El evolocumab, comercializado por Amgen como Repatha, es un anticuerpo monoclonal humano que reduce el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad, la principal partícula transportadora de colesterol vinculada a la obstrucción de las arterias). Actúa bloqueando PCSK9, una proteína del hígado que destruye los receptores de LDL. Se administra como inyección bajo la piel cada 2 semanas o una vez al mes, normalmente junto con una estatina.
La FDA (agencia estadounidense del medicamento) lo aprobó por primera vez en agosto de 2015 y añadió una indicación para prevenir infartos y accidentes cerebrovasculares en diciembre de 2017, tras el ensayo de resultados clínicos FOURIER (Drugs@FDA). En los ensayos redujo el LDL-C aproximadamente un 55–71 % más que el placebo cuando se añadió al tratamiento de base. Un segundo ensayo de resultados clínicos, VESALIUS-CV, publicado en 2025–2026, encontró menos primeros infartos y accidentes cerebrovasculares en personas de alto riesgo que nunca habían tenido uno (Bohula et al., NEJM 2026).
Las personas que usan testosterona o esteroides anabólicos a veces preguntan por él porque estas sustancias pueden subir el LDL-C y la apo B y bajar el HDL-C. Ningún ensayo ha probado el evolocumab en usuarios de esteroides anabólicos. Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, los ensayos de resultados clínicos y los estudios publicados sobre esteroides y lípidos. Es solo con fines educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Inhibidor de PCSK9; anticuerpo monoclonal humano IgG2 |
| Marca / aprobación | Repatha (Amgen), BLA 125522; aprobado por la FDA el 27 de agosto de 2015 |
| Vía | Inyección subcutánea (abdomen, muslo o parte superior del brazo) |
| Concentración | 140 mg/mL en plumas precargadas, autoinyectores y jeringas de dosis única |
| Dosis aprobada en adultos | 140 mg cada 2 semanas o 420 mg una vez al mes |
| Reducción del LDL-C (ficha técnica) | Aproximadamente 55–71 % más que el placebo en la semana 12 en adultos con hipercolesterolemia |
| Vida media (ficha técnica) | Vida media efectiva de 11–17 días |
| Mecanismo clave | Bloquea PCSK9 para que más receptores de LDL permanezcan en las células hepáticas y eliminen el LDL de la sangre |
| Situación en EE. UU. | Solo con receta; no es una sustancia controlada |
| Situación ante la AMA/WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA |
Qué es
El evolocumab es un anticuerpo monoclonal humano de tipo inmunoglobulina G2 (IgG2) con un peso molecular de unos 144 kDa. Se produce en células de ovario de hámster chino modificadas genéticamente (ficha técnica de la FDA). Cada dosis de 1 mL contiene 140 mg de evolocumab en una solución sin conservantes de prolina, acetato y polisorbato 80.
PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9) es una proteína que libera el hígado. Se une al receptor de LDL en las células hepáticas y lo envía a degradarse, de modo que vuelven menos receptores a la superficie celular. El evolocumab se une a la PCSK9 circulante e impide que se fije al receptor. Quedan disponibles más receptores de LDL, y el hígado retira más LDL de la sangre (ficha técnica de la FDA).
Esto lo convierte en una herramienta distinta de los otros fármacos habituales para el LDL:
| Fármaco | Cómo reduce el LDL-C | Forma |
|---|---|---|
| Estatinas, p. ej., atorvastatina y rosuvastatina | Bloquean la síntesis de colesterol en el hígado (HMG-CoA reductasa), lo que aumenta el número de receptores de LDL | Comprimido oral diario |
| Ezetimiba | Bloquea la absorción de colesterol en el intestino | Comprimido oral diario |
| Evolocumab | Impide que PCSK9 degrade los receptores de LDL | Inyección cada 2 semanas o mensual |
Normalmente se combinan en lugar de sustituirse: en FOURIER, al inicio, el 69 % de los pacientes tomaba una estatina de alta intensidad y el 30 % una de intensidad moderada (ficha técnica de la FDA).
