O evolocumabe, vendido pela Amgen como Repatha, é um anticorpo monoclonal humano que reduz o colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade, a principal partícula transportadora de colesterol associada ao entupimento das artérias). Ele age bloqueando a PCSK9, uma proteína do fígado que destrói os receptores de LDL. É aplicado como injeção sob a pele a cada 2 semanas ou uma vez por mês, geralmente junto com uma estatina.

A FDA (agência reguladora dos EUA) o aprovou pela primeira vez em agosto de 2015 e acrescentou uma indicação de prevenção de infarto e AVC (acidente vascular cerebral) em dezembro de 2017, após o estudo de desfechos FOURIER (Drugs@FDA). Nos estudos, ele reduziu o LDL-C em cerca de 55–71% a mais que o placebo quando adicionado à terapia de base. Um segundo estudo de desfechos, o VESALIUS-CV, publicado em 2025–2026, encontrou menos primeiros infartos e AVCs em pessoas de alto risco que nunca tinham tido um (Bohula et al., NEJM 2026).

Pessoas que usam testosterona ou esteroides anabolizantes às vezes perguntam sobre ele porque essas substâncias podem elevar o LDL-C e a apo B e reduzir o HDL-C. Nenhum estudo testou o evolocumabe em usuários de esteroides anabolizantes. Esta página resume o que relatam a bula da FDA, os estudos de desfechos e os estudos publicados sobre esteroides e lipídios. Ela tem fins apenas educativos e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe do fármaco	Inibidor de PCSK9; anticorpo monoclonal humano IgG2
Marca / aprovação	Repatha (Amgen), BLA 125522; aprovado pela FDA em 27 de agosto de 2015
Via	Injeção subcutânea (abdômen, coxa ou parte superior do braço)
Concentração	140 mg/mL em canetas preenchidas, autoinjetores e seringas de dose única
Dose da bula para adultos	140 mg a cada 2 semanas ou 420 mg uma vez por mês
Redução do LDL-C (bula)	Cerca de 55–71% a mais que o placebo na semana 12 em adultos com hipercolesterolemia
Meia-vida (bula)	Meia-vida efetiva de 11–17 dias
Mecanismo principal	Bloqueia a PCSK9 para que mais receptores de LDL permaneçam nas células do fígado e retirem o LDL do sangue
Situação nos EUA	Somente com prescrição; não é uma substância controlada
Situação na WADA	Não citado na Lista Proibida 2026 da WADA

O que é

O evolocumabe é um anticorpo monoclonal humano do tipo imunoglobulina G2 (IgG2) com peso molecular de cerca de 144 kDa. É produzido em células de ovário de hamster chinês geneticamente modificadas (bula da FDA). Cada dose de 1 mL contém 140 mg de evolocumabe em uma solução sem conservantes de prolina, acetato e polissorbato 80.

A PCSK9 (pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9) é uma proteína liberada pelo fígado. Ela se liga ao receptor de LDL nas células do fígado e o envia para degradação, de modo que menos receptores voltam à superfície da célula. O evolocumabe se liga à PCSK9 circulante e impede que ela se prenda ao receptor. Mais receptores de LDL continuam disponíveis, e o fígado retira mais LDL do sangue (bula da FDA).

Isso o torna uma ferramenta diferente dos outros medicamentos comuns para o LDL:

Medicamento	Como reduz o LDL-C	Forma
Estatinas, por exemplo atorvastatina e rosuvastatina	Bloqueiam a síntese de colesterol no fígado (HMG-CoA redutase), o que aumenta o número de receptores de LDL	Comprimido oral diário
Ezetimiba	Bloqueia a absorção de colesterol no intestino	Comprimido oral diário
Evolocumabe	Impede que a PCSK9 degrade os receptores de LDL	Injeção a cada 2 semanas ou mensal

Os dois costumam ser combinados em vez de substituídos: no FOURIER, 69% dos pacientes usavam uma estatina de alta intensidade e 30% uma de intensidade moderada no início (bula da FDA).

