L’evolocumab, venduto da Amgen con il nome Repatha, è un anticorpo monoclonale umano che abbassa il colesterolo LDL (lipoproteine a bassa densità, la principale particella che trasporta il colesterolo collegata all’ostruzione delle arterie). Agisce bloccando PCSK9, una proteina epatica che distrugge i recettori per le LDL. Si somministra tramite iniezione sottocutanea ogni 2 settimane o una volta al mese, di solito in aggiunta a una statina.

La FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) lo ha approvato per la prima volta nell’agosto 2015 e ha aggiunto un’indicazione per la prevenzione di infarto e ictus nel dicembre 2017, dopo lo studio sugli esiti FOURIER (Drugs@FDA). Negli studi clinici ha ridotto il colesterolo LDL (LDL-C) di circa il 55–71% in più rispetto al placebo quando aggiunto alla terapia di fondo. Un secondo studio sugli esiti, VESALIUS-CV, pubblicato nel 2025–2026, ha riscontrato un minor numero di primi infarti e ictus in persone ad alto rischio che non ne avevano mai avuti (Bohula et al., NEJM 2026).

Chi usa testosterone o steroidi anabolizzanti a volte chiede informazioni su questo farmaco perché queste sostanze possono far salire LDL-C e apo B e abbassare il colesterolo HDL (HDL-C). Nessuno studio ha valutato l’evolocumab in chi usa steroidi anabolizzanti. Questa pagina riassume ciò che riportano la scheda tecnica FDA, gli studi sugli esiti e gli studi pubblicati su steroidi e lipidi. Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe di farmaci	Inibitore di PCSK9; anticorpo monoclonale umano IgG2
Marchio / approvazione	Repatha (Amgen), BLA 125522; approvato dalla FDA il 27 agosto 2015
Via di somministrazione	Iniezione sottocutanea (addome, coscia o parte superiore del braccio)
Dosaggio	140 mg/mL in penne preriempite monodose, autoiniettori e siringhe
Dose indicata nell’adulto	140 mg ogni 2 settimane o 420 mg una volta al mese
Riduzione di LDL-C (scheda tecnica)	Circa 55–71% in più rispetto al placebo alla settimana 12 negli adulti con ipercolesterolemia
Emivita (scheda tecnica)	Emivita effettiva 11–17 giorni
Meccanismo chiave	Blocca PCSK9 in modo che più recettori per le LDL rimangano sulle cellule epatiche ed eliminino le LDL dal sangue
Stato negli Stati Uniti	Solo su prescrizione; non è una sostanza controllata
Stato WADA	Non nominato nella Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026

Che cos’è

L’evolocumab è un anticorpo monoclonale umano di tipo immunoglobulina G2 (IgG2) con un peso molecolare di circa 144 kDa. È prodotto in cellule ovariche di criceto cinese geneticamente modificate (scheda tecnica FDA). Ogni dose da 1 mL contiene 140 mg di evolocumab in una soluzione priva di conservanti di prolina, acetato e polisorbato 80.

PCSK9 (proproteina convertasi subtilisina/kexina di tipo 9) è una proteina rilasciata dal fegato. Si lega al recettore per le LDL sulle cellule epatiche e lo indirizza alla degradazione, così che meno recettori tornano sulla superficie cellulare. L’evolocumab si lega alla PCSK9 circolante e le impedisce di attaccarsi al recettore. Più recettori per le LDL restano disponibili e il fegato sottrae più LDL dal sangue (scheda tecnica FDA).

Questo lo rende uno strumento diverso dagli altri farmaci comuni per ridurre le LDL:

Farmaco	Come abbassa l’LDL-C	Forma
Statine, ad es. atorvastatina e rosuvastatina	Bloccano la sintesi del colesterolo nel fegato (HMG-CoA reduttasi), aumentando il numero di recettori per le LDL	Compressa orale giornaliera
Ezetimibe	Blocca l’assorbimento del colesterolo nell’intestino	Compressa orale giornaliera
Evolocumab	Impedisce a PCSK9 di degradare i recettori per le LDL	Iniezione ogni 2 settimane o mensile

Di solito i due approcci vengono associati anziché sostituiti l’uno con l’altro: in FOURIER, al basale il 69% dei pazienti assumeva una statina ad alta intensità e il 30% una statina a moderata intensità (scheda tecnica FDA).

