L’évolocumab, commercialisé par Amgen sous le nom de Repatha, est un anticorps monoclonal humain qui abaisse le cholestérol LDL (lipoprotéines de basse densité, la principale particule transportant le cholestérol associée à l’obstruction des artères). Il agit en bloquant la PCSK9, une protéine hépatique qui détruit les récepteurs du LDL. Il s’administre par injection sous la peau toutes les 2 semaines ou une fois par mois, généralement en complément d’une statine.

La FDA (agence américaine du médicament) l’a autorisé pour la première fois en août 2015 et a ajouté une indication de prévention de l’infarctus du myocarde et de l’AVC (accident vasculaire cérébral) en décembre 2017, après l’essai de morbi-mortalité FOURIER (Drugs@FDA). Dans les essais, il a abaissé le LDL-C d’environ 55–71 % de plus que le placebo lorsqu’il était ajouté au traitement de fond. Un second essai de morbi-mortalité, VESALIUS-CV, publié en 2025–2026, a constaté moins de premiers infarctus et de premiers AVC chez des personnes à haut risque qui n’en avaient jamais eu (Bohula et al., NEJM 2026).

Les personnes qui utilisent de la testostérone ou des stéroïdes anabolisants s’y intéressent parfois, car ces produits peuvent faire monter le LDL-C et l’apo B et baisser le HDL-C. Aucun essai n’a testé l’évolocumab chez des utilisateurs de stéroïdes anabolisants. Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, les essais de morbi-mortalité et les études publiées sur les stéroïdes et les lipides. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Inhibiteur de la PCSK9 ; anticorps monoclonal humain IgG2
Marque / autorisation	Repatha (Amgen), BLA 125522 ; autorisé par la FDA le 27 août 2015
Voie	Injection sous-cutanée (abdomen, cuisse ou haut du bras)
Dosage	140 mg/mL en stylos préremplis, auto-injecteurs et seringues unidoses
Dose adulte selon la notice	140 mg toutes les 2 semaines ou 420 mg une fois par mois
Baisse du LDL-C (notice)	Environ 55–71 % de plus que le placebo à la semaine 12 chez les adultes atteints d’hypercholestérolémie
Demi-vie (notice)	Demi-vie effective de 11–17 jours
Mécanisme clé	Bloque la PCSK9, de sorte que davantage de récepteurs du LDL restent à la surface des cellules hépatiques et éliminent le LDL du sang
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement ; pas une substance contrôlée
Statut AMA	Non nommé sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA

Qu’est-ce que c’est

L’évolocumab est un anticorps monoclonal humain de type immunoglobuline G2 (IgG2) d’une masse moléculaire d’environ 144 kDa. Il est produit dans des cellules ovariennes de hamster chinois génétiquement modifiées (notice de la FDA). Chaque dose de 1 mL contient 140 mg d’évolocumab dans une solution sans conservateur de proline, d’acétate et de polysorbate 80.

La PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9) est une protéine libérée par le foie. Elle se lie au récepteur du LDL à la surface des cellules hépatiques et l’envoie à la dégradation, si bien que moins de récepteurs reviennent à la surface cellulaire. L’évolocumab se lie à la PCSK9 circulante et l’empêche de s’attacher au récepteur. Davantage de récepteurs du LDL restent disponibles, et le foie retire davantage de LDL du sang (notice de la FDA).

Cela en fait un outil différent des autres médicaments courants du LDL :

Médicament	Comment il abaisse le LDL-C	Forme
Statines, p. ex. atorvastatine et rosuvastatine	Bloquent la synthèse du cholestérol dans le foie (HMG-CoA réductase), ce qui augmente le nombre de récepteurs du LDL	Comprimé oral quotidien
Ézétimibe	Bloque l’absorption intestinale du cholestérol	Comprimé oral quotidien
Évolocumab	Empêche la PCSK9 de dégrader les récepteurs du LDL	Injection toutes les 2 semaines ou mensuelle

Les deux sont généralement associés plutôt que substitués : dans FOURIER, 69 % des patients étaient sous statine de forte intensité et 30 % sous statine d’intensité modérée à l’inclusion (notice de la FDA).

