Epoetin alfa ist eine im Labor hergestellte (rekombinante) Kopie von Erythropoetin (EPO), dem Nierenhormon, das dem Knochenmark signalisiert, rote Blutkörperchen zu bilden. Es wurde 1989 erstmals in den USA zugelassen und wird als Epogen, Procrit und als Biosimilar Retacrit vertrieben. Ärztliches Fachpersonal setzt es zur Behandlung von Anämie bei chronischer Nierenerkrankung, bei bestimmten Krebs-Chemotherapien und durch das HIV-Medikament Zidovudin ein sowie, um Transfusionen rund um bestimmte Operationen zu verringern (Epogen-Fachinformation).

Die wichtigste Tatsache ist die Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis). In kontrollierten Studien erhöhte es das Risiko für Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall und Blutgerinnsel, wenn EPO-artige Medikamente eingesetzt wurden, um das Hämoglobin über 11 g/dL zu treiben, und bei mehreren Krebsarten verkürzte es das Überleben oder beschleunigte das Tumorwachstum. Außerhalb der Medizin ist EPO das klassische Dopingmittel im Ausdauersport. Es ist von der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) jederzeit verboten, und Anti-Doping-Labore können es nachweisen.

Diese Seite fasst zusammen, was die Fachinformationen der FDA (US-Arzneimittelbehörde), klinische Studien und die Anti-Doping-Forschung berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Erythropoese-stimulierendes Mittel (ESA); rekombinantes Glykoproteinhormon
US-Marken	Epogen (Amgen), Procrit (Janssen; hergestellt von Amgen), Retacrit (Epoetin alfa-epbx, Biosimilar von Pfizer)
Erste US-Zulassung	1989 (Epogen/Procrit); 2018 (Retacrit)
Verabreichung	Intravenöse (i.v.) oder subkutane (s.c.) Injektion
Epogen-Stärken	2.000–10.000 Einheiten/mL in Eindosis-Durchstechflaschen; 20.000 Einheiten in Mehrdosis-Durchstechflaschen mit Benzylalkohol
Startdosen laut Fachinformation	CKD: 50–100 Einheiten/kg 3-mal wöchentlich; Chemotherapie: 150 Einheiten/kg 3-mal wöchentlich oder 40.000 Einheiten wöchentlich
Halbwertszeit (Fachinformation)	4–13 h nach i.v. Gabe bei CKD; etwa 40 h (Spanne 16–67 h) nach s.c. Gabe bei Krebspatienten
Boxed Warning	Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, venöse Thromboembolie, Gerinnung im Gefäßzugang, Tumorprogression
US-Status	Verschreibungspflichtiges Biologikum; nicht in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) gelistet (21 CFR 1308.13)
WADA	Jederzeit verboten, Klasse S2.1.1 (nicht spezifisch)

Was es ist

Natürliches EPO ist ein Glykoprotein: eine Proteinkette aus 165 Aminosäuren mit angehängten Zuckerketten (Glykanen) und einem Gewicht von etwa 30,4 kDa. Hauptquelle sind die Nieren. Die Produktion wird durch Hypoxie-induzierbare Faktoren (HIFs) angeschaltet, Proteine, die ansteigen, wenn der Sauerstoffgehalt im Gewebe sinkt. EPO hält die Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen im Knochenmark am Leben und lässt sie sich vermehren. EPO-Mangel ist die Hauptursache der Anämie bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) (Jelkmann, Transfus Med Hemother 2013).

Das menschliche EPO-Gen wurde 1985 kloniert. In Ovarialzellen des Chinesischen Hamsters eingebracht, produzierte es biologisch aktives EPO (Lin et al., PNAS 1985). In der ersten Studie erhielten 25 anämische Hämodialysepatienten das rekombinante Hormon dreimal wöchentlich i.v. Von 18, die wirksame Dosen erhielten, benötigten 12 keine Transfusionen mehr, und bei vier stieg der Blutdruck (Eschbach et al., NEJM 1987).

