Evolocumab, von Amgen als Repatha vertrieben, ist ein humaner monoklonaler Antikörper, der LDL-Cholesterin (Low-Density-Lipoprotein, das wichtigste cholesterintragende Partikel, das mit verstopften Arterien in Verbindung gebracht wird) senkt. Er wirkt, indem er PCSK9 blockiert, ein Leberprotein, das LDL-Rezeptoren zerstört. Er wird alle 2 Wochen oder einmal im Monat unter die Haut gespritzt, meist zusätzlich zu einem Statin.

Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) hat ihn erstmals im August 2015 zugelassen und im Dezember 2017, nach der Endpunktstudie FOURIER, eine Indikation zur Vorbeugung von Herzinfarkt und Schlaganfall ergänzt (Drugs@FDA). In Studien senkte er LDL-C zusätzlich zur Basistherapie um etwa 55–71 % stärker als Placebo. Eine zweite Endpunktstudie, VESALIUS-CV, veröffentlicht 2025–2026, fand weniger erste Herzinfarkte und Schlaganfälle bei Hochrisikopersonen, die noch keinen gehabt hatten (Bohula et al., NEJM 2026).

Anwendende von Testosteron oder anabolen Steroiden fragen manchmal danach, weil diese Substanzen LDL-C und Apo B erhöhen und HDL-C senken können. Keine Studie hat Evolocumab bei Anwendenden anaboler Steroide getestet. Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, die Endpunktstudien und die veröffentlichten Studien zu Steroiden und Blutfetten berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	PCSK9-Hemmer; humaner monoklonaler IgG2-Antikörper
Marke / Zulassung	Repatha (Amgen), BLA 125522; FDA-Zulassung am 27. August 2015
Anwendung	Subkutane Injektion (Bauch, Oberschenkel oder Oberarm)
Stärke	140 mg/mL in Fertigpens, Autoinjektoren und Fertigspritzen zur Einmalanwendung
Zugelassene Dosis für Erwachsene	140 mg alle 2 Wochen oder 420 mg einmal monatlich
LDL-C-Senkung (Fachinformation)	Etwa 55–71 % stärker als Placebo in Woche 12 bei Erwachsenen mit Hypercholesterinämie
Halbwertszeit (Fachinformation)	Effektive Halbwertszeit 11–17 Tage
Wichtigster Mechanismus	Blockiert PCSK9, sodass mehr LDL-Rezeptoren auf den Leberzellen bleiben und LDL aus dem Blut entfernen
Status in den USA	Verschreibungspflichtig; keine kontrollierte Substanz
WADA-Status	Nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt

Was es ist

Evolocumab ist ein humaner monoklonaler Immunglobulin-G2-Antikörper (IgG2) mit einem Molekulargewicht von etwa 144 kDa. Er wird in gentechnisch veränderten Ovarialzellen des Chinesischen Hamsters hergestellt (FDA-Fachinformation). Jede Dosis von 1 mL enthält 140 mg Evolocumab in einer konservierungsmittelfreien Lösung aus Prolin, Acetat und Polysorbat 80.

PCSK9 (Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9) ist ein Protein, das von der Leber freigesetzt wird. Es bindet an den LDL-Rezeptor auf Leberzellen und schickt ihn zum Abbau, sodass weniger Rezeptoren an die Zelloberfläche zurückkehren. Evolocumab bindet zirkulierendes PCSK9 und verhindert, dass es sich an den Rezeptor anlagert. Es bleiben mehr LDL-Rezeptoren verfügbar, und die Leber holt mehr LDL aus dem Blut (FDA-Fachinformation).

Damit ist es ein anderes Werkzeug als die übrigen gängigen LDL-Senker:

Arzneimittel	Wie es LDL-C senkt	Form
Statine, z. B. Atorvastatin und Rosuvastatin	Blockieren die Cholesterinsynthese in der Leber (HMG-CoA-Reduktase), was die Zahl der LDL-Rezeptoren erhöht	Tägliche Tablette zum Einnehmen
Ezetimib	Blockiert die Cholesterinaufnahme im Darm	Tägliche Tablette zum Einnehmen
Evolocumab	Verhindert, dass PCSK9 LDL-Rezeptoren abbaut	Injektion alle 2 Wochen oder monatlich

Die beiden werden meist kombiniert statt ausgetauscht: In FOURIER erhielten zu Studienbeginn 69 % der Patienten ein hochintensives und 30 % ein mittelintensives Statin (FDA-Fachinformation).