Pharmacocinétique

L’évolocumab a une cinétique non linéaire, car une partie de son élimination passe par sa liaison à la PCSK9 elle-même. D’après la notice (notice de la FDA) :

Paramètre	Valeur
Délai jusqu’au pic après une dose sous-cutanée	3–4 jours (médiane)
Biodisponibilité absolue	72 %
Concentration maximale, dose unique de 140 mg	18,6 µg/mL (moyenne)
Concentration maximale, dose unique de 420 mg	59,0 µg/mL (moyenne)
Volume de distribution (420 mg IV)	3,3 L
Demi-vie effective	11–17 jours
État d’équilibre	Les concentrations résiduelles approchent l’état d’équilibre à 12 semaines ; accumulation d’environ 2–3×
Suppression maximale de la PCSK9 libre	Dans les 4 heures suivant une dose
Baisse maximale du LDL-C	À 2 semaines (140 mg) ou 3 semaines (420 mg) après une dose unique

Deux voies d’élimination coexistent. À faible concentration, l’anticorps est éliminé principalement par liaison à la PCSK9 (une voie saturable, médiée par la cible). À concentration plus élevée, il est dégradé comme les autres anticorps par protéolyse.

Autres points de la notice :

Reins : les anticorps monoclonaux ne sont pas connus pour être éliminés par les reins, et aucune adaptation de dose n’est nécessaire en cas d’insuffisance rénale. En cas d’insuffisance rénale sévère ou de dialyse, l’exposition au médicament était plus faible, mais la réduction de la PCSK9 était similaire.
Foie : une insuffisance hépatique légère à modérée a abaissé les concentrations maximales de 20–30 % et l’exposition totale de 40–50 % ; aucune adaptation de dose n’est nécessaire. Il n’existe pas de données en cas d’insuffisance hépatique sévère.
Statines : un traitement par statine de forte intensité a abaissé les concentrations d’évolocumab d’environ 20 %, ce que la notice qualifie de non cliniquement significatif.
Poids corporel : l’exposition diminue quand le poids augmente, mais la différence n’est pas cliniquement significative.

Usage médical autorisé

La notice américaine actuelle (révisée en 07/2026) autorise Repatha (notice de la FDA) :

pour réduire le risque d’événements cardiovasculaires majeurs (décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde, AVC, angor instable nécessitant une hospitalisation ou revascularisation coronaire) chez les adultes à risque accru de ces événements ;
en complément d’un régime alimentaire et d’une activité physique, pour abaisser le LDL-C chez les adultes atteints d’hypercholestérolémie (cholestérol sanguin élevé) ;
en complément d’un régime alimentaire et d’une activité physique, pour abaisser le LDL-C chez les adultes et les enfants de 10 ans et plus atteints d’hypercholestérolémie familiale hétérozygote (HFHe, une cause héréditaire de LDL très élevé) ;
en complément d’un régime alimentaire et d’une activité physique, pour abaisser le LDL-C chez les adultes et les enfants de 10 ans et plus atteints d’hypercholestérolémie familiale homozygote (HFHo, la forme rare et sévère héritée des deux parents).

L’indication cardiovasculaire a été ajoutée pour la première fois le 1er décembre 2017, pour les adultes atteints d’une maladie cardiovasculaire avérée (lettre d’approbation de la FDA, 2017). Le 21 août 2025, la FDA a approuvé un supplément qui a révisé la formulation de l’indication (lettre d’approbation de la FDA, 2025). La rubrique des études cliniques de la notice décrit toujours FOURIER comme son essai de morbi-mortalité.

Posologie selon la notice

Population	Dose de la notice
Adultes à risque cardiovasculaire accru ou atteints d’hypercholestérolémie	140 mg toutes les 2 semaines ou 420 mg une fois par mois
Adultes et enfants de 10 ans et plus atteints d’HFHe	140 mg toutes les 2 semaines ou 420 mg une fois par mois
Adultes et enfants de 10 ans et plus atteints d’HFHo	420 mg une fois par mois ; peut être porté à 420 mg toutes les 2 semaines en l’absence de réponse significative à 12 semaines
Patients sous aphérèse des lipides	Peut débuter à 420 mg toutes les 2 semaines, administré après la séance d’aphérèse

La notice indique que la baisse du LDL-C peut être mesurée dès 4 semaines après le début. Avec la dose mensuelle, le LDL-C peut varier au cours du mois ; la notice suggère donc de le mesurer juste avant la dose suivante. La dose de 420 mg s’administre sous forme de trois injections de 140 mg en 30 minutes.

