 K2에 관심을 갖는 이유는 혈액 응고 기능이 정상일 때조차 이러한 “간 외(extrahepatic)” 단백질들은 종종 불완전하게 카르복실화되어 있다는 가설 때문입니다 (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). 임상시험들은 저카르복실화 오스테오칼신(ucOC) 및 탈인산화-비카르복실화 MGP(dp-ucMGP)와 같은 혈액 지표를 통해 이를 측정합니다.

약동학: MK-4와 MK-7이 상호 호환되지 않는 이유

두 형태는 혈액 내에 머무는 시간에서 가장 큰 차이를 보입니다.

측정 항목	MK-7	MK-4	비타민 K1
소실 반감기	≈ 3일	영양학적 용량에서는 측정 불가 (아래 참조)	≈ 1–2시간
건강한 여성에게 420 µg 단회 투여	6시간째 최고치 도달; 최대 48시간까지 검출 가능	어느 시점에서도 혈청에서 검출되지 않음	시험되지 않음
7일간 60 µg/일 투여	모든 피험자에서 혈청 MK-7 상승	혈청 MK-4 상승하지 않음	시험되지 않음
K1 대비 장기간 일일 섭취	7–8배 더 높은 농도로 축적됨	시험되지 않음	혈청 농도가 위약보다 약간만 높음

출처: 반감기는 Mladěnka et al., Nutr Rev 2022; 단회 투여 및 7일 데이터는 Sato et al., Nutr J 2012; 축적 데이터는 Schurgers et al., Blood 2007.

Blood 학술지 연구에서 K1과 MK-7은 모두 잘 흡수되었으며 섭취 약 4시간 후에 최고 혈중 농도에 도달했습니다. 또한 MK-7은 오스테오칼신의 카르복실화를 더 완전하게 유도했습니다 (Schurgers et al., Blood 2007). 실질적인 결과로서 MK-7은 마이크로그램(µg) 단위의 용량으로도 혈중 수치를 높이는 반면, MK-4는 일일 비타민 K 권장 섭취량보다 약 150–180배 더 높은 밀리그램(mg) 단위 용량(일본 기준 45 mg/일)으로 사용됩니다 (Iwamoto, Nutrients 2014).

비타민 K는 지용성이므로 장에서 담즙산과 함께 형성된 미셀(micelles) 형태로 흡수됩니다 (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022).

비타민 K2 단독에 대한 단일 섭취 기준은 없습니다. 유럽식품안전청(EFSA)은 총 비타민 K에 대해 1 µg/kg/일의 충분섭취량을 설정하고 있습니다 (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). 일본 골다공증 가이드라인은 목표 비타민 K 섭취량으로 250–300 µg/일을 제시합니다 (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012).

승인된 의학적 용도: 일본의 골다공증 치료제 MK-4

메나테트레논은 화학적으로 MK-4와 동일한 합성 비타민 K2입니다. 일본 후생노동성이 이를 골다공증 치료제로 승인했기 때문에 일본에서는 보충제가 아닌 전문의약품으로 분류됩니다 (Iwamoto, Nutrients 2014). 2011년 일본 골다공증 가이드라인에는 이 약물이 1995년에 경구 45 mg/일 용량으로 승인되었다고 기재되어 있습니다 (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012).

일본의 용량 탐색 연구에서는 15, 45, 90 및 135 mg/일을 시험하여 45 mg/일이 골량 측정 지표에 대한 최소 유효 용량임을 확인했습니다 (Iwamoto, Nutrients 2014). 가이드라인은 메나테트레논에 대한 근거 수준을 다음과 같이 등급 매겼습니다 (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012).

평가 결과	메나테트레논에 대한 가이드라인 등급	비교 참고: 알렌드로네이트 (alendronate)
골밀도 (BMD)	B	A
척추 골절	B	A
비척추 골절	B	A
고관절 골절	C	A

뒷받침하는 임상시험들의 규모가 작았기 때문에 일본에서 메나테트레논은 이차 선택 골다공증 치료제로 사용됩니다 (Iwamoto, Nutrients 2014). 미국 처방 정보(허가사항 라벨)에서 와파린 작용을 역전시키는 데 명시된 형태는 K2가 아니라 비타민 K1입니다 (Jantoven 라벨).

연구 결과

뼈 건강: MK-4 (45 mg/일) 임상시험

주요 임상시험들은 일본에서 진행된 오픈라벨 연구들이며 연구의 질이 고르지 않습니다.