Epoetin alfa hat dieselbe Aminosäuresequenz wie natürliches EPO und wirkt über denselben Mechanismus. Die Fachinformation beschreibt es als Glykoprotein aus 165 Aminosäuren mit etwa 30.400 Dalton, das in Säugetierzellen hergestellt wird (Epogen-Fachinformation). Die drei US-Präparate unterscheiden sich vor allem in Hersteller und Formulierung:

Präparat	Freiname	Hersteller	Hinweise
Epogen	Epoetin alfa	Amgen	Referenzprodukt; enthält Humanalbumin
Procrit	Epoetin alfa	Janssen (hergestellt von Amgen)	Derselbe Wirkstoff wie Epogen
Retacrit	Epoetin alfa-epbx	Pfizer (Hospira)	Biosimilar zu Epogen/Procrit, zugelassen 2018

Quellen: Epogen-Fachinformation; Procrit-Fachinformation; Retacrit-Fachinformation.

Ein „Biosimilar“ ist ein Biologikum, das zugelassen wird, weil es einem bestehenden Produkt sehr ähnlich ist und keine klinisch bedeutsamen Unterschiede aufweist, wie die Retacrit-Fachinformation erklärt. Die Epoetin-alfa-Marke von Johnson & Johnson ist Eprex (Schellekens & Jiskoot, J Immunotoxicol 2006).

Langwirksame Verwandte

Zwei spätere ESAs wurden so entwickelt, dass sie länger im Blut bleiben. Sie werden hier nur zur Einordnung erwähnt:

Darbepoetin alfa (Aranesp, US-Zulassung 2001) trägt 5 statt 3 Zuckerketten. Seine terminale Halbwertszeit nach i.v. Gabe beträgt etwa 21 h, ungefähr das Dreifache von Epoetin alfa (Aranesp-Fachinformation).
Methoxy-Polyethylenglycol-Epoetin beta (Mircera, oft CERA genannt; US-Zulassung 2007) trägt eine angehängte PEG-Kette von etwa 30.000 Dalton. Seine terminale Halbwertszeit betrug bei Peritonealdialysepatienten etwa 119 h nach i.v. und 124 h nach s.c. Gabe (Mircera-Fachinformation).

Beide Fachinformationen tragen dieselbe ESA-Boxed-Warning, und beide Wirkstoffe sind auf der WADA-Liste namentlich aufgeführt.

Wie es im Körper wirkt

Epoetin alfa erhöht die Retikulozytenzahl (junge rote Blutkörperchen) innerhalb von 10 Tagen. Erythrozytenzahl, Hämoglobin und Hämatokrit (der Anteil der roten Blutkörperchen am Blut) steigen danach an, meist innerhalb von 2–6 Wochen. Wie stark der Anstieg ausfällt, hängt von der Dosis ab (Epogen-Fachinformation).

Messgröße (Fachinformation)	Wert
Halbwertszeit i.v., CKD-Patienten	4–13 h
Zeit bis zum Spitzenspiegel nach s.c. Dosis	5–24 h
Halbwertszeit s.c., anämische Krebspatienten	Etwa 40 h (Spanne 16–67 h)
40.000 Einheiten wöchentlich vs. 150 Einheiten/kg 3-mal wöchentlich	3–7× höherer Spitzenspiegel, 2–3× höhere AUC, 50 % geringere Clearance
Akkumulation über 4–6 Wochen	Bei keinem der beiden Schemata beobachtet

Bei Hämodialysepatienten berichtet die Fachinformation über einen dosisabhängigen Hämoglobinanstieg innerhalb von 2 Wochen bei i.v. Startdosen, die 3-mal wöchentlich gegeben wurden:

Startdosis (3× wöchentlich i.v.)	Hämoglobinanstieg in 2 Wochen
50 Einheiten/kg	0,5 g/dL
100 Einheiten/kg	0,8 g/dL
150 Einheiten/kg	1,2 g/dL

Die Fachinformation ergänzt, dass bei diesen Patienten oberhalb von 300 Einheiten/kg 3-mal wöchentlich kein stärkeres Ansprechen zu sehen ist. Die meisten Patienten mit CKD brauchen während der Therapie Eisenpräparate, und die Fachinformation empfiehlt Eisen, wenn das Ferritin unter 100 mcg/L oder die Transferrinsättigung unter 20 % liegt.