Farmacocinetica

L’evolocumab ha una cinetica non lineare perché parte della sua eliminazione avviene tramite il legame con la stessa PCSK9. Dalla scheda tecnica (scheda tecnica FDA):

Parametro	Valore
Tempo al picco dopo una dose sottocutanea	3–4 giorni (mediana)
Biodisponibilità assoluta	72%
Livello di picco, dose singola da 140 mg	18,6 µg/mL (media)
Livello di picco, dose singola da 420 mg	59,0 µg/mL (media)
Volume di distribuzione (420 mg per via endovenosa)	3,3 L
Emivita effettiva	11–17 giorni
Stato stazionario (steady state)	I livelli di valle si avvicinano allo stato stazionario entro 12 settimane; accumulo di circa 2–3×
Massima soppressione della PCSK9 libera	Entro 4 ore dopo una dose
Massima riduzione di LDL-C	Entro 2 settimane (140 mg) o 3 settimane (420 mg) dopo una singola dose

Operano due vie di eliminazione. A basse concentrazioni l’anticorpo viene eliminato principalmente legandosi a PCSK9 (una via saturabile mediata dal bersaglio). A concentrazioni più elevate viene demolito come gli altri anticorpi tramite degradazione proteica.

Altri punti dalla scheda tecnica:

Reni: non risulta che gli anticorpi monoclonali vengano eliminati dai reni, e non è necessario alcun aggiustamento della dose in caso di compromissione renale. Nella malattia renale grave o in dialisi, l’esposizione al farmaco era inferiore ma la riduzione di PCSK9 era simile.
Fegato: una compromissione epatica da lieve a moderata ha ridotto i livelli di picco del 20–30% e l’esposizione totale del 40–50%; non è necessario alcun aggiustamento della dose. Non ci sono dati nella compromissione epatica grave.
Statine: la terapia con statine ad alta intensità ha ridotto i livelli di evolocumab di circa il 20%, variazione che la scheda tecnica definisce non clinicamente significativa.
Peso corporeo: l’esposizione diminuisce all’aumentare del peso corporeo, ma la differenza non è clinicamente significativa.

Uso medico approvato

L’attuale scheda tecnica statunitense (aggiornata a 07/2026) approva Repatha (scheda tecnica FDA):

per ridurre il rischio di eventi cardiovascolari maggiori (morte cardiovascolare, infarto, ictus, angina instabile che richiede ricovero ospedaliero o rivascolarizzazione coronarica) negli adulti a rischio aumentato di tali eventi;
con dieta ed esercizio fisico, per abbassare l’LDL-C negli adulti con ipercolesterolemia (colesterolo alto nel sangue);
con dieta ed esercizio fisico, per abbassare l’LDL-C negli adulti e nei bambini di età pari o superiore a 10 anni con ipercolesterolemia familiare eterozigote (HeFH, una causa ereditaria di LDL molto alto);
con dieta ed esercizio fisico, per abbassare l’LDL-C negli adulti e nei bambini di età pari o superiore a 10 anni con ipercolesterolemia familiare omozigote (HoFH, la forma rara e grave ereditata da entrambi i genitori).

L’indicazione cardiovascolare è stata aggiunta per la prima volta il 1° dicembre 2017 per gli adulti con malattia cardiovascolare accertata (lettera di approvazione FDA, 2017). Il 21 agosto 2025 la FDA ha approvato un supplemento che ha rivisto la formulazione dell’indicazione (lettera di approvazione FDA, 2025). La sezione sugli studi clinici della scheda tecnica descrive ancora FOURIER come studio sugli esiti.