Farmacocinética

O evolocumabe tem cinética não linear porque parte de sua eliminação ocorre pela ligação à própria PCSK9. Segundo a bula (bula da FDA):

Parâmetro	Valor
Tempo até o pico após dose subcutânea	3–4 dias (mediana)
Biodisponibilidade absoluta	72%
Nível máximo, dose única de 140 mg	18,6 µg/mL (média)
Nível máximo, dose única de 420 mg	59,0 µg/mL (média)
Volume de distribuição (420 mg IV)	3,3 L
Meia-vida efetiva	11–17 dias
Estado de equilíbrio	Os níveis de vale se aproximam do estado de equilíbrio até a semana 12; acúmulo de cerca de 2–3 vezes
Supressão máxima da PCSK9 livre	Até 4 horas após uma dose
Redução máxima do LDL-C	Até 2 semanas (140 mg) ou 3 semanas (420 mg) após uma dose única

Há duas vias de eliminação. Em concentrações baixas, o anticorpo é eliminado principalmente pela ligação à PCSK9 (uma via saturável, mediada pelo alvo). Em concentrações mais altas, ele é decomposto como outros anticorpos, por degradação proteica.

Outros pontos da bula:

Rins: não se sabe de anticorpos monoclonais eliminados pelos rins, e não é necessário ajustar a dose na insuficiência renal. Na doença renal grave ou em diálise, a exposição ao fármaco foi menor, mas a redução da PCSK9 foi semelhante.
Fígado: a insuficiência hepática leve a moderada reduziu os níveis máximos em 20–30% e a exposição total em 40–50%; não é necessário ajustar a dose. Não há dados na insuficiência hepática grave.
Estatinas: a terapia com estatina de alta intensidade reduziu os níveis de evolocumabe em cerca de 20%, o que a bula considera clinicamente não relevante.
Peso corporal: a exposição cai à medida que o peso corporal aumenta, mas a diferença não é clinicamente relevante.

Uso médico aprovado

A bula atual dos EUA (revisada em 07/2026) aprova o Repatha (bula da FDA):

para reduzir o risco de eventos cardiovasculares maiores (morte cardiovascular, infarto, AVC, angina instável com necessidade de atendimento hospitalar ou revascularização coronariana) em adultos com risco aumentado desses eventos;
junto com dieta e exercício, para reduzir o LDL-C em adultos com hipercolesterolemia (colesterol alto no sangue);
junto com dieta e exercício, para reduzir o LDL-C em adultos e crianças a partir de 10 anos com hipercolesterolemia familiar heterozigótica (HFHe, uma causa hereditária de LDL muito alto);
junto com dieta e exercício, para reduzir o LDL-C em adultos e crianças a partir de 10 anos com hipercolesterolemia familiar homozigótica (HFHo, a forma rara e grave herdada de ambos os pais).

A indicação cardiovascular foi acrescentada pela primeira vez em 1 de dezembro de 2017, para adultos com doença cardiovascular estabelecida (carta de aprovação da FDA, 2017). Em 21 de agosto de 2025, a FDA aprovou um suplemento que revisou a redação da indicação (carta de aprovação da FDA, 2025). A seção de estudos clínicos da bula ainda descreve o FOURIER como seu estudo de desfechos.

Dosagem da bula

População	Dose da bula
Adultos com risco cardiovascular aumentado ou com hipercolesterolemia	140 mg a cada 2 semanas ou 420 mg uma vez por mês
Adultos e crianças a partir de 10 anos com HFHe	140 mg a cada 2 semanas ou 420 mg uma vez por mês
Adultos e crianças a partir de 10 anos com HFHo	420 mg uma vez por mês; pode aumentar para 420 mg a cada 2 semanas se não houver resposta relevante em 12 semanas
Pacientes em aférese de lipídios	Podem começar com 420 mg a cada 2 semanas, aplicados após a sessão de aférese

A bula observa que a redução do LDL-C pode ser medida já 4 semanas após o início. Com a dose mensal, o LDL-C pode variar ao longo do mês, por isso a bula sugere medi-lo logo antes da próxima dose. A dose de 420 mg é aplicada como três injeções de 140 mg em até 30 minutos.