임상시험	설계 및 표본 수 (n)	용량 및 기간	주요 결과
Shiraki et al., JBMR 2000	오픈라벨 무작위 대조 시험(RCT), 골다공증 환자 241명	45 mg/일 대 무치료, 24개월	임상 골절 10.9% 대 30.3% (p = 0.0273); 요추 골밀도(BMD) −0.5% 대 −3.3%
Inoue et al., OF study, J Bone Miner Metab 2009	맹검 평가를 적용한 오픈라벨 RCT, 폐경 후 여성 4,378명	45 mg/일 + 칼슘 대 칼슘 단독, 36개월	신규 척추 골절(일차 평가변수)에서 유의한 차이 없음
Binkley et al., JBMR 2009	이중 맹검 RCT, 북미의 건강한 폐경 후 여성 381명	MK-4 45 mg/일 또는 K1 1 mg/일 대 위약, 12개월; 전원 칼슘 및 비타민 D3 복용	ucOC 감소, 그러나 골밀도(BMD), 골교체 표지자 또는 고관절 기하학적 구조에는 변화 없음

OF 연구는 MK-4 임상시험 중 단연 가장 큰 규모의 연구입니다. 전체 분석 결과는 음성(효과 없음)이었습니다. 유익성은 기저 시점에 최소 다섯 개 이상의 척추 골절이 있었던 여성과 같이 질환이 많이 진행된 하위군에서만 나타났으며, 이상반응은 메나테트레논 복용군에서 더 빈번했습니다 (Inoue et al., 2009). Shiraki 연구의 골절률은 Iwamoto의 요약 표에서 인용한 수치입니다 (Iwamoto, Nutrients 2014).

뼈 건강: 메타분석 결과

2006년 메타분석은 골절 데이터가 있는 일곱 건의 임상시험을 통합 분석했습니다. 모두 일본 연구였으며 MK-4를 사용했습니다 (Cockayne et al., Arch Intern Med 2006).

평가 결과	승산비 (Odds ratio, 95% CI)
척추 골절	0.40 (0.25–0.65)
고관절 골절	0.23 (0.12–0.47)
전체 비척추 골절	0.19 (0.11–0.35)

이 수치들은 액면 그대로 받아들여서는 안 됩니다. 2018년 해당 학술지는 “문제가 있는 임상시험을 포함한 비타민 K와 골절 예방에 관한 체계적 문헌고찰에 대한 독자 주의문(Caution to Readers About Systematic Review on Vitamin K and Prevention of Fractures That Included Problematic Trials)“이라는 제목의 정정 기사를 부착했으며, 책임 저자는 해당 리뷰에 연구 진실성 문제가 있는 임상시험들이 포함되었다고 독자들에게 경고했습니다 (Torgerson, JAMA Intern Med 2018).

동일한 요크(York) 대학 연구팀은 2019년에 36건의 임상시험을 분석한 업데이트 리뷰를 발표했습니다 (Mott et al., Osteoporos Int 2019). 폐경 후 여성 또는 골다공증 환자에 대해 이 리뷰는 다음과 같이 결론지었습니다.

비타민 K가 골밀도나 척추 골절에 영향을 미친다는 근거는 없습니다;
비타민 K가 임상 골절을 줄일 가능성은 있으나, 이를 확증하기에는 근거가 불충분합니다;
비뚤림 위험이 높은 임상시험들을 제외하자 효과 크기가 줄어들고 통계적 유의성이 사라졌습니다.

2020년 저자들은 또 다른 일본 임상시험(Yamaguchi Osteoporosis Prevention Study)의 연구 진실성에 의문이 제기된 후, 해당 연구가 포함된 모든 추정치를 수정하는 추가 정정문을 발표했습니다 (Mott et al., Osteoporos Int 2020).

뼈 건강: MK-7 임상시험

주요 MK-7 뼈 임상시험은 네덜란드의 건강한 폐경 후 여성 244명에게 3년간 MK-7 180 µg/일 또는 위약을 투여했습니다 (Knapen et al., Osteoporos Int 2013). MK-7은 비타민 K 상태를 개선하고 요추와 대퇴골 경부에서 노화에 따른 골무기질 함량 및 골밀도 감소를 완화했으나, 전체 고관절(total hip)에서는 효과가 없었습니다. 골절은 일차 평가변수가 아니었으며, 골절 감소를 입증한 MK-7 임상시험은 없습니다.

혈관 석회화 및 동맥 경직도

MK-7은 석회화 억제 단백질인 MGP의 비활성 형태인 dp-ucMGP 수치를 일관되게 낮춥니다. 이것이 실제 혈관 석회화 감소로 이어지는지 여부가 아직 풀리지 않은 핵심 질문입니다. 지금까지의 임상시험 결과는 엇갈립니다.