Pharmakokinetik

Evolocumab hat eine nichtlineare Kinetik, weil ein Teil seiner Elimination über die Bindung an PCSK9 selbst läuft. Aus der Fachinformation (FDA-Fachinformation):

Parameter	Wert
Zeit bis zur Spitzenkonzentration nach subkutaner Gabe	3–4 Tage (Median)
Absolute Bioverfügbarkeit	72 %
Spitzenspiegel, Einzeldosis 140 mg	18,6 µg/mL (Mittelwert)
Spitzenspiegel, Einzeldosis 420 mg	59,0 µg/mL (Mittelwert)
Verteilungsvolumen (420 mg i.v.)	3,3 L
Effektive Halbwertszeit	11–17 Tage
Steady State	Talspiegel nähern sich dem Steady State bis Woche 12; etwa 2- bis 3-fache Akkumulation
Maximale Unterdrückung von freiem PCSK9	Bis 4 Stunden nach einer Dosis
Maximale LDL-C-Senkung	Bis 2 Wochen (140 mg) oder 3 Wochen (420 mg) nach einer Einzeldosis

Es gibt zwei Eliminationswege. Bei niedrigen Konzentrationen wird der Antikörper hauptsächlich durch Bindung an PCSK9 ausgeschieden (ein sättigbarer, zielvermittelter Weg). Bei höheren Konzentrationen wird er wie andere Antikörper durch Proteinabbau zerlegt.

Weitere Punkte aus der Fachinformation:

Nieren: Von monoklonalen Antikörpern ist nicht bekannt, dass sie über die Nieren ausgeschieden werden, und bei eingeschränkter Nierenfunktion ist keine Dosisanpassung nötig. Bei schwerer Nierenerkrankung oder Dialyse war die Exposition niedriger, die PCSK9-Senkung aber ähnlich.
Leber: Eine leichte bis mittelschwere Leberfunktionsstörung senkte die Spitzenspiegel um 20–30 % und die Gesamtexposition um 40–50 %; eine Dosisanpassung ist nicht nötig. Zu schwerer Leberfunktionsstörung gibt es keine Daten.
Statine: Eine hochintensive Statintherapie senkte die Evolocumab-Spiegel um etwa 20 %, was die Fachinformation als klinisch nicht bedeutsam bezeichnet.
Körpergewicht: Die Exposition sinkt mit steigendem Körpergewicht, der Unterschied ist aber klinisch nicht bedeutsam.

Zugelassene medizinische Anwendung

Die aktuelle US-Fachinformation (Stand 07/2026) lässt Repatha zu (FDA-Fachinformation):

zur Senkung des Risikos schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, instabile Angina mit Krankenhausbehandlung oder koronare Revaskularisation) bei Erwachsenen mit erhöhtem Risiko für diese Ereignisse;
zusammen mit Diät und Bewegung zur Senkung von LDL-C bei Erwachsenen mit Hypercholesterinämie (hohem Blutcholesterin);
zusammen mit Diät und Bewegung zur Senkung von LDL-C bei Erwachsenen und Kindern ab 10 Jahren mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie (HeFH, eine erbliche Ursache für sehr hohes LDL);
zusammen mit Diät und Bewegung zur Senkung von LDL-C bei Erwachsenen und Kindern ab 10 Jahren mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie (HoFH, die seltene und schwere, von beiden Eltern vererbte Form).

Die kardiovaskuläre Indikation wurde erstmals am 1. Dezember 2017 für Erwachsene mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung ergänzt (FDA-Zulassungsschreiben, 2017). Am 21. August 2025 genehmigte die FDA einen Änderungsantrag, der den Wortlaut der Indikation überarbeitete (FDA-Zulassungsschreiben, 2025). Der Abschnitt zu klinischen Studien in der Fachinformation beschreibt weiterhin FOURIER als Endpunktstudie.