Die Hämoglobinkonzentration steigt noch aus einem zweiten Grund. Bei 8 gesunden Freiwilligen, die 15 Wochen lang EPO erhielten, um den Hämatokrit nahe 50 % zu halten, stieg das Erythrozytenvolumen (von 2.933 auf 3.210 mL in Woche 5), während das Plasmavolumen sank (von 3.645 auf 3.267 mL). Die Autoren schätzten, dass der Rückgang des Plasmavolumens 38–54 % des Zuwachses am arteriellen Sauerstoffgehalt ausmachte (Lundby et al., J Physiol 2007).

Zugelassene medizinische Anwendung

Die Epogen-Fachinformation nennt diese Indikationen (Epogen-Fachinformation):

Indikation	Startdosis für Erwachsene laut Fachinformation	Wichtige Bedingungen
Anämie bei CKD (mit oder ohne Dialyse)	50–100 Einheiten/kg 3-mal wöchentlich, i.v. oder s.c.	Beginn, wenn das Hämoglobin unter 10 g/dL liegt; unter Dialyse reduzieren oder absetzen, wenn es sich 11 g/dL nähert
Anämie durch Zidovudin bei HIV	100 Einheiten/kg 3-mal wöchentlich	Zidovudin ≤ 4.200 mg/Woche und Serum-EPO ≤ 500 mIE/mL
Anämie durch myelosuppressive Chemotherapie	150 Einheiten/kg s.c. 3-mal wöchentlich oder 40.000 Einheiten s.c. wöchentlich	Hämoglobin unter 10 g/dL und mindestens 2 weitere Monate geplanter Chemotherapie; absetzen, wenn der Zyklus endet
Weniger Transfusionen bei elektiven nicht kardialen, nicht vaskulären Operationen	300 Einheiten/kg täglich über 15 Tage oder 600 Einheiten/kg wöchentlich × 4 Dosen	Hämoglobin über 10 bis ≤ 13 g/dL; Prophylaxe tiefer Venenthrombosen (TVT) empfohlen

Die Fachinformation nennt auch Anwendungsbeschränkungen. Für Epoetin alfa ist nicht belegt, dass es Lebensqualität, Müdigkeit oder Wohlbefinden verbessert. Es ist nicht angezeigt, wenn die Krebs-Chemotherapie voraussichtlich heilend ist, bei Krebspatienten, die ausschließlich Hormon-, Biologika- oder Strahlentherapie erhalten, bei Herz- oder Gefäßoperationen oder als Ersatz für eine Transfusion, wenn die Anämie sofort korrigiert werden muss.

Für CKD gibt die Fachinformation vor, die Dosis nicht häufiger als alle 4 Wochen zu erhöhen und sie um 25 % oder mehr zu senken, wenn das Hämoglobin innerhalb eines beliebigen 2-Wochen-Zeitraums um mehr als 1 g/dL steigt; außerdem hält sie fest, dass eine weitere Dosiserhöhung nach einer 12-wöchigen Steigerungsphase wahrscheinlich nicht hilft und das Risiko erhöhen kann.

Was die Forschung zeigt

Anämie bei Nierenerkrankung

In 13 Studien mit 1.010 Dialysepatienten, die Epoetin alfa i.v. erhielten, verbesserte sich das Hämoglobin bei mehr als 90 %, und in den drei größten Studien kamen mehr als 95 % ohne Transfusionen aus. In einer 26-wöchigen Doppelblindstudie mit 118 Dialysepatienten mit einem Ausgangswert von etwa 7 g/dL stieg das Hämoglobin unter Epoetin alfa auf etwa 11 g/dL und blieb unter Placebo unverändert. Auch die Belastbarkeit und die selbst eingeschätzte körperliche Funktion verbesserten sich (Epogen-Fachinformation).

