현재 엘라미프레타이드(elamipretide)로 불리는 SS-31은 네 개의 아미노산으로 이루어진 소분자 합성 펩타이드로, 세포 내부로 들어가 세포의 에너지 생성 기관인 미토콘드리아의 내막에 집중적으로 분포합니다. 이 물질은 내막이 접힌 형태를 유지하고 ATP를 생성하는 기구를 작동시키는 데 필요한 인지질(지방 분자의 일종)인 카디올리핀(cardiolipin)에 결합합니다. “SS”는 이를 설계한 연구자들의 이름을 딴 세토-실러(Szeto–Schiller)의 약자입니다. 이후 Stealth BioTherapeutics에 의해 추가 개발되었으며, MTP-131 및 Bendavia라는 코드명으로도 연구되었습니다.

2025년 9월 19일, FDA (미국 식품의약국)는 유전성 카디올리핀 질환인 바스 증후군(Barth syndrome)이라는 단 하나의 초희귀 질환에 대해 엘라미프레타이드(상품명 Forzinity)의 **가속 승인(accelerated approval)**을 허가했습니다. 이 승인은 환자 10명을 대상으로 한 공개 연장 연구에서 관찰된 무릎 근력 증가를 근거로 이루어졌습니다. 동일 임상시험의 무작위 배정 단계와 미토콘드리아 근육병증을 대상으로 한 대규모 3상 임상시험에서는 일차 평가변수를 달성하지 못했습니다. 건강한 사람을 대상으로 운동 능력 향상이나 회복 보조제로서 이 약물을 평가한 임상시험은 없습니다.

이 페이지는 의약품 허가사항 (FDA 라벨), FDA 심사 보고서 및 임상시험에서 보고된 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.

항목	상세 정보
약물 계열	미토콘드리아 카디올리핀 결합제; 합성 테트라펩타이드
다른 명칭	SS-31, MTP-131, Bendavia; 상품명 Forzinity (Stealth BioTherapeutics)
미국 승인 현황	NDA 215244, 2025년 9월 19일 가속 승인 (희귀의약품, 우선 심사)
승인된 적응증	체중 30 kg 이상인 바스 증후군 환자의 근력 개선
투여 경로 및 함량	피하 주사; 280 mg/3.5 mL (80 mg/mL) 단일 환자용 바이알
허가 용량	하루 한 번 40 mg; 투석을 받지 않으면서 eGFR이 30 mL/min 미만인 경우 하루 한 번 20 mg
반감기 (FDA 심사 보고서)	바스 증후군 환자에서 약 1.5시간; 건강한 자원자에서 40 mg 단일 투여 후 3.2시간
배설	비활성 단편으로 분해됨; 투여량의 약 100%가 48시간 이내에 소변으로 회수됨
세계반도핑기구 (WADA) 등급	2026 금지목록 (Prohibited List)에 등재되지 않음

개요

엘라미프레타이드는 아미드화된 말단을 가진 네 개의 아미노산 잔기로 이루어진 펩타이드입니다. 방향족(고리 구조를 포함한) 아미노산과 양전하를 띤 아미노산이 교대로 배열된 구조로 설계되었습니다. 효소에 의한 분해에 저항성을 갖는 하나의 D-아미노산(D-아르기닌)과 비천연 디메틸화 형태의 티로신을 포함하고 있습니다. 의약품 허가사항에는 유리 펩타이드의 화학식이 C₃₂H₄₉N₉O₅로 기재되어 있으며, 시판되는 염산염 형태의 분자량은 749.2입니다 (FDA label; PubChem).

이 화합물은 코넬 대학교 의과대학(Weill Cornell)의 오피오이드 펩타이드 연구에서 비롯되었습니다. Szeto 연구팀은 연구 중이던 극성이 매우 높은 오피오이드 테트라펩타이드가 피하 주사 후 뇌에 작용한다는 점에 주목하여 생물학적 장벽을 통과한다는 사실을 시사했고, 이후 이러한 특성을 유지하면서도 오피오이드 수용체에 대한 친화력은 무시할 수 있을 정도로 낮은 SS-31과 같은 유사체를 설계했습니다 (Szeto and Birk, Clin Pharmacol Ther 2014). 세포 및 분리된 미토콘드리아 실험에서 이 펩타이드들은 미토콘드리아 내막에 약 1,000배 농축되어 산화적 손상을 줄였습니다 (Zhao et al., J Biol Chem 2004).