Dosaggio in scheda tecnica

Popolazione	Dose in scheda tecnica
Adulti a rischio cardiovascolare aumentato o con ipercolesterolemia	140 mg ogni 2 settimane o 420 mg una volta al mese
Adulti e bambini da 10 anni in su con HeFH	140 mg ogni 2 settimane o 420 mg una volta al mese
Adulti e bambini da 10 anni in su con HoFH	420 mg una volta al mese; può essere aumentata a 420 mg ogni 2 settimane in assenza di risposta significativa entro 12 settimane
Pazienti in aferesi lipidica	Possono iniziare con 420 mg ogni 2 settimane, somministrati dopo la seduta di aferesi

La scheda tecnica segnala che la riduzione di LDL-C può essere misurata già a partire da 4 settimane dopo l’inizio. Con la dose mensile, l’LDL-C può variare nel corso del mese, perciò la scheda tecnica suggerisce di misurarlo subito prima della dose successiva. La dose da 420 mg viene somministrata sotto forma di tre iniezioni da 140 mg nell’arco di 30 minuti.

Cosa mostra la ricerca

Riduzione delle LDL negli studi registrativi

Tutti i risultati riportati di seguito rappresentano la differenza rispetto al placebo (o all’ezetimibe) nella variazione percentuale media rispetto al basale (scheda tecnica FDA):

Studio (n)	Popolazione e terapia di fondo	Dose	LDL-C vs placebo	Apo B vs placebo
LAPLACE-2 (1.896), 12 settimane	Ipercolesterolemia in terapia con statina	140 mg ogni 2 settimane	−71% (IC 95% da −74 a −67)	−55%
LAPLACE-2, 12 settimane	Stessa popolazione	420 mg al mese	−63% (IC 95% da −68 a −57)	−50%
DESCARTES (901), 52 settimane	Sola dieta, oppure atorvastatina con o senza ezetimibe	420 mg al mese	−55% (IC 95% da −60 a −50)	−40%
MENDEL-2 (614), 12 settimane	Nessun farmaco ipolipemizzante; LDL-C medio basale 143 mg/dL	140 mg ogni 2 settimane / 420 mg al mese	−55% / −57%	−45% / −48%
RUTHERFORD-2 (329), 12 settimane	HeFH in terapia con statine; LDL-C medio basale 156 mg/dL	140 mg ogni 2 settimane / 420 mg al mese	−61% / −60%	−49% / −48%
HAUSER-RCT (157), 24 settimane	Bambini 10–17 anni con HeFH	420 mg al mese	−38% (IC 95% da −45 a −31)	−32%
TESLA (49), 12 settimane	HoFH; LDL-C medio basale 349 mg/dL	420 mg al mese	−31% (IC 95% da −44 a −18)	−21%

Rispetto a ezetimibe 10 mg/giorno, l’evolocumab ha ridotto l’LDL-C di un ulteriore 41–45% in LAPLACE-2 (in terapia con atorvastatina) e del 37–38% in MENDEL-2. Sono diminuiti anche il colesterolo non-HDL e il colesterolo totale. La risposta è più debole nell’HoFH perché il farmaco necessita di recettori per le LDL funzionanti: i pazienti con due geni negativi per il recettore non hanno risposto in TESLA.

FOURIER: malattia cardiovascolare accertata

FOURIER ha randomizzato 27.564 adulti con pregresso infarto, ictus o arteriopatia periferica sintomatica e un LDL-C pari o superiore a 70 mg/dL in terapia con statine (Sabatine et al., NEJM 2017). L’evolocumab ha ridotto l’LDL-C del 59% rispetto al placebo a 48 settimane, passando da una mediana di 92 mg/dL a 30 mg/dL. La scheda tecnica riporta i seguenti risultati su una mediana di 26 mesi (scheda tecnica FDA):

