에포에틴 알파는 골수에 적혈구 생성을 지시하는 신장 호르몬인 에리스로포이에틴(EPO)을 실험실에서 만든(재조합) 복제 약물입니다. 미국에서는 1989년에 처음 승인되었으며 Epogen, Procrit 및 바이오시밀러인 Retacrit라는 제품명으로 판매됩니다. 의사들은 만성 신장 질환, 일부 암 화학요법 및 HIV 치료제 지도부딘으로 인한 빈혈을 치료하고, 특정 수술 전후의 수혈을 줄이기 위해 이 약물을 사용합니다 (Epogen 허가사항).

가장 중요한 사실은 박스형 경고문 (Boxed Warning)입니다. 대조 임상시험에서 EPO 계열 약물을 사용하여 헤모글로빈 수치를 11 g/dL 초과로 높였을 때 사망, 심장마비, 뇌졸중 및 혈전 발생 위험이 증가했으며, 여러 암에서는 생존 기간이 단축되거나 종양 성장이 빨라졌습니다. 의료 외 영역에서 EPO는 대표적인 지구력 도핑 약물입니다. 이 약물은 세계반도핑기구 (WADA)에 의해 상시 금지되어 있으며, 반도핑 연구소에서 검출할 수 있습니다.

이 페이지는 FDA (미국 식품의약국) 허가사항, 임상시험 및 반도핑 연구에서 보고된 내용을 요약합니다. 이는 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
약물 분류	적혈구 생성 자극제(ESA); 재조합 당단백질 호르몬
미국 제품명	Epogen(Amgen), Procrit(Janssen; Amgen 제조), Retacrit(에포에틴 알파-epbx, Pfizer 바이오시밀러)
미국 최초 승인	1989년(Epogen/Procrit); 2018년(Retacrit)
투여 경로	정맥(IV) 또는 피하(SC) 주사
Epogen 함량	2,000–10,000 Units/mL 단회 투여 바이알; 벤질 알코올이 함유된 20,000 Units 다회 투여 바이알
허가된 시작 용량	만성 신장 질환(CKD): 주 3회 50–100 Units/kg; 화학요법: 주 3회 150 Units/kg 또는 주 40,000 Units
반감기(허가사항)	CKD 환자의 IV 투여 후 4–13 h; 암 환자의 SC 투여 후 약 40 h(범위 16–67 h)
박스형 경고문	사망, 심장마비, 뇌졸중, 정맥 혈전색전증, 혈관 접근로 혈전증, 종양 진행
미국 법적 지위	전문의약품 생물의약품; 스케줄 III (Schedule III)에 등재되지 않음 (21 CFR 1308.13)
WADA	상시 금지, 분류 S2.1.1(비특정 물질)

개요

천연 EPO는 당사슬(글리칸)이 결합된 165-아미노산 단백질 사슬로 이루어진 당단백질이며, 분자량은 약 30.4 kDa입니다. 주요 생성 기관은 신장입니다. 이 호르몬의 생성은 조직 산소 농도가 떨어질 때 상승하는 단백질인 저산소증 유도 인자(HIF)에 의해 활성화됩니다. EPO는 골수 내 적혈구 전구세포가 생존하고 증식하도록 유지합니다. EPO 부족은 만성 신장 질환(CKD)에서 발생하는 빈혈의 주요 원인입니다 (Jelkmann, Transfus Med Hemother 2013).

인간 EPO 유전자는 1985년에 클로닝되었습니다. 이를 중국 햄스터 난소 세포에 삽입했을 때 생물학적 활성을 가진 EPO가 생성되었습니다 (Lin et al., PNAS 1985). 최초의 임상시험에서는 빈혈이 있는 혈액투석 환자 25명에게 재조합 호르몬을 주 세 번 정맥 주사로 투여했습니다. 유효 용량을 투여받은 18명 중 12명은 더 이상 수혈이 필요하지 않게 되었으며, 네 명에서 혈압이 상승했습니다 (Eschbach et al., NEJM 1987).