작용 기전은 이후 더욱 구체화되었습니다. SS-31은 주로 일반적인 항산화제로 작용하기보다는 카디올리핀에 높은 친화력으로 결합합니다. 신장 허혈을 유발한 쥐 실험에서 사전 투여는 크리스타(내막의 주름 구조)를 보호하고 혈류가 재개된 후 ATP 회복 속도를 높였습니다 (Birk et al., J Am Soc Nephrol 2013). FDA 라벨은 이 기전을 한 줄로 설명합니다. 즉, 미토콘드리아 내막에 위치하여 “미토콘드리아의 형태와 기능을 개선합니다.”

이 물질은 호르몬이나 성장호르몬 분비촉진제, 또는 단백동화제가 아닙니다. 안드로겐, 성장호르몬 또는 IGF-1 경로에 작용하지 않습니다. 본 라이브러리에 수록된 미토콘드리아 관련 다른 펩타이드로는 서로 다른 기전으로 작용하는 MOTS-c와 휴마닌이 있습니다.

약동학

FDA 라벨 및 FDA 통합 심사 보고서 기준 (FDA label; FDA integrated review):

지표	수치
피하 투여 후 최고 혈중 농도 도달 시간	0.5–1 h
생체이용률 (피하 투여)	약 92%
분포 용적	약 0.5 L/kg (총체액량)
혈장 단백 결합률	약 39%
반감기, 40 mg 단일 투여	건강한 자원자 3.16 h (n = 32); 바스 증후군 환자 1.48 h (n = 7)
항정 상태 반감기, 7일간 매일 40 mg 투여	2.8 h (n = 5)
매일 투여 시 축적 정도	미미함 (비율 1.03)
대사	C-말단에서부터 단계적으로 절단되어 비활성 트리펩타이드(M1) 및 디펩타이드(M2)로 전환됨; 시험관 내(in vitro) 실험에서 간 대사는 관찰되지 않음
배설	소변; 투여량의 약 100%가 48시간 이내에 회수됨

40 mg 투여 후 최고 혈중 농도는 건강한 자원자에서 평균 약 1,710 ng/mL, 바스 증후군 환자에서 평균 1,852 ng/mL였습니다. 약물 노출량은 2–80 mg 범위에서 용량에 비례하여 증가합니다.

신장을 통해 배설되기 때문에 신기능 장애가 있으면 약물 노출량이 증가합니다. 엘라미프레타이드의 AUC(총 노출량)는 경증, 중등증 및 중증 신기능 장애에서 각각 39%, 75% 및 125% 증가했습니다. 비활성 대사산물인 M1과 M2는 중증 신기능 장애에서 각각 최대 280%와 640%까지 증가했으며, 이러한 이유로 허가사항에서는 eGFR이 30 mL/min 미만일 때 용량을 절반으로 줄이도록 규정하고 있습니다.

승인된 의학적 용도

바스 증후군

바스 증후군은 주로 남성에게 나타나는 X-염색체 연관 유전 질환입니다. TAFAZZIN 유전자의 결함으로 인해 발생하며, 이 결함은 비정상적인 카디올리핀과 기능 이상을 보이는 미토콘드리아를 생성합니다. 이로 인해 심근병증, 백혈구 수 감소(호중구감소증), 근력 약화, 성장 지연, 피로 및 운동 내성 저하가 나타납니다. FDA 심사 보고서는 미국 내 환자 수를 약 150명으로, 발생률을 300,000–400,000명 중 1명으로 추정합니다 (FDA integrated review).

Forzinity는 “체중이 최소 30 kg 이상인 바스 증후군 성인 및 소아 환자의 근력 개선”을 적응증으로 합니다. 허가사항에 명시된 용량은 하루 한 번 40 mg 피하 주사입니다 (FDA label):

상황	허가 용량
체중 30 kg 이상, eGFR ≥30 mL/min	하루 한 번 40 mg
투석을 받지 않으면서 eGFR이 30 mL/min 미만인 성인	하루 한 번 20 mg
투석 환자 또는 신기능 장애가 있는 소아	용량 권장사항 없음 (데이터 불충분)
체중 30 kg 미만	안전성 및 유효성이 확립되지 않음

승인 유지 여부는 확증 임상시험 결과에 따라 달라질 수 있습니다. FDA는 제약사와 5세 이상 환자를 대상으로 한 글로벌, 무작위 배정, 이중 눈가림, 위약 대조 임상시험을 진행하기로 합의했습니다.