Zugelassene Dosierung

Population	Zugelassene Dosis
Erwachsene mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko oder mit Hypercholesterinämie	140 mg alle 2 Wochen oder 420 mg einmal monatlich
Erwachsene und Kinder ab 10 Jahren mit HeFH	140 mg alle 2 Wochen oder 420 mg einmal monatlich
Erwachsene und Kinder ab 10 Jahren mit HoFH	420 mg einmal monatlich; Erhöhung auf 420 mg alle 2 Wochen möglich, wenn bis Woche 12 kein bedeutsames Ansprechen erfolgt
Patienten unter Lipidapherese	Beginn mit 420 mg alle 2 Wochen möglich, Gabe nach der Apheresesitzung

Laut Fachinformation lässt sich die LDL-C-Senkung bereits 4 Wochen nach Beginn messen. Bei der monatlichen Dosis kann LDL-C im Lauf des Monats schwanken, daher schlägt die Fachinformation vor, es kurz vor der nächsten Dosis zu messen. Die Dosis von 420 mg wird als drei Injektionen à 140 mg innerhalb von 30 Minuten gegeben.

Was die Forschung zeigt

LDL-Senkung in den Zulassungsstudien

Alle folgenden Ergebnisse sind der Unterschied zu Placebo (oder Ezetimib) in der mittleren prozentualen Veränderung gegenüber dem Ausgangswert (FDA-Fachinformation):

Studie (n)	Population und Basistherapie	Dosis	LDL-C vs. Placebo	Apo B vs. Placebo
LAPLACE-2 (1.896), 12 Wochen	Hypercholesterinämie unter einem Statin	140 mg alle 2 Wochen	−71 % (95-%-KI −74 bis −67)	−55 %
LAPLACE-2, 12 Wochen	Wie oben	420 mg monatlich	−63 % (95-%-KI −68 bis −57)	−50 %
DESCARTES (901), 52 Wochen	Nur Diät oder Atorvastatin mit oder ohne Ezetimib	420 mg monatlich	−55 % (95-%-KI −60 bis −50)	−40 %
MENDEL-2 (614), 12 Wochen	Kein Lipidsenker; mittleres LDL-C zu Beginn 143 mg/dL	140 mg alle 2 Wochen / 420 mg monatlich	−55 % / −57 %	−45 % / −48 %
RUTHERFORD-2 (329), 12 Wochen	HeFH unter Statinen; mittleres LDL-C zu Beginn 156 mg/dL	140 mg alle 2 Wochen / 420 mg monatlich	−61 % / −60 %	−49 % / −48 %
HAUSER-RCT (157), 24 Wochen	Kinder von 10–17 Jahren mit HeFH	420 mg monatlich	−38 % (95-%-KI −45 bis −31)	−32 %
TESLA (49), 12 Wochen	HoFH; mittleres LDL-C zu Beginn 349 mg/dL	420 mg monatlich	−31 % (95-%-KI −44 bis −18)	−21 %

Gegenüber Ezetimib 10 mg/Tag senkte Evolocumab LDL-C um weitere 41–45 % in LAPLACE-2 (unter Atorvastatin) und 37–38 % in MENDEL-2. Auch Non-HDL-C und Gesamtcholesterin sanken. Bei HoFH ist das Ansprechen schwächer, weil das Arzneimittel funktionierende LDL-Rezeptoren braucht: Patienten mit zwei rezeptornegativen Genen sprachen in TESLA nicht an.

FOURIER: bestehende Herz-Kreislauf-Erkrankung

FOURIER randomisierte 27.564 Erwachsene mit früherem Herzinfarkt, Schlaganfall oder symptomatischer peripherer arterieller Verschlusskrankheit und einem LDL-C von 70 mg/dL oder höher unter Statintherapie (Sabatine et al., NEJM 2017). Evolocumab senkte LDL-C in Woche 48 um 59 % gegenüber Placebo, von einem Median von 92 mg/dL auf 30 mg/dL. Die Fachinformation berichtet über einen Median von 26 Monaten Folgendes (FDA-Fachinformation):

