Amgen에서 레파타(Repatha)라는 상품명으로 판매하는 에볼로쿠맙(evolocumab)은 LDL 콜레스테롤(저밀도 지단백질로, 동맥 폐색과 관련된 주요 콜레스테롤 운반 입자)을 낮추는 인간 단일클론 항체입니다. 이 약물은 LDL 수용체를 파괴하는 간 단백질인 PCSK9을 차단하는 방식으로 작용합니다. 보통 스타틴 복용에 추가하여 2주마다 또는 한 달에 한 번 피하 주사로 투여합니다.

FDA (미국 식품의약국)는 2015년 8월에 이를 처음 승인했으며, FOURIER 결과 임상시험 이후인 2017년 12월에 심장마비 및 뇌졸중 예방 적응증을 추가했습니다 (Drugs@FDA). 임상시험에서 이 약물은 기존 배경 치료에 추가되었을 때 위약보다 LDL-C를 약 55–71% 더 낮추었습니다. 2025–2026년에 발표된 두 번째 결과 임상시험인 VESALIUS-CV에서는 이전에 심장마비나 뇌졸중을 겪은 적이 없는 고위험군에서 최초 심장마비 및 뇌졸중 발생이 더 적게 나타났습니다 (Bohula et al., NEJM 2026).

테스토스테론이나 아나볼릭 스테로이드를 사용하는 사람들은 이러한 약물이 LDL-C와 아포지단백 B(apo B)를 높이고 HDL-C를 낮출 수 있기 때문에 에볼로쿠맙에 대해 문의하곤 합니다. 그러나 아나볼릭 스테로이드 사용자를 대상으로 에볼로쿠맙을 시험한 임상시험은 없습니다. 이 페이지는 의약품 허가사항 (FDA 라벨), 결과 임상시험 및 발표된 스테로이드-지질 연구들의 보고 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
약물 분류	PCSK9 억제제; 인간 IgG2 단일클론 항체
상품명 / 승인	Repatha (Amgen), BLA 125522; 2015년 8월 27일 FDA 승인
투여 경로	피하 주사 (복부, 허벅지 또는 상완)
함량	일회용 프리필드 펜, 자동주사기 및 주사기 내 140 mg/mL
허가된 성인 용량	2주마다 140 mg 또는 월 한 번 420 mg
LDL-C 감소 효과 (라벨)	고콜레스테롤혈증 성인에서 12주 차에 위약 대비 약 55–71% 추가 감소
반감기 (라벨)	유효 반감기 11–17일
핵심 기전	PCSK9을 차단하여 더 많은 LDL 수용체가 간세포에 남아 혈액에서 LDL을 제거하도록 함
미국 내 지위	전문의약품; 통제물질 아님
WADA 지위	세계반도핑기구 (WADA) 2026 금지목록에 명시되지 않음

개요

에볼로쿠맙은 분자량이 약 144 kDa인 인간 단일클론 면역글로불린 G2 (IgG2) 항체입니다. 유전공학적으로 조작된 중국 햄스터 난소(CHO) 세포에서 생산됩니다 (FDA label). 각 1 mL 용량에는 보존제가 없는 프롤린, 아세테이트 및 폴리소르베이트 80 용액 내에 에볼로쿠맙 140 mg이 함유되어 있습니다.

PCSK9 (전구단백질 전환효소 서브틸리신/켁신 9형)은 간에서 방출되는 단백질입니다. 이 단백질은 간세포의 LDL 수용체에 결합하여 수용체가 분해되도록 보내므로, 세포 표면으로 돌아오는 수용체의 수가 줄어듭니다. 에볼로쿠맙은 혈중 순환하는 PCSK9에 결합하여 수용체에 부착되는 것을 막습니다. 결과적으로 더 많은 LDL 수용체가 이용 가능한 상태로 남게 되어 간이 혈액에서 더 많은 LDL을 흡수하여 제거합니다 (FDA label).