승인 결정 과정

이 승인은 FDA 내부에서도 이견이 있었으며, 공개된 심사 보고서에는 이러한 의견 차이가 기록되어 있습니다 (FDA integrated review):

첫 번째 심사 주기 (2025년 5월). FDA는 보완요구서한(CRL)을 발행했습니다. 엘라미프레타이드가 어떤 임상 평가변수에든 효과를 보였다고 결론지을 수 없었으며, 제조 시설의 결함도 함께 지적했습니다.
재제출 (2025년 8월). 제약사는 무릎 신전근 근력을 “중간 임상 평가변수”로 삼아 자료를 다시 제출했습니다.
엇갈린 심사 의견. 임상 및 통계 심사관과 다학제 팀장은 공개 라벨 및 비대조 설계, 환자 이탈, 그리고 근력 측정이 환자의 노력에 의존한다는 점을 들어 재차 반려할 것을 권고했습니다.
최종 서명권자의 결정. 최종 결정권자는 해당 질환이 매우 희귀하고 중증이며 승인된 치료제가 없다는 점을 고려하여 통상적인 수준보다 더 큰 불확실성을 수용하고 승인을 결정했습니다.

연구 결과

바스 증후군 (TAZPOWER)

TAZPOWER는 바스 증후군 남성 환자 12명을 대상으로 실시된 무작위 배정, 이중 눈가림, 위약 대조 교차 임상시험이었습니다. 각 참가자는 4주간의 휴약기를 사이에 두고 12주간의 엘라미프레타이드 매일 40 mg 투여와 12주간의 위약 투여를 받았으며, 이후 공개 연장 연구가 이어졌습니다 (Reid Thompson et al., Genet Med 2021).

무작위 배정 단계: 두 가지 일차 평가변수 모두 달성되지 않았습니다. 6분 보행 거리(p = 0.97)와 피로 점수(p = 0.89)는 위약과 차이가 없었으며, 이차 평가변수 중 어느 것도 명목상의 유의성에조차 도달하지 못했습니다 (FDA integrated review).
공개 연장 연구: 환자 10명이 엘라미프레타이드 투여를 지속했습니다. 36주 차에 6분 보행 거리는 95.9 m 개선되었습니다. 168주 차까지 남아 있던 환자 8명에서의 누적 개선 폭은 96.1 m였습니다 (Thompson et al., Genet Med 2024).

승인은 이차 평가변수 중 하나인 휴대용 근력계(handheld dynamometry)로 측정한 무릎 신전근 근력을 근거로 이루어졌습니다. 베이스라인 근력 중앙값은 124 뉴턴(newton)이었습니다. 허가사항은 베이스라인 대비 기술적(descriptive) 변화량을 다음과 같이 보고합니다 (FDA label):

단계 및 방문 시점	n	변화량 중앙값 (뉴턴)	범위
무작위 배정, 12주 차, 위약	12	−5	−31 ~ 48
무작위 배정, 12주 차, 엘라미프레타이드	12	4	−41 ~ 86
공개 연장, 12주 차	10	34	7 ~ 95
공개 연장, 24주 차	9	68	3 ~ 90
공개 연장, 48주 차	8	41	−2 ~ 144
공개 연장, 168주 차	8	63	38 ~ 78

눈가림으로 진행된 12주 동안에는 근력 증가가 관찰되지 않았습니다. 근력 향상은 모든 환자가 자신이 실제 약물을 투여받고 있다는 사실을 알게 된 이후에야 나타났습니다. 이는 대조군이 없는 기술 통계 수치이며, 바로 이 때문에 FDA 내부 심사관들 사이에서도 이 데이터가 무엇을 보여주는지에 대해 의견이 갈렸습니다.