Endpunkt	Placebo (n = 13.780)	Evolocumab (n = 13.784)	Hazard Ratio (95-%-KI)
Primärer kombinierter Endpunkt (kardiovaskulärer Tod, MI, Schlaganfall, Krankenhausaufnahme wegen instabiler Angina, Revaskularisation)	11,3 %	9,8 %	0,85 (0,79–0,92)
Kardiovaskulärer Tod, MI oder Schlaganfall	7,4 %	5,9 %	0,80 (0,73–0,88)
Herzinfarkt (MI)	4,6 %	3,4 %	0,73 (0,65–0,82)
Schlaganfall	1,9 %	1,5 %	0,79 (0,66–0,95)
Koronare Revaskularisation	7,0 %	5,5 %	0,78 (0,71–0,86)
Kardiovaskulärer Tod	1,7 %	1,8 %	1,05 (0,88–1,25)
Tod jeglicher Ursache	3,1 %	3,2 %	1,04 (0,91–1,19)

FOURIER zeigte also weniger Herzinfarkte, Schlaganfälle und Eingriffe, aber keinen Unterschied bei den Todesfällen über etwa 2 Jahre. In Woche 48 lag das mediane LDL-C unter Evolocumab bei 26 mg/dL, und 47 % der Patienten lagen unter 25 mg/dL.

In der offenen Verlängerungsstudie (FOURIER-OLE) nahmen 6.635 Patienten Evolocumab im Median weitere 5,0 Jahre ein, insgesamt bis zu 8,4 Jahre (O’Donoghue et al., Circulation 2022). Wer ursprünglich auf Evolocumab statt Placebo randomisiert worden war, hatte während der Verlängerung ein geringeres Risiko für den primären kombinierten Endpunkt (HR 0,85, 95-%-KI 0,75–0,96) und für kardiovaskulären Tod (HR 0,77, 95-%-KI 0,60–0,99). Weil in der Verlängerung alle das Arzneimittel erhielten, vergleicht dies eine frühe mit einer verzögerten Behandlung, nicht Arzneimittel mit Placebo.

VESALIUS-CV: hohes Risiko ohne früheren Herzinfarkt oder Schlaganfall

VESALIUS-CV randomisierte 12.257 Patienten mit Atherosklerose oder Hochrisiko-Diabetes, ohne früheren Herzinfarkt oder Schlaganfall und mit einem LDL-C von mindestens 90 mg/dL auf Evolocumab 140 mg alle 2 Wochen oder Placebo (Bohula et al., NEJM 2026). Die mediane Nachbeobachtung betrug 4,6 Jahre.

Endpunkt	Placebo	Evolocumab	Hazard Ratio (95-%-KI)
3-Punkt-MACE (koronarer Tod, MI, ischämischer Schlaganfall)	8,0 %	6,2 %	0,75 (0,65–0,86)
4-Punkt-MACE (zusätzlich ischämiebedingte Revaskularisation)	16,2 %	13,4 %	0,81 (0,73–0,89)
Tod jeglicher Ursache (präspezifizierte Analyse)	9,7 %	7,9 %	0,80 (0,70–0,91)
Kardiovaskulärer Tod (präspezifizierte Analyse)	3,6 %	2,8 %	0,79 (0,64–0,98)

Die Raten für MACE und Gesamtmortalität sind Kaplan-Meier-Schätzungen nach 5 Jahren. Die Studie berichtete keinen Unterschied zwischen den Gruppen bei Sicherheitsereignissen. Die Mortalitätszahlen stammen aus einer separaten präspezifizierten Analyse, die schätzte, dass der Rückgang der nicht kardiovaskulären Todesfälle größtenteils durch die Verhinderung früherer nicht tödlicher Herzereignisse erklärt wurde (Giugliano et al., Circulation 2026). In einer Untergruppe von 7.557 Patienten senkte Evolocumab LDL-C in Woche 48 um etwa 61–67 mg/dL (Monguillon et al., Circulation 2026).

Plaque und Lipoprotein(a)