Farmacocinética
El evolocumab tiene una cinética no lineal porque parte de su eliminación se produce mediante la unión a la propia PCSK9. Según la ficha técnica (ficha técnica de la FDA):
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Tiempo hasta el pico tras una dosis subcutánea | 3–4 días (mediana) |
| Biodisponibilidad absoluta | 72 % |
| Nivel máximo, dosis única de 140 mg | 18,6 µg/mL (media) |
| Nivel máximo, dosis única de 420 mg | 59,0 µg/mL (media) |
| Volumen de distribución (420 mg IV) | 3,3 L |
| Vida media efectiva | 11–17 días |
| Estado estacionario | Los niveles valle se acercan al estado estacionario hacia la semana 12; acumulación de aproximadamente 2–3 veces |
| Supresión máxima de la PCSK9 libre | Hacia las 4 horas tras una dosis |
| Reducción máxima del LDL-C | Hacia las 2 semanas (140 mg) o 3 semanas (420 mg) tras una dosis única |
Hay dos vías de eliminación. A concentraciones bajas, el anticuerpo se elimina principalmente por unión a PCSK9 (una vía saturable mediada por la diana). A concentraciones más altas se degrada como otros anticuerpos, por degradación proteica.
Otros puntos de la ficha técnica:
- Riñones: no se sabe que los anticuerpos monoclonales se eliminen por los riñones, y no se necesita ajustar la dosis en la insuficiencia renal. En la enfermedad renal grave o en diálisis, la exposición al fármaco fue menor, pero la reducción de PCSK9 fue similar.
- Hígado: la insuficiencia hepática leve a moderada redujo los niveles máximos un 20–30 % y la exposición total un 40–50 %; no se necesita ajustar la dosis. No hay datos en insuficiencia hepática grave.
- Estatinas: el tratamiento con estatinas de alta intensidad redujo los niveles de evolocumab aproximadamente un 20 %, lo que la ficha técnica considera clínicamente no relevante.
- Peso corporal: la exposición disminuye a medida que aumenta el peso corporal, pero la diferencia no es clínicamente relevante.
Uso médico aprobado
La ficha técnica actual de EE. UU. (revisada en 07/2026) aprueba Repatha (ficha técnica de la FDA):
- para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares mayores (muerte cardiovascular, infarto, accidente cerebrovascular, angina inestable que requiere atención hospitalaria o revascularización coronaria) en adultos con mayor riesgo de estos eventos;
- junto con dieta y ejercicio, para reducir el LDL-C en adultos con hipercolesterolemia (colesterol alto en sangre);
- junto con dieta y ejercicio, para reducir el LDL-C en adultos y niños de 10 años o más con hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFHe, una causa hereditaria de LDL muy alto);
- junto con dieta y ejercicio, para reducir el LDL-C en adultos y niños de 10 años o más con hipercolesterolemia familiar homocigota (HFHo, la forma rara y grave heredada de ambos progenitores).
La indicación cardiovascular se añadió por primera vez el 1 de diciembre de 2017, para adultos con enfermedad cardiovascular establecida (carta de aprobación de la FDA, 2017). El 21 de agosto de 2025, la FDA aprobó un suplemento que modificó la redacción de la indicación (carta de aprobación de la FDA, 2025). La sección de estudios clínicos de la ficha técnica sigue describiendo FOURIER como su ensayo de resultados clínicos.
Dosificación aprobada
| Población | Dosis aprobada |
|---|---|
| Adultos con mayor riesgo cardiovascular o con hipercolesterolemia | 140 mg cada 2 semanas o 420 mg una vez al mes |
| Adultos y niños de 10 años o más con HFHe | 140 mg cada 2 semanas o 420 mg una vez al mes |
| Adultos y niños de 10 años o más con HFHo | 420 mg una vez al mes; puede aumentarse a 420 mg cada 2 semanas si no hay una respuesta relevante a las 12 semanas |
| Pacientes en aféresis de lípidos | Pueden empezar con 420 mg cada 2 semanas, administrados después de la sesión de aféresis |
La ficha técnica indica que la reducción del LDL-C puede medirse a partir de las 4 semanas de iniciar el tratamiento. Con la dosis mensual, el LDL-C puede variar a lo largo del mes, por lo que la ficha técnica sugiere medirlo justo antes de la siguiente dosis. La dosis de 420 mg se administra como tres inyecciones de 140 mg en un plazo de 30 minutos.