일차성 미토콘드리아 근육병증

일차성 미토콘드리아 근육병증은 미토콘드리아 에너지 생성의 유전적 장애로 인해 근력 약화와 운동 내성 저하를 유발하는 질환입니다. 세 건의 무작위 배정 임상시험에서 엘라미프레타이드를 평가했습니다:

임상시험	설계	용량	주요 결과
MMPOWER (Karaa et al., Neurology 2018)	1/2상, n = 36, 5일	정맥 주사(IV), 2시간에 걸쳐 0.01–0.25 mg/kg/h; 5일간 치료	최고 용량군: 6분 보행 거리에서 +64.5 m 대 위약 +20.4 m (p = 0.053)
MMPOWER-2 (Karaa et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2020)	교차 설계, n = 30, 기간당 4주	매일 40 mg 피하 주사(SC)	6분 보행 거리에서 +19.8 m (95% CI −2.8 ~ 42.5; p = 0.083); 피로 점수는 명목상 더 우수함
MMPOWER-3 (Karaa et al., Neurology 2023)	3상, n = 218, 24주	매일 40 mg 피하 주사(SC)	이점 없음: 6분 보행 거리에서 −3.2 m (95% CI −18.7 ~ 12.3; p = 0.69); 피로 변화 없음 (p = 0.37)

가장 규모가 크고 기간이 길었던 MMPOWER-3 임상시험은 두 가지 일차 평가변수 모두에서 명확히 부정적인 결과를 보였습니다. 저자들은 이를 해당 환자군에서 24주 시점에 엘라미프레타이드가 보행 거리나 피로를 개선하지 못한다는 클래스 I(Class I) 근거로 설명했습니다.

심장 질환

엘라미프레타이드는 처음에 심장 질환을 표적으로 개발되었으나, 세 건의 심장학 임상시험은 결과가 부정적이거나 단기적인 영상학적 변화에만 그쳤습니다:

심근경색 (EMBRACE STEMI). 전벽 심근경색에 대한 일차 혈관성형술 중 한 시간 동안의 정맥(IV) 주입은 CK-MB 효소로 측정한 경색 크기를 줄이지 못했고, MRI, 혈관조영술 또는 임상적 결과도 개선하지 못했습니다 (Gibson et al., Eur Heart J 2016).
심부전, 단일 주입. 박출률 감소 심부전 환자 36명에서 세 가지 용량 중 가장 높은 용량이 4시간 주입 종료 시점에 좌심실 이완기말 용적(−18 mL)과 수축기말 용적(−14 mL)을 일시적으로 감소시켰으나, 24시간 시점에는 약물이 검출되지 않았습니다 (Daubert et al., Circ Heart Fail 2017).
심부전, 4주 투여 (PROGRESS-HF). 위약, 매일 4 mg 또는 40 mg 투여군으로 무작위 배정된 환자 71명에서 두 용량 모두 위약 대비 수축기말 용적이나 박출률을 개선하지 못했습니다 (Butler et al., J Card Fail 2020).

건성 연령 관련 황반변성

ReCLAIM-2 연구는 지도모양 위축(건성 황반변성의 진행성 형태)이 있는 55세 이상 성인 176명을 48주 동안 매일 40 mg 또는 위약 투여군으로 무작위 배정했습니다. 이 시험은 두 가지 일차 평가변수인 저조도 시력과 위축 부위의 확대 억제 모두를 달성하지 못했습니다. 광수용체 손실에 대한 이차 영상 지표에서는 명목상의 차이가 엘라미프레타이드에 유리하게 나타났습니다 (Ehlers et al., Ophthalmol Sci 2025). 제약사는 이 적응증을 3상 임상시험으로 전환했습니다 (Shirley, Drugs 2026).

노화 근육, 지구력 및 회복

“지구력” 및 “회복”을 위한 SS-31에 대한 관심은 주로 동물 연구에서 비롯되었습니다. 노령 암컷 생쥐에게 8주 동안 하루 3 mg/kg의 SS-31을 투여했을 때 근육 내 최대 미토콘드리아 ATP 생성이 회복되었고 트레드밀 지구력이 증가했습니다 (Campbell et al., Free Radic Biol Med 2019).