Koronare Plaque (GLAGOV): 968 mit Statinen behandelte Patienten mit koronarer Erkrankung erhielten 76 Wochen lang Evolocumab 420 mg monatlich oder Placebo. Das zeitgemittelte LDL-C lag bei 36,6 vs. 93,0 mg/dL. Das prozentuale Atheromvolumen, gemessen mit intravaskulärem Ultraschall, sank unter Evolocumab um 0,95 % und stieg unter Placebo um 0,05 % (Differenz −1,0 %), und bei 64,3 % vs. 47,3 % der Patienten zeigte sich eine Rückbildung (Nicholls et al., JAMA 2016).
Lipoprotein(a): Lp(a) ist ein weitgehend erbliches LDL-ähnliches Partikel und ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Erkrankungen. In FOURIER senkte Evolocumab Lp(a) in Woche 48 um median 26,9 %. Patienten mit Lp(a) über dem Median hatten einen größeren koronaren Nutzen (HR 0,77 vs. 0,93), die Interaktion war jedoch nicht signifikant (p = 0,07) (O’Donoghue et al., Circulation 2019). VESALIUS-CV fand einen ähnlichen relativen Nutzen unabhängig vom Lp(a)-Ausgangswert (Monguillon et al., Circulation 2026).

Anwendende anaboler Steroide

Evolocumab ist für Personen, die anabol-androgene Steroide (AAS) anwenden, weder zugelassen noch bei ihnen getestet. Die folgenden Studien beschreiben, was diese Hormone mit den Blutfetten machen. Sie erklären, warum die Frage aufkommt; sie zeigen nicht, dass Evolocumab in dieser Situation hilft.

Studie	Design und n	Exposition	Lipidbefunde
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Nicht verblindete Studie mit 19 Kraftsportlern mit Selbstanwendung, dazu eine randomisierte Studie mit 16 Bodybuildern	Selbst gewählte AAS über 8 oder 14 Wochen; Nandrolondecanoat 200 mg/Woche über 8 Wochen in der randomisierten Studie	Selbst angewendete AAS: HDL-C 1,08 auf 0,43 mmol/L (≈42 auf 17 mg/dL), Apo B 0,96 auf 1,32 g/L, Lp(a) sank. Die Veränderungen hatten sich 6 Wochen nach dem Absetzen nicht erholt. Nandrolon allein veränderte nur Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Prospektive Kohorte, 100 Männer	Selbst durchgeführte AAS-Kur	Während der Anwendung: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), Apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6 %. Die Werte kehrten 3 Monate nach der Kur zum Ausgangswert zurück

Aus den Quellen ergeben sich drei Punkte:

Die Hauptwirkung von AAS betrifft HDL, das Evolocumab nicht zum Ziel hat. Die Lipidtabellen der Fachinformation berichten LDL-C, Non-HDL-C, Apo B und Gesamtcholesterin. Der Mechanismus von Evolocumab wirkt auf die LDL-Clearance, und keine Studie hat gemessen, ob es den HDL-Abfall während einer AAS-Anwendung ausgleicht.
Apo B ist möglicherweise der bessere Messwert. Eine Übersichtsarbeit von 2026 zur kardiovaskulären Prävention bei jungen Männern mit Androgenmissbrauch schlägt Zielwerte für Apo B oder Non-HDL-C vor, weil LDL-C und Partikelzahl in dieser Gruppe auseinanderlaufen können. Sie nennt PCSK9-Hemmer, Ezetimib und Bempedoinsäure als Optionen, wenn Statine nicht vertragen werden. Sie stellt außerdem fest, dass empirische Daten zu Lipid- oder Blutdrucksenkern speziell bei Androgenmissbrauchenden derzeit fehlen (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
Es gibt nur einen einzigen Fallbericht. Bei einem Transmann unter Testosteron mit genetisch bestätigter HeFH, der Statine nicht vertrug, wurde LDL-C mit einem PCSK9-Hemmer über 23 Monate um etwa 40 % gesenkt, ohne berichtete unerwünschte Ereignisse (Pirazzi et al., J Endocr Soc 2019). Ein einzelner Fall kann weder Sicherheit noch Wirkung belegen.

Steroidhormone und sehr niedriges LDL

Cholesterin ist der Ausgangsstoff für Testosteron, Cortisol und andere Steroidhormone, daher wird oft gefragt, ob ein sehr niedriges LDL-C die Hormonbildung beeinträchtigt. In einer präspezifizierten Analyse der 12-wöchigen BERSON-Studie zeigten chinesische Patienten mit Typ-2-Diabetes unter Atorvastatin mit Evolocumab keine klinisch relevante Veränderung von Cortisol, ACTH, Testosteron (Männer), Östradiol (Frauen), LH oder FSH (Blom et al., Endocrinol Diabetes Metab 2020). Die Studie war kurz und schloss keine Personen ein, die exogene Hormone anwenden.