Ce que montre la recherche

Baisse du LDL dans les essais de la notice

Tous les résultats ci-dessous correspondent à la différence par rapport au placebo (ou à l’ézétimibe) de la variation moyenne en pourcentage par rapport à l’état initial (notice de la FDA) :

Essai (n)	Population et traitement de fond	Dose	LDL-C vs placebo	Apo B vs placebo
LAPLACE-2 (1 896), 12 semaines	Hypercholestérolémie sous statine	140 mg toutes les 2 semaines	−71 % (IC à 95 % −74 à −67)	−55 %
LAPLACE-2, 12 semaines	Idem	420 mg par mois	−63 % (IC à 95 % −68 à −57)	−50 %
DESCARTES (901), 52 semaines	Régime seul, ou atorvastatine avec ou sans ézétimibe	420 mg par mois	−55 % (IC à 95 % −60 à −50)	−40 %
MENDEL-2 (614), 12 semaines	Aucun hypolipémiant ; LDL-C initial moyen de 143 mg/dL	140 mg toutes les 2 semaines / 420 mg par mois	−55 % / −57 %	−45 % / −48 %
RUTHERFORD-2 (329), 12 semaines	HFHe sous statines ; LDL-C initial moyen de 156 mg/dL	140 mg toutes les 2 semaines / 420 mg par mois	−61 % / −60 %	−49 % / −48 %
HAUSER-RCT (157), 24 semaines	Enfants de 10–17 ans atteints d’HFHe	420 mg par mois	−38 % (IC à 95 % −45 à −31)	−32 %
TESLA (49), 12 semaines	HFHo ; LDL-C initial moyen de 349 mg/dL	420 mg par mois	−31 % (IC à 95 % −44 à −18)	−21 %

Par rapport à l’ézétimibe 10 mg/jour, l’évolocumab a abaissé le LDL-C de 41–45 % supplémentaires dans LAPLACE-2 (sous atorvastatine) et de 37–38 % dans MENDEL-2. Le non-HDL-C et le cholestérol total ont également baissé. La réponse est plus faible dans l’HFHo, car le médicament a besoin de récepteurs du LDL fonctionnels : les patients porteurs de deux gènes sans récepteur n’ont pas répondu dans TESLA.

FOURIER : maladie cardiovasculaire avérée

FOURIER a randomisé 27 564 adultes ayant des antécédents d’infarctus, d’AVC ou d’artériopathie périphérique symptomatique et un LDL-C de 70 mg/dL ou plus sous statine (Sabatine et al., NEJM 2017). L’évolocumab a réduit le LDL-C de 59 % vs placebo à 48 semaines, d’une médiane de 92 mg/dL à 30 mg/dL. La notice rapporte les résultats suivants sur une médiane de 26 mois (notice de la FDA) :

Critère	Placebo (n = 13 780)	Évolocumab (n = 13 784)	Hazard ratio (IC à 95 %)
Critère composite principal (décès CV, IDM, AVC, hospitalisation pour angor instable, revascularisation)	11,3 %	9,8 %	0,85 (0,79–0,92)
Décès CV, IDM ou AVC	7,4 %	5,9 %	0,80 (0,73–0,88)
Infarctus du myocarde (IDM)	4,6 %	3,4 %	0,73 (0,65–0,82)
AVC	1,9 %	1,5 %	0,79 (0,66–0,95)
Revascularisation coronaire	7,0 %	5,5 %	0,78 (0,71–0,86)
Décès cardiovasculaire	1,7 %	1,8 %	1,05 (0,88–1,25)
Décès toutes causes	3,1 %	3,2 %	1,04 (0,91–1,19)

FOURIER a donc montré moins d’infarctus, d’AVC et d’interventions, mais aucune différence de mortalité sur environ 2 ans. À la semaine 48, le LDL-C médian sous évolocumab était de 26 mg/dL, et 47 % des patients étaient sous 25 mg/dL.

Dans l’extension en ouvert (FOURIER-OLE), 6 635 patients ont pris de l’évolocumab pendant une médiane de 5,0 ans supplémentaires, jusqu’à 8,4 ans au total (O’Donoghue et al., Circulation 2022). Ceux initialement randomisés sous évolocumab plutôt que sous placebo avaient un risque plus faible du critère composite principal (HR 0,85, IC à 95 % 0,75–0,96) et de décès cardiovasculaire (HR 0,77, IC à 95 % 0,60–0,99) pendant l’extension. Comme tout le monde prenait le médicament pendant l’extension, cela compare un traitement précoce à un traitement retardé, et non le médicament au placebo.

VESALIUS-CV : haut risque sans antécédent d’infarctus ou d’AVC

VESALIUS-CV a randomisé 12 257 patients atteints d’athérosclérose ou de diabète à haut risque, sans antécédent d’infarctus ou d’AVC, et ayant un LDL-C d’au moins 90 mg/dL, entre l’évolocumab 140 mg toutes les 2 semaines et un placebo (Bohula et al., NEJM 2026). Le suivi médian était de 4,6 ans.