Höhere Hämoglobin-Zielwerte schaden

Drei große randomisierte Studien prüften, ob ein nahezu normales Hämoglobin-Ziel bei CKD Herz oder Nieren nützt. Alle drei fanden in der Gruppe mit höherem Zielwert schlechtere kardiovaskuläre Ergebnisse und keine Verlangsamung des Nierenversagens (Epogen-Fachinformation):

Studie (n)	Population	Hämoglobin-Ziel, hoch vs. niedrig	Wichtigster negativer Befund, hohes Ziel
Normal Hematocrit Study (1.265)	Hämodialyse mit Herzinsuffizienz oder koronarer Herzkrankheit	14 vs. 10 g/dL	Gesamtmortalität HR 1,27 (95-%-KI 1,04–1,54); 35 % vs. 29 % verstarben
CHOIR (1.432)	CKD ohne Dialyse	13,5 vs. 11,3 g/dL	Schwere kardiovaskuläre Ereignisse 18 % vs. 14 %, HR 1,34 (95-%-KI 1,03–1,74)
TREAT (4.038), Darbepoetin	CKD mit Typ-2-Diabetes, ohne Dialyse	13 vs. Placebo (Notfallgabe unter 9 g/dL)	Schlaganfall 2,1 % vs. 1,1 % pro Jahr, HR 1,92 (95-%-KI 1,38–2,68)

Die Fachinformation hält fest, dass keine Studie einen Hämoglobin-Zielwert, eine Dosis oder eine Dosierungsstrategie gefunden hat, die diese Risiken vermeidet.

Krebspatienten

ESAs verringern Transfusionen bei chemotherapiebedingter Anämie, doch Studien zeigten ein kürzeres Überleben oder schnelleres Tumorwachstum. In einer placebokontrollierten Studie mit 939 Frauen mit metastasiertem Brustkrebs lag das 12-Monats-Überleben unter Epoetin alfa bei 70 % gegenüber 76 % unter Placebo (HR 1,37, 95-%-KI 1,07–1,75), und die Studie wurde vorzeitig abgebrochen (Epogen-Fachinformation).

Eine Metaanalyse fasste individuelle Daten aus 53 Studien und von 13.933 Krebspatienten zusammen, die Epoetin alfa, Epoetin beta oder Darbepoetin erhielten. ESAs erhöhten die Sterblichkeit während der aktiven Studienphase (kombinierte HR 1,17, 95-%-KI 1,06–1,30) und verschlechterten das Gesamtüberleben (HR 1,06, 95-%-KI 1,00–1,12) (Bohlius et al., Lancet 2009).

Ausdauerleistung bei gesunden Sportlern

In kontrollierten Studien mit gesunden Männern erhöhte EPO den Hämatokrit und im Labor gemessene Werte der aeroben Kapazität. Ob sich das in schnellere Rennen unter realen Bedingungen übersetzt, ist weniger klar.

Studie	Design und n	Schema	Wichtigste Ergebnisse
Birkeland et al., MSSE 2000	Doppelblinde RCT, 20 männliche Athleten	5.000 Einheiten 3-mal wöchentlich über 4 Wochen	Hämatokrit 42,7 % auf 50,8 %; VO2max +7 % (63,6 auf 68,1 mL/kg/min)
Heuberger et al., Lancet Haematol 2017	Doppelblinde RCT, 48 trainierte Amateur-Radfahrer	Epoetin beta, im Mittel 6.000 IE/Woche s.c. über 8 Wochen	VO2max 60,1 vs. 57,4 mL/kg/min; maximale Leistung 351,6 vs. 341,2 W; kein Unterschied im 45-min-Submaximaltest oder in der Rennzeit am Mont Ventoux

VO2max ist die maximale Rate, mit der der Körper Sauerstoff verwerten kann. Beachte, dass die Heuberger-Studie Epoetin beta verwendete, ein eng verwandtes rekombinantes EPO, nicht Epoetin alfa.

„EPO steigert die Wettkampfleistung um einen festen Betrag.“ Die Datenlage ist uneinheitlich. Labortests der Maximalleistung verbessern sich, doch in der einzigen placebokontrollierten Studie mit einem Straßenrennen unterschieden sich die Rennzeiten nicht (1 h 40 min 32 s vs. 1 h 40 min 15 s). Diese Studie schloss nicht professionelle Radfahrer ein und testete einen einzigen Anstieg, daher schließt sie Effekte im Spitzenradsport nicht aus (Heuberger et al., Lancet Haematol 2017).