Nebenwirkungen und Risiken

Repatha hat keine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis). Seine einzige Gegenanzeige ist eine schwere Überempfindlichkeit gegen Evolocumab oder einen Bestandteil in der Vorgeschichte (FDA-Fachinformation).

Häufige Nebenwirkungen

Für die 52-wöchige DESCARTES-Studie (599 unter Evolocumab, 302 unter Placebo) nennt die Fachinformation diese als häufigste Reaktionen, die öfter als unter Placebo auftraten:

Reaktion	Placebo	Evolocumab 420 mg monatlich
Nasopharyngitis (Erkältung)	9,6 %	10,5 %
Infektion der oberen Atemwege	6,3 %	9,3 %
Grippe	6,3 %	7,5 %
Rückenschmerzen	5,6 %	6,2 %
Reaktionen an der Injektionsstelle (Rötung, Schmerz, Bluterguss)	5,0 %	5,7 %
Myalgie (Muskelschmerzen)	3,0 %	4,0 %

Nebenwirkungen führten bei 2,2 % unter Evolocumab gegenüber 1 % unter Placebo zum Abbruch der Behandlung. In den gepoolten Studien traten Reaktionen an der Injektionsstelle bei 3,2 % vs. 3,0 % auf. In FOURIER lagen Reaktionen an der Injektionsstelle bei 2,1 % vs. 1,6 % (Sabatine et al., NEJM 2017).

Allergische Reaktionen und Latex

Überempfindlichkeit: Es wurden Reaktionen einschließlich Angioödem (Schwellung von Gesicht, Lippen, Zunge oder Rachen) berichtet. Laut Fachinformation soll das Arzneimittel bei einer schweren Reaktion abgesetzt und die Reaktion behandelt werden.
Latex: Einige Autoinjektor- und Spritzenausführungen enthalten trockenen Naturkautschuk in der Nadelschutzkappe. Latexfreie Versionen sind erhältlich.

Diabetes und Blutzucker

Neu auftretender Diabetes war eine präspezifizierte Sicherheitsfrage. In FOURIER lag die Rate an neu aufgetretenem Diabetes unter den 16.676 Patienten ohne Diabetes bei 8,1 % unter Evolocumab gegenüber 7,7 % unter Placebo (FDA-Fachinformation). Eine präspezifizierte Analyse fand keinen signifikanten Anstieg (HR 1,05, 95-%-KI 0,94–1,17), auch nicht bei Personen mit Prädiabetes, und keine Veränderung von HbA1c oder Nüchternglukose (Sabatine et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017).

Gedächtnis und sehr niedriges LDL-C

Frühe Bedenken wegen kognitiver Nebenwirkungen führten zur EBBINGHAUS-Unterstudie von FOURIER. Bei 1.204 Patienten, die im Median 19 Monate nachbeobachtet wurden, war Evolocumab Placebo bei den exekutiven Funktionen nicht unterlegen, ohne signifikante Unterschiede bei Arbeitsgedächtnis, episodischem Gedächtnis oder psychomotorischer Geschwindigkeit (Giugliano et al., NEJM 2017). In FOURIER-OLE lagen die Raten schwerer unerwünschter Ereignisse, muskelbezogener Ereignisse, neu aufgetretenen Diabetes, hämorrhagischer Schlaganfälle und neurokognitiver Ereignisse über bis zu 8,4 Jahre nicht über denen der ursprünglichen Placebogruppe (O’Donoghue et al., Circulation 2022).

Immunogenität

Anti-Drug-Antikörper entwickelten sich bei 0,3 % (48 von 17.992) der behandelten Erwachsenen. Keiner davon war neutralisierend, und sie beeinflussten weder Wirkstoffspiegel noch Ansprechen oder Sicherheit (FDA-Fachinformation).

Schwangerschaft, Stillzeit und Kinder

Schwangerschaft: Die Daten beim Menschen reichen nicht aus. Evolocumab passiert wie andere IgG-Antikörper die Plazenta. Bei Affen verursachte es bis zum 12-Fachen der menschlichen Exposition keine Wirkungen auf Schwangerschaft oder Entwicklung der Jungtiere. Ein anderer PCSK9-Antikörper verursachte bei jungen Affen eine Immunsuppression; Evolocumab wurde darauf nicht getestet.
Stillzeit: Keine Daten zu Evolocumab in der Muttermilch.
Kinder: Die Wirksamkeit ist nur für HeFH und HoFH ab 10 Jahren belegt.