이로 인해 에볼로쿠맙은 다른 일반적인 LDL 저하제들과는 다른 방식으로 작용합니다:

약물	LDL-C 저하 방식	형태
스타틴, 예: 아토르바스타틴 및 로수바스타틴	간에서 콜레스테롤 합성을 차단(HMG-CoA 환원효소 억제)하여 LDL 수용체 수를 증가시킴	매일 복용하는 경구 정제
에제티미브	장에서 콜레스테롤 흡수를 차단함	매일 복용하는 경구 정제
에볼로쿠맙	PCSK9이 LDL 수용체를 분해하는 것을 막음	2주마다 또는 매월 투여하는 주사제

이 약물들은 서로 대체하기보다는 주로 병용됩니다. FOURIER 임상시험에서 베이스라인 당시 환자의 69%는 고강도 스타틴을, 30%는 중등도 강도 스타틴을 복용하고 있었습니다 (FDA label).

약동학

에볼로쿠맙은 소실 과정의 일부가 PCSK9 자체와의 결합을 통해 이루어지기 때문에 비선형 약동학을 보입니다. 라벨에 보고된 내용은 다음과 같습니다 (FDA label):

매개변수	수치
피하 투여 후 최고 농도 도달 시간	3–4일 (중앙값)
절대 생체이용률	72%
최고 농도, 단일 140 mg 용량	18.6 µg/mL (평균)
최고 농도, 단일 420 mg 용량	59.0 µg/mL (평균)
분포 용적 (420 mg 정맥 투여)	3.3 L
유효 반감기	11–17일
항정 상태 (Steady state)	최저 농도가 12주 차까지 항정 상태에 도달; 약 2–3× 축적
유리 PCSK9의 최대 억제	투여 후 4시간 이내
최대 LDL-C 감소	단일 용량 투여 후 2주 (140 mg) 또는 3주 (420 mg) 이내

두 가지 소실 경로가 작동합니다. 낮은 농도에서 항체는 주로 PCSK9에 결합하여 제거됩니다(포화 가능한 표적 매개 경로). 더 높은 농도에서는 다른 항체들과 마찬가지로 단백질 분해에 의해 분해됩니다.

라벨의 기타 주요 사항은 다음과 같습니다:

신장: 단일클론 항체는 신장을 통해 배설되지 않는 것으로 알려져 있으므로 신장애 시 용량 조절이 필요하지 않습니다. 중증 신장 질환이나 투석 환자에서 약물 노출량은 더 낮았으나 PCSK9 감소 효과는 유사했습니다.
간: 경증 내지 중등도 간장애는 최고 농도를 20–30%, 총 노출량을 40–50% 낮추었으나 용량 조절은 필요하지 않습니다. 중증 간장애에 대한 데이터는 없습니다.
스타틴: 고강도 스타틴 치료는 에볼로쿠맙 농도를 약 20% 낮추었으나, 라벨에서는 이를 임상적으로 의미 있는 수준이 아니라고 설명합니다.
체중: 체중이 증가함에 따라 노출량이 감소하지만, 그 차이는 임상적으로 의미 있는 수준이 아닙니다.

승인된 의학적 용도

현재 미국 라벨(07/2026 개정)은 다음 용도로 레파타를 승인하고 있습니다 (FDA label):

주요 심혈관 사건 위험이 증가한 성인에서 주요 심혈관 사건(심혈관 사망, 심장마비, 뇌졸중, 입원 치료가 필요한 불안정 협심증 또는 관상동맥 재개통술)의 위험 감소;
고콜레스테롤혈증(높은 혈중 콜레스테롤)이 있는 성인에서 식이요법 및 운동과 병행하여 LDL-C 감소;
이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증(HeFH, 매우 높은 LDL을 유발하는 유전성 질환)이 있는 성인 및 10세 이상 소아에서 식이요법 및 운동과 병행하여 LDL-C 감소;
동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증(HoFH, 양쪽 부모로부터 유전되는 드물고 심각한 형태)이 있는 성인 및 10세 이상 소아에서 식이요법 및 운동과 병행하여 LDL-C 감소.