Nebenwirkungen und Risiken

Boxed Warning

Die Fachinformationen von Epogen, Procrit und Retacrit tragen diese Boxed Warning, die auch für die anderen ESAs gilt (Epogen-Fachinformation):

CKD: Ein Hämoglobin-Ziel über 11 g/dL erhöhte das Risiko für Tod, schwere kardiovaskuläre Ereignisse und Schlaganfall. Die niedrigste Dosis verwenden, die Transfusionen verringert.
Krebs: ESAs verkürzten das Gesamtüberleben und/oder verstärkten Tumorprogression oder Rezidive bei Brustkrebs, nicht-kleinzelligem Lungenkrebs, Kopf-Hals-Tumoren, lymphatischen Tumoren und Gebärmutterhalskrebs. Nur bei Anämie durch myelosuppressive Chemotherapie anwenden und absetzen, wenn der Zyklus endet.
Operationen: Wegen eines höheren TVT-Risikos wird eine Prophylaxe tiefer Venenthrombosen (TVT) empfohlen.

In einer Studie mit 680 Patienten mit Wirbelsäulenoperation ohne Antikoagulanzien trat eine TVT bei 4,7 % unter Epoetin alfa gegenüber 2,1 % unter alleiniger Standardversorgung auf. In einer Studie zur koronaren Bypass-Operation starben 7 von 126 Patienten unter Epogen gegenüber keinem von 56 unter Placebo.

Häufige Nebenwirkungen

In placebokontrollierten Studien bei Dialysepatienten traten diese unter Epoetin alfa häufiger auf (Epogen-Fachinformation):

Nebenwirkung	Epogen (n = 148)	Placebo (n = 96)
Bluthochdruck	27,7 %	12,5 %
Arthralgie (Gelenkschmerzen)	16,2 %	3,1 %
Pyrexie (Fieber)	10,1 %	8,3 %
Schwindel	9,5 %	8,3 %
Gerinnung im Dialysekreislauf	8,1 %	4,2 %
Thrombose des Gefäßzugangs	8,1 %	2,1 %

Blutdruck und Krampfanfälle

Etwa 25 % der Dialysepatienten brauchten nach Beginn mit Epoetin alfa neue oder höher dosierte Blutdruckmedikamente. Hypertensive Enzephalopathie und Krampfanfälle wurden berichtet, und die Fachinformation hält fest, dass das Medikament das Krampfanfallrisiko bei CKD erhöht. Unkontrollierter Bluthochdruck ist eine Kontraindikation.

Erythroblastopenie (Pure Red Cell Aplasia)

Selten bilden Patienten Antikörper, die sowohl das Medikament als auch ihr eigenes EPO neutralisieren. Das verursacht eine Erythroblastopenie (Pure Red Cell Aplasia, PRCA), eine schwere Anämie, bei der das Knochenmark keine roten Blutkörperchen mehr bildet. Eine Fallserie beschrieb 13 solche Patienten mit chronischem Nierenversagen (Casadevall et al., NEJM 2002). Viele Fälle wurden mit Eprex in Verbindung gebracht, nach einer Formulierungsänderung im Jahr 1998, bei der Humanalbumin durch Polysorbat 80 ersetzt wurde (Schellekens & Jiskoot, J Immunotoxicol 2006). Die US-Fachinformation sieht vor, bei einer PRCA dauerhaft abzusetzen und nicht auf ein anderes ESA zu wechseln.

Weitere Warnhinweise und Kontraindikationen

Die Fachinformation nennt außerdem:

schwere allergische Reaktionen, einschließlich Anaphylaxie und Angioödem;
schwere Hautreaktionen, einschließlich Stevens-Johnson-Syndrom und toxischer epidermaler Nekrolyse;
Wirkverlust, der eine Suche nach Ursachen wie Eisenmangel, Infektion, Entzündung oder Blutung erfordert;
Benzylalkohol in Mehrdosis-Durchstechflaschen, der bei Neugeborenen, Säuglingen sowie Schwangeren und Stillenden kontraindiziert ist („Gasping-Syndrom“ bei Säuglingen);
einen höheren Heparinbedarf während der Hämodialyse, damit der Kreislauf nicht gerinnt.