에포에틴 알파는 천연 EPO와 동일한 아미노산 서열을 가지며 동일한 기전으로 작용합니다. 허가사항에서는 이를 포유류 세포에서 생성된 약 30,400 daltons의 165-아미노산 당단백질로 설명합니다 (Epogen 허가사항). 세 가지 미국 제품은 주로 제조사와 제형에서 차이가 있습니다.

제품	일반명	제조사	비고
Epogen	에포에틴 알파	Amgen	대조약; 인간 알부민 함유
Procrit	에포에틴 알파	Janssen(Amgen 제조)	Epogen과 동일한 유효 성분
Retacrit	에포에틴 알파-epbx	Pfizer(Hospira)	Epogen/Procrit의 바이오시밀러, 2018년 승인

출처: Epogen 허가사항; Procrit 허가사항; Retacrit 허가사항.

Retacrit 허가사항에서 설명하듯, “바이오시밀러”는 기존 제품과 매우 유사하고 임상적으로 의미 있는 차이가 없어 승인된 생물의약품입니다. Johnson & Johnson의 에포에틴 알파 브랜드명은 Eprex입니다 (Schellekens & Jiskoot, J Immunotoxicol 2006).

장기 지속형 유사 약물

이후에 개발된 두 가지 ESA는 혈중에서 더 오래 지속되도록 설계되었습니다. 여기서는 맥락을 위해 간단히 언급합니다.

**다베포에틴 알파(Aranesp, 2001년 미국 승인)**는 3개 대신 5개의 당사슬을 가집니다. 정맥 투여 시 최종 반감기는 약 21 h로, 에포에틴 알파의 약 세 배입니다 (Aranesp 허가사항).
**메톡시 폴리에틸렌 글리콜-에포에틴 베타(Mircera, 흔히 CERA로 불림; 2007년 미국 승인)**는 약 30,000 daltons의 PEG 사슬이 결합되어 있습니다. 복막투석 환자에서 최종 반감기는 IV 투여 후 약 119 h, SC 투여 후 124 h였습니다 (Mircera 허가사항).

두 약물의 허가사항 모두 동일한 ESA 박스형 경고문을 포함하고 있으며, 두 약물 모두 WADA 목록에 등재되어 있습니다.

체내 작용 기전

에포에틴 알파는 10일 이내에 망상적혈구 수(미성숙 적혈구)를 증가시킵니다. 이후 일반적으로 2–6주 이내에 적혈구 수, 헤모글로빈 및 헤마토크릿(혈액 중 적혈구가 차지하는 비율)이 상승합니다. 상승 폭은 용량에 따라 달라집니다 (Epogen 허가사항).

측정 항목(허가사항)	수치
IV 반감기, CKD 환자	4–13 h
SC 투여 후 최고 농도 도달 시간	5–24 h
SC 반감기, 빈혈이 있는 암 환자	약 40 h(범위 16–67 h)
주 40,000 Units 대 주 3회 150 Units/kg	최고 농도 3–7× 더 높음, AUC 2–3× 더 높음, 청소율 50% 더 낮음
4–6주간의 축적	두 요법 모두 관찰되지 않음

혈액투석 환자에서 허가사항은 주 3회 IV 시작 용량 투여 시 2주에 걸쳐 용량 의존적인 헤모글로빈 상승이 나타난다고 보고합니다.

시작 용량(주 3× IV)	2주간의 헤모글로빈 상승
50 Units/kg	0.5 g/dL
100 Units/kg	0.8 g/dL
150 Units/kg	1.2 g/dL

허가사항은 이러한 환자에서 주 3회 300 Units/kg을 초과하여도 더 큰 반응은 관찰되지 않는다고 덧붙입니다. 대부분의 CKD 환자는 치료 중 철분 보충제가 필요하며, 허가사항은 페리틴이 100 mcg/L 미만이거나 트랜스페린 포화도가 20% 미만일 때 철분 투여를 권장합니다.