심혈관 적응증은 확립된 심혈관 질환이 있는 성인을 대상으로 2017년 12월 1일에 처음 추가되었습니다 (FDA approval letter, 2017). 2025년 8월 21일, FDA는 적응증 문구를 개정한 보충 허가 신청을 승인했습니다 (FDA approval letter, 2025). 라벨의 임상 연구 섹션은 여전히 FOURIER를 결과 임상시험으로 기술하고 있습니다.

허가된 용법 및 용량

대상 집단	허가 용량
심혈관 위험이 증가했거나 고콜레스테롤혈증이 있는 성인	2주마다 140 mg 또는 월 한 번 420 mg
HeFH가 있는 성인 및 10세 이상 소아	2주마다 140 mg 또는 월 한 번 420 mg
HoFH가 있는 성인 및 10세 이상 소아	월 한 번 420 mg; 12주까지 의미 있는 반응이 없으면 2주마다 420 mg으로 증량 가능
지질 성분채집술(lipid apheresis)을 받는 환자	성분채집술 세션 후에 투여하며, 2주마다 420 mg으로 시작 가능

라벨에서는 투여 시작 후 빠르면 4주 차부터 LDL-C 감소를 측정할 수 있다고 언급합니다. 월 한 번 용량의 경우 한 달 동안 LDL-C가 변동할 수 있으므로, 라벨에서는 다음 투여 직전에 측정할 것을 권장합니다. 420 mg 용량은 30분 이내에 140 mg 주사를 세 번 투여하는 방식으로 이루어집니다.

연구 결과

라벨 임상시험에서의 LDL 감소

아래의 모든 결과는 베이스라인 대비 평균 백분율 변화에서 위약(또는 에제티미브)과의 차이를 나타냅니다 (FDA label):

임상시험 (n)	대상 집단 및 배경 치료	용량	위약 대비 LDL-C	위약 대비 Apo B
LAPLACE-2 (1,896), 12주	스타틴 복용 중인 고콜레스테롤혈증 환자	2주마다 140 mg	−71% (95% CI −74 ~ −67)	−55%
LAPLACE-2, 12주	동일	매월 420 mg	−63% (95% CI −68 ~ −57)	−50%
DESCARTES (901), 52주	식이요법 단독, 또는 에제티미브를 병용하거나 병용하지 않은 아토르바스타틴 복용	매월 420 mg	−55% (95% CI −60 ~ −50)	−40%
MENDEL-2 (614), 12주	지질 저하제 미복용; 평균 베이스라인 LDL-C 143 mg/dL	2주마다 140 mg / 매월 420 mg	−55% / −57%	−45% / −48%
RUTHERFORD-2 (329), 12주	스타틴 복용 중인 HeFH 환자; 평균 베이스라인 LDL-C 156 mg/dL	2주마다 140 mg / 매월 420 mg	−61% / −60%	−49% / −48%
HAUSER-RCT (157), 24주	HeFH가 있는 10–17세 소아	매월 420 mg	−38% (95% CI −45 ~ −31)	−32%
TESLA (49), 12주	HoFH 환자; 평균 베이스라인 LDL-C 349 mg/dL	매월 420 mg	−31% (95% CI −44 ~ −18)	−21%

에제티미브 10 mg/일과 비교했을 때, 에볼로쿠맙은 LAPLACE-2(아토르바스타틴 병용)에서 LDL-C를 41–45% 더 낮추었고 MENDEL-2에서는 37–38% 더 낮추었습니다. 비-HDL-C(non-HDL-C)와 총 콜레스테롤도 함께 감소했습니다. 이 약물은 작동하는 LDL 수용체가 필요하기 때문에 HoFH에서는 반응이 더 약하게 나타납니다. 실제로 TESLA에서 두 개의 수용체 음성 유전자를 가진 환자들은 반응하지 않았습니다.