Risiken der nicht medizinischen Anwendung

Es gibt keine kontrollierten Langzeit-Sicherheitsdaten zum EPO-Missbrauch bei gesunden Sportlern. In der 8-wöchigen Radfahrerstudie waren die unerwünschten Ereignisse leicht (Grad 1–2) und ähnlich wie unter Placebo (Heuberger et al., Lancet Haematol 2017), doch die Studie war klein und eng überwacht. Die oben genannten klinischen Signale (hohe Hämoglobin-Ziele, Gerinnung, erhöhter Blutdruck) sind die wichtigsten dokumentierten Bedenken, und Übersichtsarbeiten beschreiben die Gesundheitsrisiken des ESA-Missbrauchs als möglicherweise irreversibel (Salamin et al., Mol Cell Endocrinol 2018).

Kontrolluntersuchungen

Die Fachinformation legt diese Kontrollpunkte fest:

Was	Wann
Eisenstatus (Ferritin, Transferrinsättigung)	Vor und während der Behandlung
Hämoglobin	Mindestens wöchentlich nach Beginn oder Dosisänderung bis zur Stabilisierung, danach mindestens monatlich (CKD)
Blutdruckeinstellung	Vor und während der Behandlung
Neurologische Symptome	Engmaschig während der ersten Monate (CKD)
Anti-EPO-Antikörper	Wenn sich eine schwere Anämie mit niedriger Retikulozytenzahl entwickelt

Doping und Nachweis

WADA-Status

Die WADA 2026 Prohibited List verbietet Erythropoetine jederzeit, im und außerhalb des Wettkampfs, unter S2.1.1 (Erythropoetin-Rezeptor-Agonisten). Dieselbe Klasse nennt Darbepoetine, EPO-Fc, CERA und EPO-mimetische Peptide. Alle S2-Substanzen sind nicht spezifisch. Zu verwandten Klassen gehören HIF-aktivierende Wirkstoffe wie Roxadustat und Daprodustat (S2.1.2), und die Methode M1 verbietet Bluttransfusionen und andere Manipulationen des Blutes.

Direkter Nachweis

Im Jahr 2000 veröffentlichte das französische nationale Anti-Doping-Labor einen Urintest, der rekombinantes von natürlichem EPO durch isoelektrische Fokussierung unterscheidet, ein Verfahren, das Proteinvarianten nach ihrer elektrischen Ladung trennt (Lasne & de Ceaurriz, Nature 2000). Natürliches EPO im Urin liegt nur in einer Konzentration von etwa 1 IE/L vor und zeigt mehr als 10 Ladungsvarianten, und das Muster verändert sich deutlich, nachdem rekombinantes Hormon gegeben wurde (Lasne et al., Anal Biochem 2002). Inzwischen werden auch Gelelektrophorese-Verfahren (SAR-PAGE und SDS-PAGE) eingesetzt (Martin et al., Drug Test Anal 2021).

Da die Halbwertszeit nach i.v. Gabe nur wenige Stunden beträgt, ist das Fenster für den direkten Nachweis kurz (Dehnes et al., Drug Test Anal 2013). In einer Studie mit kleinen, wiederholten „Mikrodosen“ wiesen verbesserte Methoden EPO 24–72 h nach einer Dosis in Blut und Urin nach. Die SDS-PAGE im Urin identifizierte 100 % der Proben nach 48 h und 91 % nach 72 h (Martin et al., Drug Test Anal 2021).

Indirekter Nachweis

Seit Dezember 2009 wendet die WADA Richtlinien für den Biologischen Athletenpass (Athlete Biological Passport) an. Der Pass verfolgt die Erythrozyten- und Retikulozytenmarker eines Athleten über die Zeit und markiert Veränderungen, die nicht physiologisch sind. So lassen sich Fälle auch dann begründen, wenn das Mittel selbst nicht mehr nachweisbar ist (Jelkmann & Lundby, Blood 2011). In einer frühen Studie blieb ein Blutmarker der Erythrozytenbildung (löslicher Transferrinrezeptor) nach EPO nur etwa 1 Woche erhöht, während der Zuwachs der VO2max länger anhielt (Birkeland et al., MSSE 2000).