Critère	Placebo	Évolocumab	Hazard ratio (IC à 95 %)
MACE à 3 composantes (décès coronarien, IDM, AVC ischémique)	8,0 %	6,2 %	0,75 (0,65–0,86)
MACE à 4 composantes (ajoute la revascularisation motivée par une ischémie)	16,2 %	13,4 %	0,81 (0,73–0,89)
Décès toutes causes (analyse prédéfinie)	9,7 %	7,9 %	0,80 (0,70–0,91)
Décès cardiovasculaire (analyse prédéfinie)	3,6 %	2,8 %	0,79 (0,64–0,98)

Les taux de MACE et de décès toutes causes sont des estimations de Kaplan-Meier à 5 ans. L’essai n’a rapporté aucune différence entre les groupes en matière d’événements de sécurité. Les chiffres de mortalité proviennent d’une analyse prédéfinie distincte, qui a estimé que l’essentiel de la baisse des décès non cardiovasculaires s’expliquait par la prévention d’événements cardiaques non mortels antérieurs (Giugliano et al., Circulation 2026). Dans un sous-groupe de 7 557 patients, l’évolocumab a abaissé le LDL-C d’environ 61–67 mg/dL à 48 semaines (Monguillon et al., Circulation 2026).

Plaque et lipoprotéine(a)

Plaque coronaire (GLAGOV) : 968 patients coronariens sous statine ont reçu de l’évolocumab 420 mg par mois ou un placebo pendant 76 semaines. Le LDL-C moyen dans le temps était de 36,6 vs 93,0 mg/dL. Le pourcentage de volume d’athérome, mesuré par échographie intravasculaire, a diminué de 0,95 % sous évolocumab et augmenté de 0,05 % sous placebo (différence −1,0 %), et 64,3 % vs 47,3 % des patients ont présenté une régression (Nicholls et al., JAMA 2016).
Lipoprotéine(a) : la Lp(a) est une particule apparentée au LDL, largement héréditaire, et un facteur de risque indépendant de maladie coronarienne. Dans FOURIER, l’évolocumab a réduit la Lp(a) d’une médiane de 26,9 % à 48 semaines. Les patients dont la Lp(a) était supérieure à la médiane ont eu un bénéfice coronarien plus important (HR 0,77 vs 0,93), bien que l’interaction n’ait pas été significative (p = 0,07) (O’Donoghue et al., Circulation 2019). VESALIUS-CV a trouvé un bénéfice relatif similaire quelle que soit la Lp(a) initiale (Monguillon et al., Circulation 2026).

Utilisateurs de stéroïdes anabolisants

L’évolocumab n’est ni autorisé ni testé chez les personnes qui utilisent des stéroïdes anabolisants androgènes (SAA). Les études ci-dessous décrivent l’effet de ces hormones sur les lipides sanguins. Elles expliquent pourquoi la question se pose ; elles ne montrent pas que l’évolocumab aide dans ce contexte.

Étude	Plan et n	Exposition	Résultats lipidiques
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Étude non aveugle de 19 athlètes de force s’auto-administrant des produits, plus un essai randomisé chez 16 culturistes	SAA choisis par eux-mêmes pendant 8 ou 14 semaines ; décanoate de nandrolone 200 mg/semaine pendant 8 semaines dans l’essai	SAA auto-administrés : HDL-C de 1,08 à 0,43 mmol/L (≈42 à 17 mg/dL), apo B de 0,96 à 1,32 g/L, baisse de la Lp(a). Les modifications n’étaient pas revenues à la normale 6 semaines après l’arrêt. La nandrolone seule n’a modifié que la Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Cohorte prospective, 100 hommes	Cycle de SAA auto-administré	Pendant l’usage : LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6 %. Les valeurs sont revenues à l’état initial 3 mois après le cycle

Trois points découlent de ces sources :