FOURIER: 확립된 심혈관 질환

FOURIER는 이전에 심장마비, 뇌졸중 또는 증상성 말초동맥 질환을 겪었고 스타틴 치료 중 LDL-C가 70 mg/dL 이상인 성인 27,564명을 무작위 배정했습니다 (Sabatine et al., NEJM 2017). 에볼로쿠맙은 48주 차에 위약 대비 LDL-C를 59% 감소시켜 중앙값 92 mg/dL에서 30 mg/dL로 낮추었습니다. 라벨은 중앙값 26개월 동안 다음 결과를 보고하고 있습니다 (FDA label):

결과 지표	위약 (n = 13,780)	에볼로쿠맙 (n = 13,784)	위험비 (Hazard ratio, 95% CI)
일차 복합 지표 (심혈관 사망, 심근경색, 뇌졸중, 불안정 협심증 입원, 재개통술)	11.3%	9.8%	0.85 (0.79–0.92)
심혈관 사망, 심근경색 또는 뇌졸중	7.4%	5.9%	0.80 (0.73–0.88)
심장마비 (심근경색, MI)	4.6%	3.4%	0.73 (0.65–0.82)
뇌졸중	1.9%	1.5%	0.79 (0.66–0.95)
관상동맥 재개통술	7.0%	5.5%	0.78 (0.71–0.86)
심혈관 사망	1.7%	1.8%	1.05 (0.88–1.25)
모든 원인에 의한 사망	3.1%	3.2%	1.04 (0.91–1.19)

즉, FOURIER는 약 2년 동안 더 적은 심장마비, 뇌졸중 및 시술을 보여주었으나 사망률에서는 차이를 보이지 않았습니다. 48주 차에 에볼로쿠맙군의 LDL-C 중앙값은 26 mg/dL였으며, 환자의 47%가 25 mg/dL 미만이었습니다.

공개 연장 연구(FOURIER-OLE)에서는 6,635명의 환자가 중앙값 기준 추가로 5.0년, 총 최대 8.4년 동안 에볼로쿠맙을 투여받았습니다 (O’Donoghue et al., Circulation 2022). 위약이 아닌 에볼로쿠맙에 처음 무작위 배정되었던 환자들은 연장 연구 기간 동안 일차 복합 지표(HR 0.85, 95% CI 0.75–0.96) 및 심혈관 사망(HR 0.77, 95% CI 0.60–0.99)의 위험이 더 낮았습니다. 연장 연구에서는 모든 참가자가 약물을 투여받았기 때문에, 이는 약물과 위약의 비교가 아니라 조기 치료와 지연 치료를 비교한 것입니다.

VESALIUS-CV: 심장마비 또는 뇌졸중 과거력이 없는 고위험군

VESALIUS-CV는 죽상동맥경화증 또는 고위험 당뇨병이 있고 이전에 심장마비나 뇌졸중을 겪은 적이 없으며 LDL-C가 최소 90 mg/dL 이상인 환자 12,257명을 2주마다 에볼로쿠맙 140 mg 투여군 또는 위약군으로 무작위 배정했습니다 (Bohula et al., NEJM 2026). 추적 관찰 기간 중앙값은 4.6년이었습니다.