Esito	Placebo (n = 13.780)	Evolocumab (n = 13.784)	Hazard ratio (IC 95%)
Composito primario (morte CV, infarto miocardico, ictus, ricovero per angina instabile, rivascolarizzazione)	11,3%	9,8%	0,85 (0,79–0,92)
Morte CV, infarto miocardico o ictus	7,4%	5,9%	0,80 (0,73–0,88)
Infarto (IM)	4,6%	3,4%	0,73 (0,65–0,82)
Ictus	1,9%	1,5%	0,79 (0,66–0,95)
Rivascolarizzazione coronarica	7,0%	5,5%	0,78 (0,71–0,86)
Morte cardiovascolare	1,7%	1,8%	1,05 (0,88–1,25)
Morte per qualsiasi causa	3,1%	3,2%	1,04 (0,91–1,19)

FOURIER ha quindi mostrato meno infarti, ictus e procedure, ma nessuna differenza nei decessi in circa 2 anni. Alla settimana 48, l’LDL-C mediano con evolocumab era 26 mg/dL, e il 47% dei pazienti era sotto 25 mg/dL.

Nell’estensione in aperto (FOURIER-OLE), 6.635 pazienti hanno assunto evolocumab per una mediana di altri 5,0 anni, fino a 8,4 anni in totale (O’Donoghue et al., Circulation 2022). Coloro che erano stati inizialmente randomizzati a evolocumab anziché a placebo hanno avuto un rischio inferiore dell’esito composito primario (HR 0,85; IC 95% 0,75–0,96) e di morte cardiovascolare (HR 0,77; IC 95% 0,60–0,99) durante l’estensione. Poiché nell’estensione tutti assumevano il farmaco, questo dato confronta il trattamento precoce con quello ritardato, non il farmaco con il placebo.

VESALIUS-CV: alto rischio senza pregresso infarto o ictus

VESALIUS-CV ha randomizzato 12.257 pazienti con aterosclerosi o diabete ad alto rischio, senza pregresso infarto o ictus e con un LDL-C di almeno 90 mg/dL, a evolocumab 140 mg ogni 2 settimane o placebo (Bohula et al., NEJM 2026). Il follow-up mediano è stato di 4,6 anni.

Esito	Placebo	Evolocumab	Hazard ratio (IC 95%)
MACE a 3 punti (morte coronarica, IM, ictus ischemico)	8,0%	6,2%	0,75 (0,65–0,86)
MACE a 4 punti (aggiunge rivascolarizzazione guidata da ischemia)	16,2%	13,4%	0,81 (0,73–0,89)
Morte per qualsiasi causa (analisi prespecificata)	9,7%	7,9%	0,80 (0,70–0,91)
Morte cardiovascolare (analisi prespecificata)	3,6%	2,8%	0,79 (0,64–0,98)

I tassi per MACE e morte per qualsiasi causa sono stime di Kaplan-Meier a 5 anni. Lo studio non ha riportato differenze tra i gruppi negli eventi di sicurezza. I dati sulla mortalità provengono da un’analisi prespecificata separata, secondo cui la maggior parte del calo dei decessi non cardiovascolari era spiegata dalla prevenzione di precedenti eventi cardiaci non fatali (Giugliano et al., Circulation 2026). In un sottogruppo di 7.557 pazienti, l’evolocumab ha ridotto l’LDL-C di circa 61–67 mg/dL a 48 settimane (Monguillon et al., Circulation 2026).