Le principal effet des SAA porte sur le HDL, que l’évolocumab ne cible pas. Les tableaux lipidiques de la notice rapportent le LDL-C, le non-HDL-C, l’apo B et le cholestérol total. Le mécanisme de l’évolocumab agit sur l’élimination du LDL, et aucune étude n’a mesuré s’il compense la baisse du HDL observée pendant l’usage de SAA.
L’apo B pourrait être la meilleure mesure. Une revue de 2026 sur la prévention cardiovasculaire chez les jeunes hommes qui abusent des androgènes suggère des cibles d’apo B ou de non-HDL-C, car le LDL-C et le nombre de particules peuvent diverger dans ce groupe. Elle cite les inhibiteurs de la PCSK9, l’ézétimibe et l’acide bempédoïque comme options lorsque les statines ne sont pas tolérées. Elle indique aussi que les données empiriques sur les hypolipémiants ou les antihypertenseurs spécifiquement chez les personnes qui abusent des androgènes font actuellement défaut (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
Il n’existe qu’un seul rapport de cas. Chez un homme transgenre sous testostérone atteint d’une HFHe confirmée génétiquement et intolérant aux statines, un inhibiteur de la PCSK9 a abaissé le LDL-C d’environ 40 % pendant 23 mois, sans événement indésirable rapporté (Pirazzi et al., J Endocr Soc 2019). Un cas isolé ne peut établir ni la sécurité ni l’effet.

Hormones stéroïdiennes et LDL très bas

Le cholestérol est la matière première de la testostérone, du cortisol et des autres hormones stéroïdiennes ; une question fréquente est donc de savoir si un LDL-C très bas compromet la production hormonale. Dans une analyse prédéfinie de l’essai BERSON de 12 semaines, des patients chinois atteints de diabète de type 2 sous atorvastatine n’ont présenté sous évolocumab aucune modification cliniquement pertinente du cortisol, de l’ACTH, de la testostérone (hommes), de l’estradiol (femmes), de la LH ou de la FSH (Blom et al., Endocrinol Diabetes Metab 2020). L’étude était courte et n’incluait pas de personnes utilisant des hormones exogènes.

Effets indésirables et risques

Repatha ne porte pas d’avertissement encadré (boxed warning). Sa seule contre-indication est un antécédent d’hypersensibilité grave à l’évolocumab ou à l’un des composants (notice de la FDA).

Effets indésirables fréquents

Dans l’essai DESCARTES de 52 semaines (599 patients sous évolocumab, 302 sous placebo), la notice cite les réactions suivantes comme les plus fréquentes et plus courantes que sous placebo :

Réaction	Placebo	Évolocumab 420 mg par mois
Rhinopharyngite (rhume)	9,6 %	10,5 %
Infection des voies respiratoires supérieures	6,3 %	9,3 %
Grippe	6,3 %	7,5 %
Douleurs dorsales	5,6 %	6,2 %
Réactions au site d’injection (rougeur, douleur, ecchymose)	5,0 %	5,7 %
Myalgie (douleurs musculaires)	3,0 %	4,0 %

Les effets indésirables ont conduit à l’arrêt du traitement chez 2,2 % des patients sous évolocumab vs 1 % sous placebo. Dans les essais regroupés, des réactions au site d’injection sont survenues chez 3,2 % vs 3,0 %. Dans FOURIER, les réactions au site d’injection étaient de 2,1 % vs 1,6 % (Sabatine et al., NEJM 2017).

Réactions allergiques et latex

Hypersensibilité : des réactions, dont des angio-œdèmes (gonflement du visage, des lèvres, de la langue ou de la gorge), ont été rapportées. La notice indique d’arrêter le médicament et de traiter en cas de réaction grave.
Latex : certaines présentations en auto-injecteur et en seringue comportent du caoutchouc naturel sec dans le capuchon de l’aiguille. Des versions sans latex sont disponibles.

Diabète et glycémie

Le diabète d’apparition récente était une question de sécurité prédéfinie. Dans FOURIER, le diabète d’apparition récente chez les 16 676 patients non diabétiques était de 8,1 % sous évolocumab vs 7,7 % sous placebo (notice de la FDA). Une analyse prédéfinie n’a trouvé aucune augmentation significative (HR 1,05, IC à 95 % 0,94–1,17), y compris chez les personnes prédiabétiques, et aucune modification de l’HbA1c ou de la glycémie à jeun (Sabatine et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017).

Mémoire et LDL-C très bas

Des inquiétudes initiales concernant des effets indésirables cognitifs ont conduit à la sous-étude EBBINGHAUS de FOURIER. Parmi 1 204 patients suivis pendant une médiane de 19 mois, l’évolocumab était non inférieur au placebo sur les fonctions exécutives, sans différence significative pour la mémoire de travail, la mémoire épisodique ou la vitesse psychomotrice (Giugliano et al., NEJM 2017). Dans FOURIER-OLE, les taux d’événements indésirables graves, d’événements musculaires, de diabète d’apparition récente, d’AVC hémorragique et d’événements neurocognitifs sur une période allant jusqu’à 8,4 ans n’ont pas dépassé ceux du groupe placebo initial (O’Donoghue et al., Circulation 2022).