헤모글로빈 농도는 두 번째 이유로도 상승합니다. 헤마토크릿을 50% 부근으로 유지하기 위해 건강한 자원자 8명에게 15주 동안 EPO를 투여한 연구에서, 적혈구 용적은 증가한 반면(5주째에 2,933에서 3,210 mL로), 혈장 용적은 감소했습니다(3,645에서 3,267 mL로). 저자들은 동맥 산소 함량 증가분의 38–54%가 혈장 용적 감소에 기인한 것으로 추정했습니다 (Lundby et al., J Physiol 2007).

승인된 의학적 용도

Epogen 허가사항은 다음과 같은 적응증을 제시합니다 (Epogen 허가사항).

적응증	허가된 성인 시작 용량	주요 조건
CKD 빈혈(투석 여부 무관)	주 3회 50–100 Units/kg, IV 또는 SC	헤모글로빈이 10 g/dL 미만일 때 시작; 투석 환자는 11 g/dL에 가까워지면 감량하거나 중단
HIV 환자의 지도부딘으로 인한 빈혈	주 3회 100 Units/kg	지도부딘 ≤ 4,200 mg/주 및 혈청 EPO ≤ 500 mUnits/mL
골수억제 화학요법으로 인한 빈혈	주 3회 150 Units/kg SC 또는 주 40,000 Units SC	헤모글로빈 10 g/dL 미만 및 최소 2개월 이상의 추가 화학요법이 예정된 경우; 치료 과정이 끝나면 중단
계획된 비심장, 비혈관 수술에서의 수혈 감소	15일간 매일 300 Units/kg, 또는 주 600 Units/kg × 4회 투여	헤모글로빈 10 초과 ~ ≤ 13 g/dL; DVT 예방 요법 권장

허가사항은 사용상의 제한점도 명시하고 있습니다. 에포에틴 알파는 삶의 질, 피로감 또는 안녕감을 개선하는 것으로 입증되지 않았습니다. 암 화학요법이 완치를 목표로 하는 경우, 호르몬 요법, 생물학적 요법 또는 방사선 요법만 받는 암 환자, 심장 또는 혈관 수술을 받는 환자, 또는 빈혈을 즉시 교정해야 할 때 수혈을 대체하는 용도로는 적응증이 없습니다.

CKD의 경우, 허가사항은 용량 증량을 4주보다 자주 하지 말고, 2주 기간 내에 헤모글로빈이 1 g/dL 초과로 상승하면 용량을 25% 이상 줄이도록 명시하며, 12주간의 증량 기간 이후에 용량을 더 높이는 것은 도움이 될 가능성이 낮고 위험을 증가시킬 수 있다고 언급합니다.

연구 결과

신장 질환의 빈혈

IV 에포에틴 알파를 투여받은 투석 환자 1,010명을 대상으로 한 13건의 연구에서 90% 초과가 헤모글로빈 수치의 개선을 보였으며, 가장 규모가 큰 세 연구에서는 95% 초과가 수혈을 피할 수 있었습니다. 약 7 g/dL에서 시작한 투석 환자 118명을 대상으로 한 26주 이중 눈가림 임상시험에서 헤모글로빈은 에포에틴 알파 투여군에서 약 11 g/dL로 상승했으며 위약군에서는 변화가 없었습니다. 운동 내성과 자가 보고 신체 기능도 개선되었습니다 (Epogen 허가사항).

높은 헤모글로빈 목표치의 유해성

세 건의 대규모 무작위 배정 임상시험에서 CKD 환자의 헤모글로빈을 정상에 가까운 수준으로 목표로 삼는 것이 심장이나 신장에 도움이 되는지 시험했습니다. 세 연구 모두 높은 목표치 그룹에서 심혈관 결과가 더 나빴으며 신부전 진행 속도를 늦추지 못하는 것으로 나타났습니다 (Epogen 허가사항).