Das Wichtigste in Kürze

Eine Kopie eines natürlichen Hormons. Epoetin alfa hat dieselbe Aminosäuresequenz wie menschliches EPO und steigert die Bildung roter Blutkörperchen, wobei das Hämoglobin über 2–6 Wochen ansteigt.
Für bestimmte Anämien zugelassen. Zugelassene Anwendungen sind Anämie durch CKD, Zidovudin und myelosuppressive Chemotherapie sowie die Verringerung von Transfusionen bei bestimmten elektiven Operationen.
Mehr ist nicht besser. Studien mit Hämoglobin-Zielen von 13–14 g/dL erhöhten das Risiko für Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall und Gerinnsel, und ESAs verkürzten das Überleben bei mehreren Krebsarten.
Gewinne im Labor, unsichere Gewinne im Rennen. Bei gesunden Männern erhöhte EPO Hämatokrit und VO2max, doch die einzige placebokontrollierte Studie mit Straßenrennen fand keinen Unterschied in der Rennzeit.
Verboten und nachweisbar. Die WADA verbietet EPO und seine langwirksamen Verwandten jederzeit; Urin- und Bluttests weisen eine kürzliche Anwendung nach, und der Biologische Athletenpass verfolgt seine Effekte über die Zeit.

Quellen

Amgen. Epogen (epoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
Janssen Products. Procrit (epoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
Pfizer. Retacrit (epoetin alfa-epbx) injection, prescribing information. DailyMed.
Amgen. Aranesp (darbepoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
Vifor (International). Mircera (methoxy polyethylene glycol-epoetin beta) injection, prescribing information. DailyMed.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Jelkmann W. Physiology and pharmacology of erythropoietin. Transfus Med Hemother. 2013;40(5):302–309. PubMed.
Lin FK, Suggs S, Lin CH, et al. Cloning and expression of the human erythropoietin gene. Proc Natl Acad Sci U S A. 1985;82(22):7580–7584. PubMed.
Eschbach JW, Egrie JC, Downing MR, et al. Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinant human erythropoietin. Results of a combined phase I and II clinical trial. N Engl J Med. 1987;316(2):73–78. PubMed.
Lundby C, Thomsen JJ, Boushel R, et al. Erythropoietin treatment elevates haemoglobin concentration by increasing red cell volume and depressing plasma volume. J Physiol. 2007;578(Pt 1):309–314. PubMed.
Bohlius J, Schmidlin K, Brillant C, et al. Recombinant human erythropoiesis-stimulating agents and mortality in patients with cancer: a meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2009;373(9674):1532–1542. PubMed.
Birkeland KI, Stray-Gundersen J, Hemmersbach P, et al. Effect of rhEPO administration on serum levels of sTfR and cycling performance. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(7):1238–1243. PubMed.
Heuberger JAAC, Rotmans JI, Gal P, et al. Effects of erythropoietin on cycling performance of well trained cyclists: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Haematol. 2017;4(8):e374–e386. PubMed.
Casadevall N, Nataf J, Viron B, et al. Pure red-cell aplasia and antierythropoietin antibodies in patients treated with recombinant erythropoietin. N Engl J Med. 2002;346(7):469–475. PubMed.
Schellekens H, Jiskoot W. Erythropoietin-associated PRCA: still an unsolved mystery. J Immunotoxicol. 2006;3(3):123–130. PubMed.
Salamin O, Kuuranne T, Saugy M, et al. Erythropoietin as a performance-enhancing drug: its mechanistic basis, detection, and potential adverse effects. Mol Cell Endocrinol. 2018;464:75–87. PubMed.
Lasne F, de Ceaurriz J. Recombinant erythropoietin in urine. Nature. 2000;405(6787):635. PubMed.
Lasne F, Martin L, Crepin N, et al. Detection of isoelectric profiles of erythropoietin in urine: differentiation of natural and administered recombinant hormones. Anal Biochem. 2002;311(2):119–126. PubMed.
Dehnes Y, Shalina A, Myrvold L. Detection of recombinant EPO in blood and urine samples with EPO WGA MAIIA, IEF and SAR-PAGE after microdose injections. Drug Test Anal. 2013;5(11-12):861–869. PubMed.
Martin L, Martin JA, Collot D, et al. Improved detection methods significantly increase the detection window for EPO microdoses. Drug Test Anal. 2021;13(1):101–112. PubMed.
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US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.

EPO (Epoetin alfa)