결과 지표	위약	에볼로쿠맙	위험비 (95% CI)
3-지점 MACE (관상동맥 사망, 심근경색, 허혈성 뇌졸중)	8.0%	6.2%	0.75 (0.65–0.86)
4-지점 MACE (허혈 유발 재개통술 추가)	16.2%	13.4%	0.81 (0.73–0.89)
모든 원인에 의한 사망 (사전 지정 분석)	9.7%	7.9%	0.80 (0.70–0.91)
심혈관 사망 (사전 지정 분석)	3.6%	2.8%	0.79 (0.64–0.98)

MACE(주요 심혈관 사건)와 모든 원인에 의한 사망 비율은 5년 카플란-마이어(Kaplan-Meier) 추정치입니다. 임상시험에서는 안전성 사건에 있어 군 간 차이가 없다고 보고했습니다. 사망률 수치는 별도의 사전 지정 분석에서 나온 것으로, 비심혈관 사망 감소의 대부분이 초기 비치명적 심장 사건을 예방함으로써 설명된다고 추정했습니다 (Giugliano et al., Circulation 2026). 환자 7,557명의 하위군에서 에볼로쿠맙은 48주 차에 LDL-C를 약 61–67 mg/dL 낮추었습니다 (Monguillon et al., Circulation 2026).

플라크 및 지단백질(a)

관상동맥 플라크 (GLAGOV): 스타틴 치료를 받는 관상동맥 질환 환자 968명이 76주 동안 매월 에볼로쿠맙 420 mg 또는 위약을 투여받았습니다. 시간 가중 평균 LDL-C는 36.6 대 93.0 mg/dL였습니다. 혈관내 초음파로 측정한 죽종 부피 백분율(percent atheroma volume)은 에볼로쿠맙군에서 0.95% 감소했고 위약군에서 0.05% 증가했으며(차이 −1.0%), 환자의 64.3% 대 47.3%에서 플라크 퇴행이 나타났습니다 (Nicholls et al., JAMA 2016).
지단백질(a): Lp(a)는 상당 부분 유전되는 LDL 유사 입자이자 관상동맥 질환의 독립적인 위험 인자입니다. FOURIER에서 에볼로쿠맙은 48주 차에 Lp(a)를 중앙값 기준 26.9% 감소시켰습니다. 교호작용이 통계적으로 유의하지는 않았으나(p = 0.07), Lp(a)가 중앙값보다 높은 환자에서 관상동맥 이점이 더 크게 나타났습니다(HR 0.77 대 0.93) (O’Donoghue et al., Circulation 2019). VESALIUS-CV에서는 베이스라인 Lp(a) 수치와 관계없이 유사한 상대적 이점이 확인되었습니다 (Monguillon et al., Circulation 2026).

아나볼릭 스테로이드 사용자

에볼로쿠맙은 아나볼릭 안드로겐 스테로이드 (AAS)를 사용하는 사람들을 대상으로 승인되지 않았으며 시험된 적도 없습니다. 아래 연구들은 이러한 호르몬이 혈중 지질에 미치는 영향을 설명합니다. 이는 왜 이러한 질문이 제기되는지를 설명해 주지만, 이 상황에서 에볼로쿠맙이 도움이 된다는 것을 보여주지는 않습니다.

연구	설계 및 표본 크기 (n)	노출	지질 관련 결과
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	자가 투여 근력 운동선수 19명에 대한 비맹검 연구 및 보디빌더 16명에 대한 무작위 배정 임상시험	8 또는 14주간 자가 선택한 AAS; 임상시험에서는 8주간 난드롤론 데카노에이트 200 mg/주 투여	자가 투여 AAS: HDL-C가 1.08에서 0.43 mmol/L(≈42에서 17 mg/dL)로 감소, apo B가 0.96에서 1.32 g/L로 증가, Lp(a) 감소. 중단 6주 후에도 변화가 회복되지 않음. 난드롤론 단독 투여는 Lp(a)만 변화시킴
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	전향적 코호트, 남성 100명	자가 투여 AAS 사이클	사용 중: LDL-C +0.45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18.2 mg/dL, HDL-C −0.40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37.6%. 수치들은 사이클 종료 3개월 후 베이스라인으로 돌아옴

출처들로부터 세 가지 요점을 도출할 수 있습니다:

주요 AAS 효과는 에볼로쿠맙의 표적이 아닌 HDL에 나타납니다. 라벨의 지질 표는 LDL-C, 비-HDL-C, apo B 및 총 콜레스테롤을 보고합니다. 에볼로쿠맙의 기전은 LDL 제거에 작용하며, AAS 사용 중 나타나는 HDL 감소를 상쇄하는지 측정한 연구는 없습니다.
Apo B가 더 나은 지표일 수 있습니다. 젊은 남성 안드로겐 남용자의 심혈관 예방에 관한 2026년 문헌 고찰에서는 이 집단에서 LDL-C와 입자 수가 일치하지 않을 수 있기 때문에 apo B 또는 비-HDL-C 목표치를 사용할 것을 제안합니다. 또한 스타틴 내약성이 없을 때의 선택지로 PCSK9 억제제, 에제티미브 및 벰페도산(bempedoic acid)을 나열합니다. 동시에 안드로겐 남용자에서 지질 또는 혈압 약물에 대한 경험적 데이터는 현재 부족하다고 명시하고 있습니다 (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
단일 증례 보고만 존재합니다. 유전적으로 확인된 HeFH가 있고 스타틴을 견디지 못하며 테스토스테론을 투여 중인 한 트랜스젠더 남성이 PCSK9 억제제를 통해 보고된 이상반응 없이 23개월 동안 LDL-C를 약 40% 낮추었습니다 (Pirazzi et al., J Endocr Soc 2019). 단 한 건의 증례만으로는 안전성이나 효과를 입증할 수 없습니다.

스테로이드 호르몬과 매우 낮은 LDL

콜레스테롤은 테스토스테론, 코르티솔 및 기타 스테로이드 호르몬의 원료이므로, 흔히 제기되는 질문은 매우 낮은 LDL-C가 호르몬 생성을 저해하는지 여부입니다. 12주간의 BERSON 임상시험에 대한 사전 지정 분석에서, 아토르바스타틴을 복용 중인 중국인 제2형 당뇨병 환자들은 에볼로쿠맙 투여 시 코르티솔, ACTH, 테스토스테론(남성), 에스트라디올(여성), LH 또는 FSH에서 임상적으로 유의미한 변화를 보이지 않았습니다 (Blom et al., Endocrinol Diabetes Metab 2020). 이 연구는 기간이 짧았으며 외인성 호르몬을 사용하는 사람들은 포함하지 않았습니다.

부작용 및 위험성

레파타에는 박스형 경고문 (Boxed Warning)이 없습니다. 유일한 금기사항은 에볼로쿠맙이나 그 성분에 대한 중대한 과민반응 병력입니다 (FDA label).

흔한 부작용

52주간의 DESCARTES 임상시험(에볼로쿠맙군 599명, 위약군 302명)에서 라벨은 위약보다 더 빈번하게 발생한 가장 흔한 반응으로 다음 항목들을 나열합니다:

반응	위약	에볼로쿠맙 매월 420 mg
비인두염 (일반 감기)	9.6%	10.5%
상기도 감염	6.3%	9.3%
인플루엔자	6.3%	7.5%
요통 (등 통증)	5.6%	6.2%
주사 부위 반응 (발적, 통증, 멍)	5.0%	5.7%
근육통	3.0%	4.0%

부작용으로 인해 치료를 중단한 비율은 에볼로쿠맙군에서 2.2%, 위약군에서 1%였습니다. 통합 임상시험에서 주사 부위 반응은 3.2% 대 3.0%로 발생했습니다. FOURIER에서 주사 부위 반응은 2.1% 대 1.6%였습니다 (Sabatine et al., NEJM 2017).