임상시험(n)	대상 집단	헤모글로빈 목표치, 높음 대 낮음	주요 이상 소견, 높은 목표치
Normal Hematocrit Study (1,265)	심부전 또는 관상동맥 질환이 있는 혈액투석 환자	14 대 10 g/dL	모든 원인 사망률 HR 1.27(95% CI 1.04–1.54); 35% 대 29% 사망
CHOIR (1,432)	투석을 받지 않는 CKD 환자	13.5 대 11.3 g/dL	주요 심혈관 사건 18% 대 14%, HR 1.34(95% CI 1.03–1.74)
TREAT (4,038), 다베포에틴	제2형 당뇨병이 있고 투석을 받지 않는 CKD 환자	13 대 위약(9 g/dL 미만 시 구제 치료)	뇌졸중 연간 2.1% 대 1.1%, HR 1.92(95% CI 1.38–2.68)

허가사항은 이러한 위험을 피할 수 있는 헤모글로빈 목표치, 용량 또는 투여 전략을 밝혀낸 임상시험은 없다고 명시합니다.

암 환자

ESA는 화학요법 관련 빈혈에서 수혈을 줄여주지만, 임상시험에서는 생존 기간 단축이나 종양 성장 가속화가 나타났습니다. 전이성 유방암 여성 939명을 대상으로 한 위약 대조 임상시험에서 12개월 생존율은 에포에틴 알파 투여군이 70%, 위약군이 76%였으며(HR 1.37, 95% CI 1.07–1.75), 해당 시험은 조기 중단되었습니다 (Epogen 허가사항).

한 메타분석에서는 에포에틴 알파, 에포에틴 베타 또는 다베포에틴을 투여받은 암 환자 13,933명과 53건의 임상시험 개별 데이터를 통합 분석했습니다. ESA는 활성 연구 기간 동안 사망률을 증가시켰으며(통합 HR 1.17, 95% CI 1.06–1.30) 전체 생존율을 악화시켰습니다(HR 1.06, 95% CI 1.00–1.12) (Bohlius et al., Lancet 2009).

건강한 운동선수의 지구력 수행 능력

건강한 남성을 대상으로 한 대조 임상시험에서 EPO는 헤마토크릿과 유산소 능력의 실험실 측정치를 높였습니다. 그러나 이것이 실제 경기에서의 더 빠른 기록으로 이어지는지는 덜 명확합니다.

연구	설계 및 n	요법	주요 결과
Birkeland et al., MSSE 2000	이중 눈가림 RCT, 남성 운동선수 20명	4주간 주 3회 5,000 Units	헤마토크릿 42.7%에서 50.8%로; VO2max +7%(63.6에서 68.1 mL/kg/min로)
Heuberger et al., Lancet Haematol 2017	이중 눈가림 RCT, 훈련된 아마추어 사이클 선수 48명	에포에틴 베타, 8주간 평균 주 6,000 IU SC	VO2max 60.1 대 57.4 mL/kg/min; 최대 파워 351.6 대 341.2 W; 45분 최대하 검사 또는 몽방투 경주 기록에서는 차이 없음

VO2max는 신체가 산소를 사용할 수 있는 최대 속도입니다. Heuberger 임상시험에서는 에포에틴 알파가 아니라 밀접하게 관련된 재조합 EPO인 에포에틴 베타를 사용했다는 점에 유의하십시오.

“EPO는 경주 기록을 일정 수준만큼 확실히 향상시킨다.” 근거는 엇갈립니다. 최대 노력에 대한 실험실 검사는 개선되지만, 도로 경주를 포함한 유일한 위약 대조 임상시험에서 경주 시간은 차이가 없었습니다(1 h 40 min 32 s 대 1 h 40 min 15 s). 해당 시험은 비프로 사이클 선수를 모집하여 한 번의 오르막 구간을 시험했으므로, 엘리트 경기에서의 효과를 배제할 수는 없습니다 (Heuberger et al., Lancet Haematol 2017).

부작용 및 위험성

박스형 경고문

Epogen, Procrit 및 Retacrit 허가사항에는 다른 ESA와 공유되는 다음과 같은 박스형 경고문 (Boxed Warning)이 포함되어 있습니다 (Epogen 허가사항).