고령자를 대상으로 한 유일한 인체 무작위 배정 연구의 범위는 훨씬 좁았습니다. 근육 미토콘드리아 기능 저하를 기준으로 선별된 60–85세의 건강한 성인 39명에게 2시간 동안 단일 정맥(IV) 주입을 실시한 직후에는 작은 손 근육의 최대 ATP 생성량이 증가했습니다. 그러나 이 효과는 7일 차에 사라졌으며, 약물 주입은 근육의 피로 저항성을 개선하지 못했습니다 (Roshanravan et al., PLoS One 2021).

“지구력” 및 “회복” 주장에 대하여. 건강한 젊은 성인이나 운동선수를 대상으로 운동 수행 능력, 근육 성장 또는 부상 회복을 위해 엘라미프레타이드를 평가한 대조 임상시험은 없습니다. 유전성 미토콘드리아 근육 질환 환자를 대상으로 한 218명 규모의 3상 임상시험에서도 보행 거리나 피로의 개선은 나타나지 않았습니다. 긍정적인 지구력 데이터는 노령 생쥐 실험에서 나온 것입니다.

부작용 및 위험성

주사 부위 반응

주사 부위 반응은 가장 흔한 이상반응입니다. 환자 12명을 대상으로 한 위약 대조 바스 증후군 임상시험 결과는 다음과 같습니다 (FDA label):

반응	엘라미프레타이드 (n = 12)	위약 (n = 12)
모든 주사 부위 반응	12 (100%)	8 (67%)
발적 (홍반)	12 (100%)	3 (25%)
통증	9 (75%)	5 (42%)
단단해짐 (경화)	8 (67%)	2 (17%)
가려움증 (소양증)	8 (67%)	2 (17%)
멍	3 (25%)	0
두드러기	3 (25%)	0

다른 임상시험에서도 양상은 유사했습니다. MMPOWER-2에서는 엘라미프레타이드 투여 환자의 80%에서 주사 부위 반응이 나타났으며 대부분 경증이었습니다 (Karaa et al., 2020). ReCLAIM-2에서는 이상반응이 엘라미프레타이드군의 86%, 위약군의 71%에서 발생했으며, 주사 부위 반응이 가장 큰 비중을 차지했습니다 (Ehlers et al., 2025).

과민반응

허가사항에는 응급 처치가 필요했던 중대한 알레르기 반응을 포함한 과민반응에 대한 경고가 기재되어 있습니다. 반응으로는 발진, 구진성 병변, 습진 유사 피부염 및 기침 등이 있었으며, 투여 시작 후 수분에서 수개월 사이 언제든 발생했습니다. 엘라미프레타이드에 대한 중대한 과민반응은 허가사항에 명시된 유일한 금기사항입니다. FDA가 검토한 한 사례에서는 환자가 치료 28일 차 주사 후 15분 만에 기침과 전신 발진을 일으켜 구급대원으로부터 아드레날린을 투여받았습니다 (FDA integrated review).

호산구증가증

30일 이상 지속된 연구에서는 호산구(알레르기에 관여하는 백혈구의 일종) 수치가 종종 상승했습니다. 수치는 약 90일 무렵에 최고조에 달해 평균 약 0.5–0.6 × 10³/µL 증가했으며, 6–12개월간 지속적으로 사용하거나 투여를 중단한 후 베이스라인으로 돌아왔습니다. 바스 증후군 임상시험에서는 치료받은 환자 12명 중 9명에서 관련 증상 없이 경증 호산구증가증이 나타났습니다.

기타 허가사항 주요 내용

벤질알코올. 이 용액은 보존제로 벤질알코올(20 mg/mL)을 함유하고 있어 치명적인 “헐떡거림 증후군(gasping syndrome)“의 위험 때문에 신생아에게는 사용할 수 없습니다.
신기능 장애. 신기능이 저하되면 약물 노출량이 증가하므로, eGFR이 30 mL/min 미만일 때는 용량을 절반으로 줄입니다.
과량 투여. 임상시험에서 과량 투여 사례는 발생하지 않았습니다. 허가사항에서는 저혈압 및 실신 직전 상태(near-fainting)와 같은 히스타민 관련 징후가 나타날 것으로 예상합니다.
약물 상호작용. 시험관 내(in vitro) 실험에서 엘라미프레타이드는 주요 CYP 간 효소를 억제하거나 유도하지 않았으나 신장 수송체인 MATE1은 억제했습니다. 임상 연구에서 아스피린, 클로피도그렐 또는 헤파린의 효과를 변화시키지 않았습니다. FDA는 승인 후 추가 약물 상호작용 연구를 요구했습니다.
장기적 미확인 위험. 발암성 연구는 수행되지 않았으며, FDA는 승인 후 두 건의 연구를 요구했습니다. 바스 증후군 안전성 데이터베이스는 환자 12명, 공개 노출 기간 약 26인년(person-years) 규모입니다. 황반변성 및 미토콘드리아 근육병증 임상시험을 통해 132인년의 데이터가 추가되었습니다 (FDA integrated review).