알레르기 반응 및 라텍스

과민반응: 혈관부종(얼굴, 입술, 혀 또는 목구멍의 부종)을 포함한 반응이 보고되었습니다. 라벨에서는 심각한 반응이 발생할 경우 약물 투여를 중단하고 치료하도록 명시하고 있습니다.
라텍스: 일부 자동주사기 및 주사기 제품의 바늘 덮개에는 건조 천연 고무가 포함되어 있습니다. 라텍스가 없는 버전도 이용 가능합니다.

당뇨병 및 혈당

신규 당뇨병 발생은 사전 지정된 안전성 질문이었습니다. FOURIER에서 당뇨병이 없던 환자 16,676명 중 신규 당뇨병 발생률은 에볼로쿠맙군에서 8.1%, 위약군에서 7.7%였습니다 (FDA label). 사전 지정 분석에서는 당뇨병 전단계 환자를 포함하여 유의한 증가가 없었으며(HR 1.05, 95% CI 0.94–1.17), HbA1c나 공복 혈당의 변화도 없었습니다 (Sabatine et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017).

기억력과 매우 낮은 LDL-C

인지 부작용에 대한 초기 우려로 인해 FOURIER의 하위 연구인 EBBINGHAUS가 진행되었습니다. 중앙값 19개월 동안 추적 관찰된 환자 1,204명 중 에볼로쿠맙은 실행 기능에서 위약 대비 비열등성을 보였으며, 작업 기억, 일화 기억 또는 정신운동 속도에서도 유의한 차이가 없었습니다 (Giugliano et al., NEJM 2017). FOURIER-OLE에서는 최대 8.4년 동안 중대한 이상반응, 근육 관련 사건, 신규 당뇨병 발생, 출혈성 뇌졸중 및 신경인지 사건의 비율이 기존 위약군의 비율을 초과하지 않았습니다 (O’Donoghue et al., Circulation 2022).

면역원성

치료받은 성인의 0.3%(17,992명 중 48명)에서 항약물 항체가 발생했습니다. 중화 항체는 없었으며, 이는 약물 농도, 반응 또는 안전성에 영향을 미치지 않았습니다 (FDA label).

임신, 수유 및 소아

임신: 인체 데이터가 불충분합니다. 에볼로쿠맙은 다른 IgG 항체와 마찬가지로 태반을 통과합니다. 원숭이 실험에서는 인체 노출량의 최대 12배까지 투여했을 때 임신이나 새끼의 발달에 아무런 영향을 미치지 않았습니다. 다른 PCSK9 항체는 새끼 원숭이에서 면역 억제를 유발한 바 있으나, 에볼로쿠맙에 대해서는 이 점이 시험되지 않았습니다.
수유: 모유 내 에볼로쿠맙에 대한 데이터는 없습니다.
소아: 유효성은 10세 이상의 HeFH 및 HoFH 환자에 대해서만 확립되어 있습니다.

상호작용

라벨에는 별도의 약물 상호작용 섹션이 없습니다. 라벨에서 보고하는 유일한 상호작용 연구는 고강도 스타틴 병용 시 에볼로쿠맙 노출량이 약 20% 낮아진다는 것이며, 라벨은 이를 임상적으로 의미 있는 수준이 아니라고 설명합니다.

보관 방법

라벨에서는 레파타를 원래의 상자에 넣어 2–8 °C (36–46 °F)에서 냉장 보관해야 하며, 얼리거나 흔들지 말아야 한다고 명시하고 있습니다. 실온인 20–25 °C (68–77 °F)에서는 최대 30일 동안 보관할 수 있으며, 이 기간이 지나면 폐기해야 합니다 (FDA label).