CKD: 헤모글로빈을 11 g/dL 초과로 목표로 삼았을 때 사망, 중대한 심혈관 사건 및 뇌졸중 위험이 증가했습니다. 수혈을 줄이는 최소 용량을 사용하십시오.
암: ESA는 유방암, 비소세포폐암, 두경부암, 림프종 및 자궁경부암에서 전체 생존 기간을 단축시키거나 종양 진행 또는 재발을 증가시켰습니다. 골수억제 화학요법으로 인한 빈혈에만 사용하고 치료 과정이 끝나면 중단하십시오.
수술: 심부정맥 혈전증(DVT) 위험이 더 높으므로 DVT 예방 요법이 권장됩니다.

항응고제를 복용하지 않는 척추 수술 환자 680명을 대상으로 한 임상시험에서 DVT는 에포에틴 알파 투여군의 4.7%에서 발생한 반면 표준 치료 단독군에서는 2.1%에서 발생했습니다. 관상동맥 우회술 임상시험에서는 Epogen 투여군 126명 중 7명이 사망한 반면 위약군 56명 중에서는 한 명도 사망하지 않았습니다.

흔한 이상반응

투석 환자를 대상으로 한 위약 대조 임상시험에서 에포에틴 알파 투여 시 다음 반응이 더 자주 발생했습니다 (Epogen 허가사항).

이상반응	Epogen (n = 148)	위약 (n = 96)
고혈압	27.7%	12.5%
관절통(관절 통증)	16.2%	3.1%
발열(열)	10.1%	8.3%
어지러움	9.5%	8.3%
투석 회로 응고	8.1%	4.2%
혈관 접근로 혈전증	8.1%	2.1%

혈압 및 발작

투석 환자의 약 25%가 에포에틴 알파 투여를 시작한 후 새로운 혈압약이 필요하거나 기존 혈압약의 용량을 늘려야 했습니다. 고혈압성 뇌병증과 발작이 보고되었으며, 허가사항은 이 약물이 CKD 환자에서 발작 위험을 증가시킨다고 명시합니다. 조절되지 않는 고혈압은 금기사항입니다.

순수 적혈구 무형성증

드물게 환자에서 약물과 자신의 천연 EPO를 모두 중화하는 항체가 생성될 수 있습니다. 이는 골수가 적혈구 생성을 멈추는 중증 빈혈인 순수 적혈구 무형성증(PRCA)을 유발합니다. 한 증례군 연구에서는 만성 신부전이 있는 이러한 환자 13명을 보고했습니다 (Casadevall et al., NEJM 2002). 많은 사례가 인간 알부민을 폴리소르베이트 80으로 대체한 1998년 제형 변경 이후 Eprex와 연관되었습니다 (Schellekens & Jiskoot, J Immunotoxicol 2006). 미국 허가사항은 PRCA가 발생하면 영구적으로 투여를 중단하고 다른 ESA로 전환하지 말라고 명시합니다.

기타 경고 및 금기사항

허가사항은 또한 다음 사항들을 열거합니다.

아나필락시스 및 혈관부종을 포함한 중대한 알레르기 반응
스티븐스-존슨 증후군 및 독성 표피 괴사용해를 포함한 중증 피부 반응
반응 소실(철분 결핍, 감염, 염증 또는 출혈과 같은 원인을 찾아야 함)
다회 투여 바이알에 함유된 벤질 알코올(신생아, 영아, 임산부 또는 수유부에게는 금기임; 영아에서 “헐떡거림 증후군(gasping syndrome)” 유발)
혈액투석 중 회로 응고를 막기 위해 더 많은 헤파린이 필요함

비의학적 사용의 위험성

건강한 운동선수의 EPO 오남용에 대한 대조 장기 안전성 데이터는 없습니다. 8주간의 사이클 선수 임상시험에서 이상반응은 경미했으며(등급 1–2) 위약과 유사했지만 (Heuberger et al., Lancet Haematol 2017), 해당 임상시험은 소규모였고 면밀히 모니터링되었습니다. 앞서 언급한 임상 신호(높은 헤모글로빈 목표치, 혈전 형성, 혈압 상승)가 문서화된 주요 우려 사항이며, 문헌 고찰에서는 ESA 오남용의 건강 위험이 잠재적으로 비가역적일 수 있다고 설명합니다 (Salamin et al., Mol Cell Endocrinol 2018).