이러한 의학적 환경 외에서의 사용이나 다른 용량, 또는 다른 운동 능력 향상 약물과의 병용을 조사한 임상시험은 없습니다.

법적 지위 및 비의학적 사용

미국에서 엘라미프레타이드는 전문의약품으로, 체중 30 kg 이상인 바스 증후군 환자에게만 승인되어 있습니다 (Drugs@FDA). 연구용이나 자가 사용 목적으로 온라인에서 “SS-31”로 판매되는 제품은 FDA 승인 제품이 아니며, 그 진위, 순도, 함량 또는 멸균 상태를 전혀 보장할 수 없습니다.

엘라미프레타이드는 WADA 2026 금지목록에 이름이 등재되어 있지 않습니다. 금지목록의 S0 등급은 정부 보건 당국으로부터 인체 치료 목적으로 현재 승인을 받지 않은 약리학적 물질을 포괄하는데, 엘라미프레타이드는 2025년 9월부터 미국 승인을 보유하고 있습니다.

핵심 요약

단백동화제가 아닌 미토콘드리아 펩타이드. 엘라미프레타이드는 미토콘드리아 내막의 카디올리핀에 결합하는 네 개의 아미노산으로 이루어진 펩타이드입니다. 호르몬이나 성장인자 활성은 없습니다.
좁은 범위의 단일 승인. FDA는 2025년 9월 미국 내 환자가 약 150명뿐인 초희귀 질환 바스 증후군에서 근력 개선을 위해 하루 한 번 40 mg 용량으로 가속 승인을 허가했습니다.
부족하고 논란이 있는 근거. 이 승인은 눈가림 단계에서 이점이 나타나지 않은 후 환자 10명에서 관찰된 공개 연구의 근력 증가에 의존하고 있습니다. FDA의 임상 심사관들은 승인 반대를 권고했습니다.
대규모 임상시험의 부정적 결과. 미토콘드리아 근육병증 환자 218명을 대상으로 한 3상 임상시험과 심근경색 및 심부전 임상시험은 주요 목표를 달성하지 못했습니다.
짧은 반감기와 매일 주사 투여. 반감기는 바스 증후군 환자에서 약 1.5시간(건강한 자원자에서는 3–4시간)이며 신장을 통해 배설됩니다. 치료받은 모든 바스 증후군 환자에서 주사 부위 반응이 발생했고 중대한 알레르기 반응도 보고되었습니다.
운동 능력 향상 목적의 인체 근거 전무. 지구력 및 회복에 대한 주장은 생쥐 연구에 기반한 것이며, 건강한 성인이나 운동선수를 대상으로 평가한 임상시험은 없습니다.

출처

Stealth BioTherapeutics. Forzinity (elamipretide) injection, prescribing information, NDA 215244. FDA; DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 215244, Forzinity (elamipretide hydrochloride). Drugs@FDA.
Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. Integrated review, NDA 215244 (Forzinity, elamipretide), 2025. FDA.
National Center for Biotechnology Information. Elamipretide, PubChem CID 11764719. PubChem.
Zhao K, Zhao GM, Wu D, et al. Cell-permeable peptide antioxidants targeted to inner mitochondrial membrane inhibit mitochondrial swelling, oxidative cell death, and reperfusion injury. J Biol Chem. 2004;279(33):34682–34690. PubMed.
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Thompson WR, Manuel R, Abbruscato A, et al. Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genet Med. 2024;26(7):101138. PubMed.
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Gibson CM, Giugliano RP, Kloner RA, et al. EMBRACE STEMI study: a Phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2016;37(16):1296–1303. PubMed.
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SS-31 (엘라미프레타이드)

개요

약동학