핵심 요약

LDL을 낮추는 다른 경로. 에볼로쿠맙은 PCSK9을 차단하여 간세포가 더 많은 LDL 수용체를 유지하도록 합니다. 이는 주사용 항체 제제로, 스타틴을 대체하기보다는 주로 스타틴에 추가하여 사용합니다.
큰 폭의 LDL 감소. 라벨 임상시험에서 성인의 LDL-C를 위약보다 약 55–71%, 에제티미브보다 약 37–45% 더 낮추었습니다. Apo B는 약 40–55% 감소했습니다.
심장마비 및 뇌졸중 감소. FOURIER에서는 심혈관 사망, 심근경색 또는 뇌졸중이 20% 감소했으나 약 2년 동안 사망률에는 변화가 없었습니다. VESALIUS-CV에서는 심장마비나 뇌졸중 과거력이 없는 고위험군에서 최초 주요 사건이 25% 감소했으며, 사전 지정 분석에서는 4.6년 동안 모든 원인에 의한 사망률이 20% 더 낮게 나타났습니다.
적은 부작용. 가장 흔한 부작용은 감기, 호흡기 감염 및 주사 부위 반응이었습니다. 임상시험에서는 매우 낮은 LDL-C 수치에서도 신규 당뇨병이나 인지 문제의 증가가 발견되지 않았습니다.
스테로이드 사용자에 대한 데이터 없음. AAS는 주로 HDL을 낮추고 apo B를 높입니다. 에볼로쿠맙은 HDL을 표적으로 하지 않으며, AAS 사용자를 대상으로 이를 시험한 연구는 없습니다.

출처

Amgen. Repatha (evolocumab) injection, for subcutaneous use. 처방 정보, 07/2026 개정. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Repatha, BLA 125522, approval history. FDA.
Food and Drug Administration. Supplement approval letter, BLA 125522/S-013, S-014. 2017년 12월 1일. FDA.
Food and Drug Administration. Supplement approval letter, BLA 125522/S-045. 2025년 8월 21일. FDA.
Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713–1722. PubMed.
O’Donoghue ML, Giugliano RP, Wiviott SD, et al. Long-term evolocumab in patients with established atherosclerotic cardiovascular disease. Circulation. 2022;146(15):1109–1119. PubMed.
Bohula EA, Marston NA, Bhatia AK, et al. Evolocumab in patients without a previous myocardial infarction or stroke. N Engl J Med. 2026;394(2):117–127. PubMed.
Giugliano RP, Bohula EA, Bellavia A, et al. Effects of evolocumab on mortality outcomes in patients without previous myocardial infarction or stroke: a prespecified analysis of the VESALIUS-CV randomized clinical trial. Circulation. 2026년 8월 31일 온라인 출판. PubMed.
Monguillon V, Marston NA, Bohula EA, et al. Lipoprotein(a) levels, risk of cardiovascular events, and benefit of evolocumab: findings from the VESALIUS-CV trial. Circulation. 2026;153(25):1960–1968. PubMed.
Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: the GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373–2384. PubMed.
O’Donoghue ML, Fazio S, Giugliano RP, et al. Lipoprotein(a), PCSK9 inhibition, and cardiovascular risk. Circulation. 2019;139(12):1483–1492. PubMed.
Sabatine MS, Leiter LA, Wiviott SD, et al. Cardiovascular safety and efficacy of the PCSK9 inhibitor evolocumab in patients with and without diabetes and the effect of evolocumab on glycaemia and risk of new-onset diabetes: a prespecified analysis of the FOURIER randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(12):941–950. PubMed.
Giugliano RP, Mach F, Zavitz K, et al. Cognitive function in a randomized trial of evolocumab. N Engl J Med. 2017;377(7):633–643. PubMed.
Blom DJ, Chen J, Yuan Z, et al. Effects of evolocumab therapy and low LDL-C levels on vitamin E and steroid hormones in Chinese and global patients with type 2 diabetes. Endocrinol Diabetes Metab. 2020;3(2):e00123. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed.
Pirazzi C, Tavaglione F, Tivesten Å, Romeo S. PCSK9 inhibitors in a statin-intolerant transgender man with heterozygous familial hypercholesterolemia: a case report. J Endocr Soc. 2019;3(8):1461–1464. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

에볼로쿠맙 (레파타)

개요

약동학