O que a pesquisa mostra

Redução do LDL nos estudos da bula

Todos os resultados abaixo são a diferença em relação ao placebo (ou à ezetimiba) na alteração percentual média em relação ao basal (bula da FDA):

Estudo (n)	População e terapia de base	Dose	LDL-C vs. placebo	Apo B vs. placebo
LAPLACE-2 (1.896), 12 semanas	Hipercolesterolemia em uso de estatina	140 mg a cada 2 semanas	−71% (IC de 95% −74 a −67)	−55%
LAPLACE-2, 12 semanas	Igual	420 mg por mês	−63% (IC de 95% −68 a −57)	−50%
DESCARTES (901), 52 semanas	Somente dieta, ou atorvastatina com ou sem ezetimiba	420 mg por mês	−55% (IC de 95% −60 a −50)	−40%
MENDEL-2 (614), 12 semanas	Sem hipolipemiante; LDL-C basal médio de 143 mg/dL	140 mg a cada 2 semanas / 420 mg por mês	−55% / −57%	−45% / −48%
RUTHERFORD-2 (329), 12 semanas	HFHe em uso de estatinas; LDL-C basal médio de 156 mg/dL	140 mg a cada 2 semanas / 420 mg por mês	−61% / −60%	−49% / −48%
HAUSER-RCT (157), 24 semanas	Crianças de 10–17 anos com HFHe	420 mg por mês	−38% (IC de 95% −45 a −31)	−32%
TESLA (49), 12 semanas	HFHo; LDL-C basal médio de 349 mg/dL	420 mg por mês	−31% (IC de 95% −44 a −18)	−21%

Contra ezetimiba 10 mg/dia, o evolocumabe reduziu o LDL-C em mais 41–45% no LAPLACE-2 (com atorvastatina) e 37–38% no MENDEL-2. O não-HDL-C e o colesterol total também caíram. A resposta é mais fraca na HFHo porque o medicamento precisa de receptores de LDL funcionais: pacientes com dois genes sem receptor funcional não responderam no TESLA.

FOURIER: doença cardiovascular estabelecida

O FOURIER randomizou 27.564 adultos com infarto, AVC ou doença arterial periférica sintomática prévios e LDL-C de 70 mg/dL ou mais em uso de estatina (Sabatine et al., NEJM 2017). O evolocumabe reduziu o LDL-C em 59% vs. placebo em 48 semanas, de uma mediana de 92 mg/dL para 30 mg/dL. A bula relata o seguinte ao longo de uma mediana de 26 meses (bula da FDA):

Desfecho	Placebo (n = 13.780)	Evolocumabe (n = 13.784)	Razão de risco (IC de 95%)
Desfecho composto primário (morte CV, IAM, AVC, internação por angina instável, revascularização)	11,3%	9,8%	0,85 (0,79–0,92)
Morte CV, IAM ou AVC	7,4%	5,9%	0,80 (0,73–0,88)
Infarto (IAM)	4,6%	3,4%	0,73 (0,65–0,82)
AVC	1,9%	1,5%	0,79 (0,66–0,95)
Revascularização coronariana	7,0%	5,5%	0,78 (0,71–0,86)
Morte cardiovascular	1,7%	1,8%	1,05 (0,88–1,25)
Morte por qualquer causa	3,1%	3,2%	1,04 (0,91–1,19)

Ou seja, o FOURIER mostrou menos infartos, AVCs e procedimentos, mas nenhuma diferença em mortes ao longo de cerca de 2 anos. Na semana 48, o LDL-C mediano com evolocumabe era de 26 mg/dL, e 47% dos pacientes estavam abaixo de 25 mg/dL.

Na extensão aberta (FOURIER-OLE), 6.635 pacientes usaram evolocumabe por uma mediana de mais 5,0 anos, até 8,4 anos no total (O’Donoghue et al., Circulation 2022). Os que haviam sido randomizados inicialmente para evolocumabe em vez de placebo tiveram menor risco do desfecho composto primário (HR 0,85, IC de 95% 0,75–0,96) e de morte cardiovascular (HR 0,77, IC de 95% 0,60–0,99) durante a extensão. Como todos usavam o medicamento na extensão, isso compara tratamento precoce com tardio, não medicamento com placebo.

VESALIUS-CV: alto risco sem infarto ou AVC prévios

O VESALIUS-CV randomizou 12.257 pacientes com aterosclerose ou diabetes de alto risco, sem infarto ou AVC prévios e com LDL-C de pelo menos 90 mg/dL para evolocumabe 140 mg a cada 2 semanas ou placebo (Bohula et al., NEJM 2026). O acompanhamento mediano foi de 4,6 anos.