모니터링 및 검사

허가사항은 다음과 같은 점검 기준을 설정하고 있습니다.

검사 항목	시기
철분 상태(페리틴, 트랜스페린 포화도)	치료 전 및 치료 중
헤모글로빈	치료 시작 또는 용량 변경 후 안정될 때까지 최소 매주, 이후 최소 매월(CKD)
혈압 조절	치료 전 및 치료 중
신경학적 증상	처음 몇 달 동안 면밀히 관찰(CKD)
항-EPO 항체	낮은 망상적혈구 수를 동반한 중증 빈혈이 발생하는 경우

도핑 및 검출

WADA 지위

WADA 2026 금지목록은 S2.1.1(에리스로포이에틴 수용체 작용제) 항목에서 경기 기간 및 경기 외 기간을 불문하고 에리스로포이에틴류를 상시 금지합니다. 동일한 분류에 다베포에틴류, EPO-Fc, CERA 및 EPO 모방 펩타이드가 이름을 올리고 있습니다. 모든 S2 물질은 비특정 물질입니다. 관련 분류로는 록사두스타트 및 다프로두스타트와 같은 HIF 활성화 약물(S2.1.2)이 있으며, 방법 M1은 수혈 및 기타 혈액 조작을 금지합니다.

직접 검출

2000년 프랑스 국립 반도핑 연구소는 전하에 따라 단백질 변이체를 분류하는 등전점 전기영동법을 통해 재조합 EPO와 천연 EPO를 분리하는 소변 검사법을 발표했습니다 (Lasne & de Ceaurriz, Nature 2000). 천연 소변 EPO는 약 1 IU/L에 불과한 농도로 존재하며 10개 초과의 전하 변이체를 보이는데, 재조합 호르몬을 투여하면 그 패턴이 뚜렷하게 변합니다 (Lasne et al., Anal Biochem 2002). 현재는 겔 전기영동법(SAR-PAGE 및 SDS-PAGE)도 사용됩니다 (Martin et al., Drug Test Anal 2021).

IV 반감기가 몇 시간에 불과하기 때문에 직접 검출이 가능한 기간은 짧습니다 (Dehnes et al., Drug Test Anal 2013). 소량을 반복 투여하는 “마이크로도징”에 대한 연구에서, 개선된 검사법은 투여 후 24–72 h에 혈액과 소변에서 EPO를 검출했습니다. 소변 SDS-PAGE는 48 h에 검체의 100%를, 72 h에 91%를 식별해 냈습니다 (Martin et al., Drug Test Anal 2021).

간접 검출

2009년 12월부터 WADA는 선수 생체여권(Athlete Biological Passport) 지침을 적용해 왔습니다. 생체여권은 시간이 지남에 따라 선수의 적혈구 및 망상적혈구 지표를 추적하고 생리적이지 않은 변화를 포착합니다. 이를 통해 약물 자체가 더 이상 검출되지 않는 경우에도 도핑 입증이 가능합니다 (Jelkmann & Lundby, Blood 2011). 초기 임상시험에서 적혈구 생성의 혈액 지표(용해성 트랜스페린 수용체)는 EPO 중단 후 약 1주 동안만 상승 상태를 유지한 반면, VO2max 증가 효과는 더 오래 지속되었습니다 (Birkeland et al., MSSE 2000).