Wechselwirkungen

Die Fachinformation hat keinen Abschnitt zu Wechselwirkungen. Die einzige berichtete Wechselwirkungsstudie ist die um etwa 20 % niedrigere Evolocumab-Exposition unter hochintensiven Statinen, die die Fachinformation als klinisch nicht bedeutsam bezeichnet.

Lagerung

Laut Fachinformation soll Repatha gekühlt bei 2–8 °C (36–46 °F) im Originalkarton gelagert, nicht eingefroren und nicht geschüttelt werden. Es darf bis zu 30 Tage bei Raumtemperatur, 20–25 °C (68–77 °F), aufbewahrt werden und muss danach entsorgt werden (FDA-Fachinformation).

Das Wichtigste in Kürze

Ein anderer Weg zu niedrigerem LDL. Evolocumab blockiert PCSK9, sodass Leberzellen mehr LDL-Rezeptoren behalten. Es ist ein injizierbarer Antikörper, der meist zu einem Statin hinzugefügt wird, kein Ersatz dafür.
Starke LDL-Senkung. Die Zulassungsstudien zeigten bei Erwachsenen ein um etwa 55–71 % niedrigeres LDL-C als unter Placebo und etwa 37–45 % mehr Senkung als mit Ezetimib. Apo B sank um etwa 40–55 %.
Weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle. FOURIER senkte kardiovaskulären Tod, MI oder Schlaganfall um 20 %, veränderte aber die Todesfälle über etwa 2 Jahre nicht. VESALIUS-CV senkte erste schwere Ereignisse um 25 % bei Hochrisikopersonen ohne früheren Herzinfarkt oder Schlaganfall, und eine präspezifizierte Analyse fand über 4,6 Jahre eine um 20 % niedrigere Gesamtmortalität.
Wenige Nebenwirkungen. Am häufigsten waren Erkältungen, Atemwegsinfektionen und Reaktionen an der Injektionsstelle. Die Studien fanden keinen Anstieg von neuem Diabetes oder kognitiven Problemen, auch nicht bei sehr niedrigem LDL-C.
Keine Daten bei Steroidanwendenden. AAS senken vor allem HDL und erhöhen Apo B. Evolocumab zielt nicht auf HDL, und keine Studie hat es bei AAS-Anwendenden getestet.

Quellen

Amgen. Repatha (evolocumab) injection, for subcutaneous use. Prescribing information, revised 07/2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Repatha, BLA 125522, Zulassungshistorie. FDA.
Food and Drug Administration. Zulassungsschreiben für Änderungsanträge, BLA 125522/S-013, S-014. 1. Dezember 2017. FDA.
Food and Drug Administration. Zulassungsschreiben für Änderungsantrag, BLA 125522/S-045. 21. August 2025. FDA.
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Bohula EA, Marston NA, Bhatia AK, et al. Evolocumab in patients without a previous myocardial infarction or stroke. N Engl J Med. 2026;394(2):117–127. PubMed.
Giugliano RP, Bohula EA, Bellavia A, et al. Effects of evolocumab on mortality outcomes in patients without previous myocardial infarction or stroke: a prespecified analysis of the VESALIUS-CV randomized clinical trial. Circulation. Online veröffentlicht am 31. August 2026. PubMed.
Monguillon V, Marston NA, Bohula EA, et al. Lipoprotein(a) levels, risk of cardiovascular events, and benefit of evolocumab: findings from the VESALIUS-CV trial. Circulation. 2026;153(25):1960–1968. PubMed.
Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: the GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373–2384. PubMed.
O’Donoghue ML, Fazio S, Giugliano RP, et al. Lipoprotein(a), PCSK9 inhibition, and cardiovascular risk. Circulation. 2019;139(12):1483–1492. PubMed.
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Giugliano RP, Mach F, Zavitz K, et al. Cognitive function in a randomized trial of evolocumab. N Engl J Med. 2017;377(7):633–643. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA-Verbotsliste 2026.

Evolocumab (Repatha)