Immunogénicité

Des anticorps anti-médicament se sont développés chez 0,3 % (48 sur 17 992) des adultes traités. Aucun n’était neutralisant, et ils n’ont affecté ni les concentrations du médicament, ni la réponse, ni la sécurité (notice de la FDA).

Grossesse, allaitement et enfants

Grossesse : les données humaines sont insuffisantes. L’évolocumab, comme les autres anticorps IgG, traverse le placenta. Chez le singe, il n’a provoqué aucun effet sur la gestation ou le développement du petit jusqu’à 12 fois l’exposition humaine. Un autre anticorps anti-PCSK9 a provoqué une immunosuppression chez des petits singes, et l’évolocumab n’a pas été testé sur ce point.
Allaitement : pas de données sur l’évolocumab dans le lait maternel.
Enfants : l’efficacité n’est établie que pour l’HFHe et l’HFHo à partir de 10 ans.

Interactions

La notice ne comporte pas de rubrique sur les interactions médicamenteuses. La seule étude d’interaction qu’elle rapporte est la baisse d’environ 20 % de l’exposition à l’évolocumab avec les statines de forte intensité, que la notice qualifie de non cliniquement significative.

Conservation

La notice indique que Repatha doit être conservé au réfrigérateur entre 2–8 °C (36–46 °F) dans l’emballage d’origine, sans être congelé ni agité. Il peut être conservé à température ambiante, 20–25 °C (68–77 °F), pendant 30 jours au maximum, après quoi il doit être jeté (notice de la FDA).

Points clés

Une autre voie pour abaisser le LDL. L’évolocumab bloque la PCSK9, de sorte que les cellules hépatiques conservent davantage de récepteurs du LDL. C’est un anticorps injectable, généralement ajouté à une statine, et non un substitut à celle-ci.
De fortes baisses du LDL. Les essais de la notice ont montré un LDL-C inférieur d’environ 55–71 % à celui du placebo chez l’adulte et d’environ 37–45 % de plus qu’avec l’ézétimibe. L’apo B a baissé d’environ 40–55 %.
Moins d’infarctus et d’AVC. FOURIER a réduit de 20 % les décès cardiovasculaires, infarctus ou AVC, mais n’a pas modifié la mortalité sur environ 2 ans. VESALIUS-CV a réduit de 25 % les premiers événements majeurs chez des personnes à haut risque sans antécédent d’infarctus ou d’AVC, et une analyse prédéfinie a trouvé une mortalité toutes causes inférieure de 20 % sur 4,6 ans.
Peu d’effets indésirables. Les plus fréquents étaient les rhumes, les infections respiratoires et les réactions au site d’injection. Les essais n’ont trouvé aucune hausse des nouveaux diabètes ni des troubles cognitifs, même à des LDL-C très bas.
Aucune donnée chez les utilisateurs de stéroïdes. Les SAA abaissent surtout le HDL et augmentent l’apo B. L’évolocumab ne cible pas le HDL, et aucune étude ne l’a testé chez des utilisateurs de SAA.

Sources

Amgen. Repatha (evolocumab) injection, for subcutaneous use. Notice américaine (prescribing information), révisée en 07/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Repatha, BLA 125522, historique des autorisations. FDA.
Food and Drug Administration. Lettre d’approbation de supplément, BLA 125522/S-013, S-014. 1er décembre 2017. FDA.
Food and Drug Administration. Lettre d’approbation de supplément, BLA 125522/S-045. 21 août 2025. FDA.
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Bohula EA, Marston NA, Bhatia AK, et al. Evolocumab in patients without a previous myocardial infarction or stroke. N Engl J Med. 2026;394(2):117–127. PubMed.
Giugliano RP, Bohula EA, Bellavia A, et al. Effects of evolocumab on mortality outcomes in patients without previous myocardial infarction or stroke: a prespecified analysis of the VESALIUS-CV randomized clinical trial. Circulation. Publié en ligne le 31 août 2026. PubMed.
Monguillon V, Marston NA, Bohula EA, et al. Lipoprotein(a) levels, risk of cardiovascular events, and benefit of evolocumab: findings from the VESALIUS-CV trial. Circulation. 2026;153(25):1960–1968. PubMed.
Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: the GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373–2384. PubMed.
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Évolocumab (Repatha)