Placca e lipoproteina(a)

Placca coronarica (GLAGOV): 968 pazienti con malattia coronarica trattati con statine hanno ricevuto evolocumab 420 mg al mese o placebo per 76 settimane. L’LDL-C medio ponderato nel tempo è stato di 36,6 vs 93,0 mg/dL. Il volume percentuale dell’ateroma, misurato mediante ecografia intravascolare, è diminuito dello 0,95% con evolocumab ed è aumentato dello 0,05% con placebo (differenza −1,0%), e il 64,3% vs 47,3% dei pazienti ha mostrato regressione (Nicholls et al., JAMA 2016).
Lipoproteina(a): la Lp(a) è una particella simile alle LDL in gran parte ereditaria ed è un fattore di rischio indipendente per la malattia coronarica. In FOURIER, l’evolocumab ha ridotto la Lp(a) di una mediana del 26,9% a 48 settimane. I pazienti con Lp(a) superiore alla mediana hanno avuto un beneficio coronarico maggiore (HR 0,77 vs 0,93), sebbene l’interazione non fosse significativa (p = 0,07) (O’Donoghue et al., Circulation 2019). VESALIUS-CV ha riscontrato un beneficio relativo simile indipendentemente dalla Lp(a) basale (Monguillon et al., Circulation 2026).

Utilizzatori di steroidi anabolizzanti

L’evolocumab non è approvato e non è stato studiato nelle persone che usano steroidi anabolizzanti androgeni (AAS). Gli studi seguenti descrivono l’effetto di questi ormoni sui lipidi nel sangue. Spiegano perché la domanda si pone, ma non dimostrano che l’evolocumab sia utile in questo contesto.

Studio	Disegno e n	Esposizione	Risultati sui lipidi
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Studio non in cieco su 19 atleti di forza che si autosomministravano AAS, più uno studio randomizzato su 16 bodybuilder	AAS scelti autonomamente per 8 o 14 settimane; nandrolone decanoato 200 mg/settimana per 8 settimane nello studio	AAS autosomministrati: HDL-C da 1,08 a 0,43 mmol/L (da ≈42 a 17 mg/dL), apo B da 0,96 a 1,32 g/L, Lp(a) diminuita. Le alterazioni non si erano risolte 6 settimane dopo la sospensione. Il solo nandrolone ha modificato solo la Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Coorte prospettica, 100 uomini	Ciclo di AAS autosomministrati	Durante l’uso: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6%. I valori sono tornati al basale 3 mesi dopo il ciclo

Dalle fonti emergono tre punti:

L’effetto principale degli AAS riguarda le HDL, su cui l’evolocumab non agisce. Le tabelle sui lipidi della scheda tecnica riportano LDL-C, non-HDL-C, apo B e colesterolo totale. Il meccanismo dell’evolocumab agisce sull’eliminazione delle LDL e nessuno studio ha verificato se compensi il calo di HDL osservato durante l’uso di AAS.
L’apo B potrebbe essere la misura più adatta. Una revisione del 2026 sulla prevenzione cardiovascolare nei giovani uomini che abusano di androgeni suggerisce obiettivi basati su apo B o non-HDL-C, poiché in questo gruppo LDL-C e numero di particelle possono divergere. Elenca gli inibitori di PCSK9, l’ezetimibe e l’acido bempedoico come opzioni quando le statine non sono tollerate. Afferma inoltre che attualmente mancano dati empirici sui farmaci per i lipidi o per la pressione arteriosa specificamente in chi abusa di androgeni (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
Esiste un solo caso clinico. Un uomo transgender in terapia con testosterone e con HeFH confermata geneticamente, intollerante alle statine, ha ottenuto una riduzione dell’LDL-C di circa il 40% per 23 mesi con un inibitore di PCSK9 senza eventi avversi segnalati (Pirazzi et al., J Endocr Soc 2019). Un singolo caso non può stabilire la sicurezza o l’efficacia.

Ormoni steroidei e LDL molto basse

Il colesterolo è la materia prima per testosterone, cortisolo e altri ormoni steroidei, perciò una domanda comune è se livelli molto bassi di LDL-C compromettano la produzione ormonale. In un’analisi prespecificata dello studio BERSON di 12 settimane, pazienti cinesi con diabete di tipo 2 in terapia con atorvastatina non hanno mostrato variazioni clinicamente rilevanti di cortisolo, ACTH, testosterone (negli uomini), estradiolo (nelle donne), LH o FSH durante il trattamento con evolocumab (Blom et al., Endocrinol Diabetes Metab 2020). Lo studio era di breve durata e non includeva persone che facevano uso di ormoni esogeni.