핵심 요약

천연 호르몬의 복제 약물. 에포에틴 알파는 인간 EPO와 동일한 아미노산 서열을 가지며 적혈구 생성을 높여 2–6주에 걸쳐 헤모글로빈 수치를 상승시킵니다.
특정 빈혈에 대해 승인됨. 허가된 용도는 CKD, 지도부딘 및 골수억제 화학요법으로 인한 빈혈 치료와 특정 계획된 수술에서의 수혈 감소입니다.
많다고 더 좋은 것은 아님. 헤모글로빈 13–14 g/dL를 목표로 한 임상시험에서 사망, 심장마비, 뇌졸중 및 혈전 위험이 증가했으며, 여러 암에서 ESA는 생존 기간을 단축시켰습니다.
실험실 수치 향상, 불확실한 경기 기록 향상. 건강한 남성에서 EPO는 헤마토크릿과 VO2max를 높였으나, 유일한 도로 경주 위약 대조 임상시험에서는 경주 시간에 차이가 없었습니다.
금지 약물이며 검출 가능함. WADA는 EPO와 장기 지속형 유사 약물을 상시 금지합니다. 소변 및 혈액 검사는 최근 사용을 검출하며, 선수 생체여권은 시간에 따른 영향을 추적합니다.

출처

Amgen. Epogen (epoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
Janssen Products. Procrit (epoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
Pfizer. Retacrit (epoetin alfa-epbx) injection, prescribing information. DailyMed.
Amgen. Aranesp (darbepoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
Vifor (International). Mircera (methoxy polyethylene glycol-epoetin beta) injection, prescribing information. DailyMed.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Jelkmann W. Physiology and pharmacology of erythropoietin. Transfus Med Hemother. 2013;40(5):302–309. PubMed.
Lin FK, Suggs S, Lin CH, et al. Cloning and expression of the human erythropoietin gene. Proc Natl Acad Sci U S A. 1985;82(22):7580–7584. PubMed.
Eschbach JW, Egrie JC, Downing MR, et al. Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinant human erythropoietin. Results of a combined phase I and II clinical trial. N Engl J Med. 1987;316(2):73–78. PubMed.
Lundby C, Thomsen JJ, Boushel R, et al. Erythropoietin treatment elevates haemoglobin concentration by increasing red cell volume and depressing plasma volume. J Physiol. 2007;578(Pt 1):309–314. PubMed.
Bohlius J, Schmidlin K, Brillant C, et al. Recombinant human erythropoiesis-stimulating agents and mortality in patients with cancer: a meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2009;373(9674):1532–1542. PubMed.
Birkeland KI, Stray-Gundersen J, Hemmersbach P, et al. Effect of rhEPO administration on serum levels of sTfR and cycling performance. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(7):1238–1243. PubMed.
Heuberger JAAC, Rotmans JI, Gal P, et al. Effects of erythropoietin on cycling performance of well trained cyclists: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Haematol. 2017;4(8):e374–e386. PubMed.
Casadevall N, Nataf J, Viron B, et al. Pure red-cell aplasia and antierythropoietin antibodies in patients treated with recombinant erythropoietin. N Engl J Med. 2002;346(7):469–475. PubMed.
Schellekens H, Jiskoot W. Erythropoietin-associated PRCA: still an unsolved mystery. J Immunotoxicol. 2006;3(3):123–130. PubMed.
Salamin O, Kuuranne T, Saugy M, et al. Erythropoietin as a performance-enhancing drug: its mechanistic basis, detection, and potential adverse effects. Mol Cell Endocrinol. 2018;464:75–87. PubMed.
Lasne F, de Ceaurriz J. Recombinant erythropoietin in urine. Nature. 2000;405(6787):635. PubMed.
Lasne F, Martin L, Crepin N, et al. Detection of isoelectric profiles of erythropoietin in urine: differentiation of natural and administered recombinant hormones. Anal Biochem. 2002;311(2):119–126. PubMed.
Dehnes Y, Shalina A, Myrvold L. Detection of recombinant EPO in blood and urine samples with EPO WGA MAIIA, IEF and SAR-PAGE after microdose injections. Drug Test Anal. 2013;5(11-12):861–869. PubMed.
Martin L, Martin JA, Collot D, et al. Improved detection methods significantly increase the detection window for EPO microdoses. Drug Test Anal. 2021;13(1):101–112. PubMed.
Jelkmann W, Lundby C. Blood doping and its detection. Blood. 2011;118(9):2395–2404. PubMed.
US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.

EPO (에포에틴 알파)

개요