임상시험	대상 집단 및 표본 수 (n)	중재 및 기간	일차 결과
Knapen et al., Thromb Haemost 2015	건강한 폐경 후 여성 244명	MK-7 180 µg/일 대 위약, 3년	경동맥-대퇴동맥 맥파전파속도(동맥 경직도) 개선; 위약 대비 dp-ucMGP 50% 감소
Zwakenberg et al., AJCN 2019	제2형 당뇨병 및 심혈관 질환자 68명	MK-7 360 µg/일 대 위약, 6개월	이점 없음; PET 검사상 활성 석회화가 오히려 증가하는 경향 (p = 0.06); CT 석회화에는 효과 없음
Witham et al., K4Kidneys, JASN 2020	만성 신장 질환(CKD) 3b–4기 성인 159명	비타민 K2 400 µg/일 대 위약, 12개월	맥파전파속도, 혈압 또는 기타 혈관 지표에서 차이 없음
De Vriese et al., Valkyrie, JASN 2020	심방세동이 있는 혈액투석 환자 132명	와파린 계열 약물 대 리바록사반 대 리바록사반 + 주 세 번 비타민 K2 2,000 µg, 18개월	관상동맥, 대동맥 또는 판막 석회화에서 유의한 차이 없음
Diederichsen et al., AVADEC, Circulation 2022	대동맥판 석회화가 있는 남성 365명 (평균 연령 71세)	MK-7 720 µg + 비타민 D 25 µg/일 대 위약, 24개월	판막 석회화에 효과 없음: 차이 −17 AU (95% CI −86 to 53; p = 0.64)
Vossen et al., VitaK-CAC, JAMA Cardiol 2026	증상이 있는 관상동맥 질환 분석 대상 환자 167명 (CAC 50–400 AU)	MK-7 360 µg/일 대 위약, 2년	관상동맥 칼슘 점수 상승 속도 둔화 (p = 0.02); 임상적 의미는 확립되지 않음

AVADEC 임상시험에서 MK-7과 비타민 D 병용 시 dp-ucMGP는 감소했으나(−212 대 +45 pmol/L; p값 0.001 미만), 판막, 대동맥 및 관상동맥 석회화의 진행 속도는 느려지지 않았습니다 (Diederichsen et al., 2022). 이 병용 요법에서 비타민 D에 관한 내용은 비타민 D3 페이지에서 다룹니다.

VitaK-CAC는 상당한 규모를 갖춘 첫 번째 긍정적 석회화 임상시험입니다. 2년 동안 칼슘 점수 중앙값이 위약군에서는 145에서 214 AU로 상승한 반면, MK-7 복용군에서는 135에서 184 AU로 상승했습니다. 저자들은 플라크 안정성에 대한 임상적 유의성은 아직 규명되어야 한다고 언급했습니다 (Vossen et al., 2026).

아홉 건의 대조 임상시험을 분석한 체계적 문헌고찰은 비타민 K가 이미 석회화가 있는 사람에게 도움이 될 가능성은 있으나, 석회화, 죽상동맥경화증 또는 동맥 경직도의 진행을 “일관되게 예방하지는 못한다”고 결론지었습니다 (Vlasschaert et al., Nutrients 2020). 아직까지 비타민 K2 복용으로 심근경색, 뇌졸중 또는 사망이 줄어든다는 것을 입증한 임상시험은 없습니다.

부작용 및 위험성

와파린 및 기타 비타민 K 길항제

이것이 가장 중요한 위험입니다. 와파린은 비타민 K 의존성 응고 인자 합성을 억제하여 작용하므로, 비타민 K를 추가로 섭취하면 와파린의 약효가 떨어집니다. 와파린 허가사항 라벨은 INR 반응 감소의 원인으로 “비타민 K 섭취 증가”를 명시하고 있으며, 식물성 보충제(botanicals)를 시작하거나 중단할 때 INR을 더 자주 검사하도록 권고합니다 (Jantoven 라벨). INR(국제정상화비율)은 와파린 용량을 목표 범위 내로 유지하기 위해 사용하는 혈액 검사입니다.

MK-7은 반감기가 길기 때문에 이 부분에서 특히 강력하게 작용합니다. 한 용량-반응 연구에서는 건강한 자원자 18명에게 아세노쿠마롤(acenocoumarol, 와파린 유사 약물)로 항응고 처치를 시행하여 15명이 목표 INR 2.0에 도달했습니다. 이후 이들에게 MK-7 용량을 단계적으로 높여 투여했습니다 (Theuwissen et al., J Thromb Haemost 2013).