Effetti collaterali e rischi

Repatha non ha alcuna avvertenza in riquadro (boxed warning). La sua unica controindicazione è una storia di ipersensibilità grave all’evolocumab o a qualsiasi eccipiente (scheda tecnica FDA).

Effetti collaterali comuni

Nello studio DESCARTES a 52 settimane (599 pazienti con evolocumab, 302 con placebo), la scheda tecnica elenca queste come le reazioni più comuni risultate più frequenti rispetto al placebo:

Reazione	Placebo	Evolocumab 420 mg al mese
Rinofaringite (raffreddore comune)	9,6%	10,5%
Infezione delle vie respiratorie superiori	6,3%	9,3%
Influenza	6,3%	7,5%
Mal di schiena	5,6%	6,2%
Reazioni nel sito di iniezione (arrossamento, dolore, lividi)	5,0%	5,7%
Mialgia (dolore muscolare)	3,0%	4,0%

Gli effetti collaterali hanno portato all’interruzione del trattamento nel 2,2% dei casi con evolocumab vs l’1% con placebo. Negli studi combinati, le reazioni nel sito di iniezione si sono verificate nel 3,2% vs 3,0%. In FOURIER, le reazioni nel sito di iniezione sono state del 2,1% vs 1,6% (Sabatine et al., NEJM 2017).

Reazioni allergiche e lattice

Ipersensibilità: sono state segnalate reazioni tra cui l’angioedema (gonfiore di viso, labbra, lingua o gola). La scheda tecnica indica di interrompere il farmaco e trattare il paziente se si verifica una reazione grave.
Lattice: alcune confezioni con autoiniettore e siringa contengono gomma naturale secca nel cappuccio dell’ago. Sono disponibili versioni prive di lattice.

Diabete e glicemia

Il diabete di nuova insorgenza era un quesito di sicurezza prespecificato. In FOURIER, il diabete di nuova insorgenza tra i 16.676 pazienti senza diabete è stato dell’8,1% con evolocumab vs 7,7% con placebo (scheda tecnica FDA). Un’analisi prespecificata non ha riscontrato alcun aumento significativo (HR 1,05; IC 95% 0,94–1,17), neppure nelle persone con prediabete, e nessuna variazione di HbA1c o glicemia a digiuno (Sabatine et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017).

Memoria e LDL-C molto basso

I primi timori su possibili effetti collaterali cognitivi hanno portato al sottostudio EBBINGHAUS di FOURIER. Tra 1.204 pazienti seguiti per una mediana di 19 mesi, l’evolocumab è risultato non inferiore al placebo per la funzione esecutiva, senza differenze significative nella memoria di lavoro, nella memoria episodica o nella velocità psicomotoria (Giugliano et al., NEJM 2017). In FOURIER-OLE, i tassi di eventi avversi gravi, eventi muscolari, diabete di nuova insorgenza, ictus emorragico ed eventi neurocognitivi fino a 8,4 anni non hanno superato quelli del gruppo placebo originale (O’Donoghue et al., Circulation 2022).

Immunogenicità

Si sono sviluppati anticorpi anti-farmaco nello 0,3% (48 su 17.992) degli adulti trattati. Nessuno era neutralizzante e non hanno influito sui livelli del farmaco, sulla risposta o sulla sicurezza (scheda tecnica FDA).

Gravidanza, allattamento e bambini

Gravidanza: i dati nell’uomo sono insufficienti. L’evolocumab, come altri anticorpi IgG, attraversa la placenta. Nelle scimmie non ha causato effetti sulla gravidanza o sullo sviluppo del piccolo fino a 12 volte l’esposizione nell’uomo. Un altro anticorpo anti-PCSK9 ha causato immunosoppressione nei piccoli di scimmia, e l’evolocumab non è stato testato per questo effetto.
Allattamento: nessun dato sulla presenza di evolocumab nel latte materno.
Bambini: l’efficacia è stabilita solo per HeFH e HoFH a partire dai 10 anni di età.