Desfecho	Placebo	Evolocumabe	Razão de risco (IC de 95%)
MACE de 3 pontos (morte coronariana, IAM, AVC isquêmico)	8,0%	6,2%	0,75 (0,65–0,86)
MACE de 4 pontos (acrescenta revascularização motivada por isquemia)	16,2%	13,4%	0,81 (0,73–0,89)
Morte por qualquer causa (análise pré-especificada)	9,7%	7,9%	0,80 (0,70–0,91)
Morte cardiovascular (análise pré-especificada)	3,6%	2,8%	0,79 (0,64–0,98)

As taxas de MACE e de morte por qualquer causa são estimativas de Kaplan-Meier em 5 anos. O estudo não relatou diferença entre os grupos nos eventos de segurança. Os números de mortalidade vêm de uma análise pré-especificada separada, que estimou que a maior parte da queda das mortes não cardiovasculares foi explicada pela prevenção de eventos cardíacos não fatais anteriores (Giugliano et al., Circulation 2026). Em um subgrupo de 7.557 pacientes, o evolocumabe reduziu o LDL-C em cerca de 61–67 mg/dL em 48 semanas (Monguillon et al., Circulation 2026).

Placa e lipoproteína(a)

Placa coronariana (GLAGOV): 968 pacientes com doença coronariana tratados com estatina receberam evolocumabe 420 mg por mês ou placebo por 76 semanas. O LDL-C médio no tempo foi de 36,6 vs. 93,0 mg/dL. O percentual de volume de ateroma, medido por ultrassom intravascular, caiu 0,95% com evolocumabe e subiu 0,05% com placebo (diferença −1,0%), e 64,3% vs. 47,3% dos pacientes apresentaram regressão (Nicholls et al., JAMA 2016).
Lipoproteína(a): a Lp(a) é uma partícula semelhante ao LDL, em grande parte hereditária, e um fator de risco independente para doença coronariana. No FOURIER, o evolocumabe reduziu a Lp(a) em uma mediana de 26,9% em 48 semanas. Pacientes com Lp(a) acima da mediana tiveram maior benefício coronariano (HR 0,77 vs. 0,93), embora a interação não tenha sido significativa (p = 0,07) (O’Donoghue et al., Circulation 2019). O VESALIUS-CV encontrou benefício relativo semelhante independentemente da Lp(a) basal (Monguillon et al., Circulation 2026).

Usuários de esteroides anabolizantes

O evolocumabe não é aprovado para pessoas que usam esteroides anabolizantes androgênicos (EAA) nem foi testado nelas. Os estudos abaixo descrevem o que esses hormônios fazem com os lipídios do sangue. Eles explicam por que a pergunta surge; não mostram que o evolocumabe ajude nesse contexto.

Estudo	Desenho e n	Exposição	Achados lipídicos
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Estudo não cego com 19 atletas de força que se autoadministravam, mais um estudo randomizado com 16 fisiculturistas	EAA escolhidos por eles mesmos por 8 ou 14 semanas; decanoato de nandrolona 200 mg/semana por 8 semanas no estudo randomizado	EAA autoadministrados: HDL-C de 1,08 para 0,43 mmol/L (≈42 para 17 mg/dL), apo B de 0,96 para 1,32 g/L, a Lp(a) caiu. As alterações não tinham se recuperado 6 semanas após a interrupção. A nandrolona sozinha alterou apenas a Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Coorte prospectiva, 100 homens	Ciclo de EAA autoadministrado	Durante o uso: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6%. Os valores voltaram ao basal 3 meses após o ciclo

Das fontes decorrem três pontos:

O principal efeito dos EAA é sobre o HDL, que não é alvo do evolocumabe. As tabelas de lipídios da bula relatam LDL-C, não-HDL-C, apo B e colesterol total. O mecanismo do evolocumabe atua na remoção do LDL, e nenhum estudo mediu se ele compensa a queda do HDL observada durante o uso de EAA.
A apo B pode ser a melhor medida. Uma revisão de 2026 sobre prevenção cardiovascular em homens jovens que abusam de andrógenos sugere metas de apo B ou não-HDL-C porque o LDL-C e o número de partículas podem divergir nesse grupo. Ela cita inibidores de PCSK9, ezetimiba e ácido bempedoico como opções quando as estatinas não são toleradas. Também afirma que atualmente faltam dados empíricos sobre medicamentos para lipídios ou pressão arterial especificamente em quem abusa de andrógenos (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
Existe apenas um relato de caso. Um homem trans em uso de testosterona, com HFHe confirmada geneticamente e intolerante a estatinas, teve o LDL-C reduzido em cerca de 40% por 23 meses com um inibidor de PCSK9, sem eventos adversos relatados (Pirazzi et al., J Endocr Soc 2019). Um único caso não pode estabelecer segurança ou efeito.

Hormônios esteroides e LDL muito baixo

O colesterol é a matéria-prima da testosterona, do cortisol e de outros hormônios esteroides, por isso uma pergunta comum é se um LDL-C muito baixo prejudica a produção hormonal. Em uma análise pré-especificada do estudo BERSON, de 12 semanas, pacientes chineses com diabetes tipo 2 em uso de atorvastatina não apresentaram alteração clinicamente relevante de cortisol, ACTH, testosterona (homens), estradiol (mulheres), LH ou FSH com evolocumabe (Blom et al., Endocrinol Diabetes Metab 2020). O estudo foi curto e não incluiu pessoas que usam hormônios exógenos.

Efeitos colaterais e riscos

O Repatha não tem advertência em destaque (boxed warning). Sua única contraindicação é histórico de hipersensibilidade grave ao evolocumabe ou a qualquer componente (bula da FDA).

Efeitos colaterais comuns

No estudo DESCARTES, de 52 semanas (599 com evolocumabe, 302 com placebo), a bula lista estas como as reações mais comuns que foram mais frequentes que com placebo:

Reação	Placebo	Evolocumabe 420 mg por mês
Nasofaringite (resfriado comum)	9,6%	10,5%
Infecção das vias aéreas superiores	6,3%	9,3%
Gripe	6,3%	7,5%
Dor nas costas	5,6%	6,2%
Reações no local da injeção (vermelhidão, dor, hematoma)	5,0%	5,7%
Mialgia (dor muscular)	3,0%	4,0%

Os efeitos colaterais levaram à interrupção do tratamento em 2,2% com evolocumabe vs. 1% com placebo. Nos estudos agrupados, reações no local da injeção ocorreram em 3,2% vs. 3,0%. No FOURIER, as reações no local da injeção foram de 2,1% vs. 1,6% (Sabatine et al., NEJM 2017).

Reações alérgicas e látex

Hipersensibilidade: foram relatadas reações, incluindo angioedema (inchaço do rosto, lábios, língua ou garganta). A bula orienta suspender o medicamento e tratar se ocorrer uma reação grave.
Látex: algumas apresentações de autoinjetor e seringa têm borracha natural seca na tampa da agulha. Existem versões sem látex.

Diabetes e glicemia

O diabetes de início recente foi uma questão de segurança pré-especificada. No FOURIER, o diabetes de início recente entre os 16.676 pacientes sem diabetes foi de 8,1% com evolocumabe vs. 7,7% com placebo (bula da FDA). Uma análise pré-especificada não encontrou aumento significativo (HR 1,05, IC de 95% 0,94–1,17), inclusive em pessoas com pré-diabetes, nem alteração na HbA1c ou na glicemia de jejum (Sabatine et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017).

Memória e LDL-C muito baixo

Preocupações iniciais com efeitos colaterais cognitivos levaram ao subestudo EBBINGHAUS do FOURIER. Entre 1.204 pacientes acompanhados por uma mediana de 19 meses, o evolocumabe foi não inferior ao placebo na função executiva, sem diferenças significativas em memória de trabalho, memória episódica ou velocidade psicomotora (Giugliano et al., NEJM 2017). No FOURIER-OLE, as taxas de eventos adversos graves, eventos musculares, diabetes de início recente, AVC hemorrágico e eventos neurocognitivos ao longo de até 8,4 anos não superaram as do grupo placebo original (O’Donoghue et al., Circulation 2022).