MK-7 용량	항응고 작용에 미치는 영향
10 µg/일	피험자의 최소 40%에서 임상적으로 의미 있는 INR 하락
20 µg/일	피험자의 최소 60%에서 임상적으로 의미 있는 INR 하락
45 µg/일	그룹 평균 INR이 약 40% 하락

저자들은 비타민 K 길항제를 복용 중인 환자는 MK-7 보충제를 피해야 한다고 결론지었습니다. 앞선 연구에서도 이미 하루 50 µg 이상의 MK-7이 경구용 항응고제를 임상적으로 의미 있게 방해할 수 있다고 경고한 바 있습니다 (Schurgers et al., Blood 2007). 2013년 논문 저자들은 당시 시중의 일반적인 소매 제품 용량이 45 µg이라고 기술했으며, 위에서 다룬 임상시험들은 180–720 µg/일을 사용했습니다. 일본에서 와파린 복용은 메나테트레논 투여의 금기사항입니다 (Iwamoto, Nutrients 2014).

항응고제를 복용하지 않는 사람에서의 혈액 응고

비타민 K를 많이 섭취하면 과도한 혈액 응고(혈전)가 발생할 수 있다는 우려가 제기된 바 있습니다. 그러나 한 리뷰 논문에서는 γ-카르복실화가 일어날 수 있는 단백질 부위가 한정되어 있기 때문인지 실제로 그러한 현상은 관찰되지 않았다고 밝혔습니다 (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). AVADEC 임상시험에서도 심혈관 사건 발생 건수는 MK-7 + 비타민 D 병용군과 위약군에서 동일했습니다(10건 대 10건) (Diederichsen et al., 2022).

전반적인 내약성

천연 비타민 K1과 K2는 독성이 매우 낮으며 전신 독성 보고 사례가 거의 없습니다 (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). 보고된 K2의 부작용은 대부분 경미한 위장 불편감과 복용 중단 시 사라지는 피부 발진입니다. 메나테트레논의 가능한 부작용 역시 주로 복부 불편감 및 설사와 같은 위장관계 증상입니다 (Iwamoto, Nutrients 2014). 대규모 OF 연구에서는 칼슘 단독군보다 메나테트레논 + 칼슘 병용군에서 이상반응이 더 흔했습니다 (Inoue et al., 2009).

곁사슬이 없는 합성 형태인 비타민 K3(메나디온)는 이와 다릅니다. 고용량에서 특히 신생아에게 용혈성 빈혈을 유발할 수 있으므로(Mladěnka et al., Nutr Rev 2022) K2와 혼동해서는 안 됩니다.

주의해야 하는 사람

와파린, 아세노쿠마롤 또는 기타 비타민 K 길항제를 복용 중인 사람.
보충제를 시작하거나 중단하면 비타민 K 섭취량이 변하므로, 일정한 비타민 K 섭취에 항응고 조절이 좌우되는 사람.
K2 단독으로 골다공증을 치료할 수 있을 것으로 기대하는 사람: 의약품 승인은 일본에 국한되어 있으며, 북미에서 진행된 MK-4 45 mg/일 임상시험에서는 골밀도 이점이 확인되지 않았습니다 (Binkley et al., 2009).

핵심 요약

MK-4와 MK-7은 서로 다릅니다. MK-7은 반감기가 약 3일이며 마이크로그램(µg) 용량에서도 혈중 수치를 높이지만, 영양학적 용량의 MK-4는 혈청에서 검출되지 않습니다.
가장 큰 위험은 와파린과의 상호작용입니다. 하루 10–20 µg에 불과한 MK-7도 항응고 치료를 받는 많은 자원자의 INR을 낮추었으며, 임상시험 저자들은 비타민 K 길항제 복용 시 MK-7을 피할 것을 권고합니다.
MK-4는 일본에서 승인된 의약품입니다. 메나테트레논 45 mg/일은 1995년부터 일본에서 골다공증의 이차 선택 옵션으로 승인되어 있습니다.
골절 예방 근거는 겉보기보다 약합니다. 초기 메타분석에는 연구 진실성에 문제가 있는 임상시험들이 포함되어 있었으며, 2019년 업데이트 분석에서는 골밀도나 척추 골절에 대한 효과가 없었고 기타 골절에 대한 근거도 불충분한 것으로 나타났습니다.
혈관 관련 연구 결과는 엇갈립니다. MK-7은 비활성 MGP 수치를 확실히 낮추지만 대부분의 석회화 임상시험은 음성 결과를 보였습니다. 2026년의 한 임상시험에서 관상동맥 칼슘 진행 둔화가 관찰되었으나 입증된 임상적 이점은 아직 없습니다.

출처

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비타민 K2

개요