Interazioni

La scheda tecnica non ha una sezione sulle interazioni farmacologiche. L’unico studio di interazione riportato riguarda l’esposizione a evolocumab inferiore di circa il 20% con le statine ad alta intensità, che la scheda tecnica definisce non clinicamente significativa.

Conservazione

La scheda tecnica indica che Repatha deve essere conservato in frigorifero a 2–8 °C (36–46 °F) nella confezione originale, non congelato e non agitato. Può essere tenuto a temperatura ambiente, 20–25 °C (68–77 °F), per un massimo di 30 giorni, dopodiché deve essere gettato (scheda tecnica FDA).

Punti chiave

Una via diversa per abbassare le LDL. L’evolocumab blocca PCSK9, così le cellule epatiche conservano più recettori per le LDL. È un anticorpo iniettabile, di solito aggiunto a una statina, non un suo sostituto.
Grandi riduzioni delle LDL. Gli studi registrativi hanno mostrato un LDL-C inferiore di circa il 55–71% rispetto al placebo negli adulti e di circa il 37–45% in più rispetto all’ezetimibe. L’apo B è scesa di circa il 40–55%.
Meno infarti e ictus. FOURIER ha ridotto morte cardiovascolare, IM o ictus del 20%, ma non ha modificato i decessi in circa 2 anni. VESALIUS-CV ha ridotto i primi eventi maggiori del 25% nelle persone ad alto rischio senza pregresso infarto o ictus, e un’analisi prespecificata ha riscontrato una mortalità per qualsiasi causa inferiore del 20% in 4,6 anni.
Pochi effetti collaterali. I più comuni sono stati raffreddori, infezioni respiratorie e reazioni nel sito di iniezione. Gli studi non hanno riscontrato aumenti di nuovo diabete o problemi cognitivi, nemmeno a livelli di LDL-C molto bassi.
Nessun dato in chi usa steroidi. Gli AAS abbassano principalmente le HDL e alzano l’apo B. L’evolocumab non agisce sulle HDL e nessuno studio lo ha valutato negli utilizzatori di AAS.

Fonti

Amgen. Repatha (evolocumab) injection, for subcutaneous use. Scheda tecnica statunitense (prescribing information), revisione 07/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Repatha, BLA 125522, approval history. FDA.
Food and Drug Administration. Supplement approval letter, BLA 125522/S-013, S-014. 1° dicembre 2017. FDA.
Food and Drug Administration. Supplement approval letter, BLA 125522/S-045. 21 agosto 2025. FDA.
Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713–1722. PubMed.
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Bohula EA, Marston NA, Bhatia AK, et al. Evolocumab in patients without a previous myocardial infarction or stroke. N Engl J Med. 2026;394(2):117–127. PubMed.
Giugliano RP, Bohula EA, Bellavia A, et al. Effects of evolocumab on mortality outcomes in patients without previous myocardial infarction or stroke: a prespecified analysis of the VESALIUS-CV randomized clinical trial. Circulation. Published online August 31, 2026. PubMed.
Monguillon V, Marston NA, Bohula EA, et al. Lipoprotein(a) levels, risk of cardiovascular events, and benefit of evolocumab: findings from the VESALIUS-CV trial. Circulation. 2026;153(25):1960–1968. PubMed.
Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: the GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373–2384. PubMed.
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Sabatine MS, Leiter LA, Wiviott SD, et al. Cardiovascular safety and efficacy of the PCSK9 inhibitor evolocumab in patients with and without diabetes and the effect of evolocumab on glycaemia and risk of new-onset diabetes: a prespecified analysis of the FOURIER randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(12):941–950. PubMed.
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Evolocumab (Repatha)