Imunogenicidade

Anticorpos antifármaco se desenvolveram em 0,3% (48 de 17.992) dos adultos tratados. Nenhum era neutralizante, e eles não afetaram os níveis do fármaco, a resposta nem a segurança (bula da FDA).

Gravidez, amamentação e crianças

Gravidez: os dados em humanos são insuficientes. O evolocumabe, como outros anticorpos IgG, atravessa a placenta. Em macacos, não causou efeitos sobre a gestação ou o desenvolvimento dos filhotes com até 12 vezes a exposição humana. Outro anticorpo anti-PCSK9 causou imunossupressão em filhotes de macaco, e o evolocumabe não foi testado para isso.
Amamentação: não há dados sobre o evolocumabe no leite humano.
Crianças: a eficácia só está estabelecida para HFHe e HFHo a partir dos 10 anos.

Interações

A bula não tem seção de interações medicamentosas. O único estudo de interação que ela relata é a exposição ao evolocumabe cerca de 20% menor com estatinas de alta intensidade, que a bula considera clinicamente não relevante.

Armazenamento

A bula afirma que o Repatha deve ser armazenado refrigerado a 2–8 °C (36–46 °F) na embalagem original, sem congelar e sem agitar. Pode ser mantido em temperatura ambiente, 20–25 °C (68–77 °F), por até 30 dias, após os quais deve ser descartado (bula da FDA).

Pontos principais

Outro caminho para baixar o LDL. O evolocumabe bloqueia a PCSK9, de modo que as células do fígado mantêm mais receptores de LDL. É um anticorpo injetável, geralmente adicionado a uma estatina, não um substituto dela.
Grandes quedas do LDL. Os estudos da bula mostraram LDL-C cerca de 55–71% menor que com placebo em adultos e cerca de 37–45% a mais de redução que com ezetimiba. A apo B caiu cerca de 40–55%.
Menos infartos e AVCs. O FOURIER reduziu morte cardiovascular, IAM ou AVC em 20%, mas não alterou as mortes ao longo de cerca de 2 anos. O VESALIUS-CV reduziu os primeiros eventos maiores em 25% em pessoas de alto risco sem infarto ou AVC prévios, e uma análise pré-especificada encontrou mortalidade por qualquer causa 20% menor ao longo de 4,6 anos.
Poucos efeitos colaterais. Os mais comuns foram resfriados, infecções respiratórias e reações no local da injeção. Os estudos não encontraram aumento de diabetes novo ou de problemas cognitivos, mesmo com LDL-C muito baixo.
Sem dados em usuários de esteroides. Os EAA reduzem principalmente o HDL e elevam a apo B. O evolocumabe não tem o HDL como alvo, e nenhum estudo o testou em usuários de EAA.

Fontes

Amgen. Repatha (evolocumab) injection, for subcutaneous use. Prescribing information, revised 07/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Repatha, BLA 125522, histórico de aprovação. FDA.
Food and Drug Administration. Carta de aprovação de suplementos, BLA 125522/S-013, S-014. 1 de dezembro de 2017. FDA.
Food and Drug Administration. Carta de aprovação de suplemento, BLA 125522/S-045. 21 de agosto de 2025. FDA.
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Giugliano RP, Bohula EA, Bellavia A, et al. Effects of evolocumab on mortality outcomes in patients without previous myocardial infarction or stroke: a prespecified analysis of the VESALIUS-CV randomized clinical trial. Circulation. Publicado online em 31 de agosto de 2026. PubMed.
Monguillon V, Marston NA, Bohula EA, et al. Lipoprotein(a) levels, risk of cardiovascular events, and benefit of evolocumab: findings from the VESALIUS-CV trial. Circulation. 2026;153(25):1960–1968. PubMed.
Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: the GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373–2384. PubMed.
O’Donoghue ML, Fazio S, Giugliano RP, et al. Lipoprotein(a), PCSK9 inhibition, and cardiovascular risk. Circulation. 2019;139(12):1483–1492. PubMed.
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Giugliano RP, Mach F, Zavitz K, et al. Cognitive function in a randomized trial of evolocumab. N Engl J Med. 2017;377(7):633–643. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Lista Proibida 2026 da WADA.

Evolocumabe (Repatha)