Qué muestra la investigación
Reducción del LDL en los ensayos de la ficha técnica
Todos los resultados siguientes son la diferencia frente a placebo (o ezetimiba) en el cambio porcentual medio respecto al valor basal (ficha técnica de la FDA):
| Ensayo (n) | Población y tratamiento de base | Dosis | LDL-C vs. placebo | Apo B vs. placebo |
|---|---|---|---|---|
| LAPLACE-2 (1896), 12 semanas | Hipercolesterolemia con una estatina | 140 mg cada 2 semanas | −71 % (IC del 95 %: −74 a −67) | −55 % |
| LAPLACE-2, 12 semanas | Igual | 420 mg al mes | −63 % (IC del 95 %: −68 a −57) | −50 % |
| DESCARTES (901), 52 semanas | Solo dieta, o atorvastatina con o sin ezetimiba | 420 mg al mes | −55 % (IC del 95 %: −60 a −50) | −40 % |
| MENDEL-2 (614), 12 semanas | Sin fármaco hipolipemiante; LDL-C basal medio de 143 mg/dL | 140 mg cada 2 semanas / 420 mg al mes | −55 % / −57 % | −45 % / −48 % |
| RUTHERFORD-2 (329), 12 semanas | HFHe con estatinas; LDL-C basal medio de 156 mg/dL | 140 mg cada 2 semanas / 420 mg al mes | −61 % / −60 % | −49 % / −48 % |
| HAUSER-RCT (157), 24 semanas | Niños de 10–17 años con HFHe | 420 mg al mes | −38 % (IC del 95 %: −45 a −31) | −32 % |
| TESLA (49), 12 semanas | HFHo; LDL-C basal medio de 349 mg/dL | 420 mg al mes | −31 % (IC del 95 %: −44 a −18) | −21 % |
Frente a ezetimiba 10 mg/día, el evolocumab redujo el LDL-C un 41–45 % adicional en LAPLACE-2 (con atorvastatina) y un 37–38 % en MENDEL-2. También bajaron el no-HDL-C y el colesterol total. La respuesta es menor en la HFHo porque el fármaco necesita receptores de LDL funcionales: los pacientes con dos genes sin receptor funcional no respondieron en TESLA.
FOURIER: enfermedad cardiovascular establecida
FOURIER aleatorizó a 27 564 adultos con infarto, accidente cerebrovascular o enfermedad arterial periférica sintomática previos y un LDL-C de 70 mg/dL o más con tratamiento con estatinas (Sabatine et al., NEJM 2017). El evolocumab redujo el LDL-C un 59 % frente a placebo a las 48 semanas, de una mediana de 92 mg/dL a 30 mg/dL. La ficha técnica informa lo siguiente durante una mediana de 26 meses (ficha técnica de la FDA):
| Resultado | Placebo (n = 13 780) | Evolocumab (n = 13 784) | Hazard ratio (IC del 95 %) |
|---|---|---|---|
| Criterio compuesto principal (muerte CV, IM, accidente cerebrovascular, hospitalización por angina inestable, revascularización) | 11,3 % | 9,8 % | 0,85 (0,79–0,92) |
| Muerte CV, IM o accidente cerebrovascular | 7,4 % | 5,9 % | 0,80 (0,73–0,88) |
| Infarto de miocardio (IM) | 4,6 % | 3,4 % | 0,73 (0,65–0,82) |
| Accidente cerebrovascular | 1,9 % | 1,5 % | 0,79 (0,66–0,95) |
| Revascularización coronaria | 7,0 % | 5,5 % | 0,78 (0,71–0,86) |
| Muerte cardiovascular | 1,7 % | 1,8 % | 1,05 (0,88–1,25) |
| Muerte por cualquier causa | 3,1 % | 3,2 % | 1,04 (0,91–1,19) |
Así, FOURIER mostró menos infartos, accidentes cerebrovasculares y procedimientos, pero ninguna diferencia en muertes durante unos 2 años. En la semana 48, el LDL-C mediano con evolocumab fue de 26 mg/dL, y el 47 % de los pacientes estaba por debajo de 25 mg/dL.
En la extensión abierta (FOURIER-OLE), 6635 pacientes tomaron evolocumab durante una mediana de 5,0 años más, hasta 8,4 años en total (O’Donoghue et al., Circulation 2022). Quienes habían sido aleatorizados inicialmente a evolocumab en lugar de placebo tuvieron un menor riesgo del criterio compuesto principal (HR 0,85, IC del 95 %: 0,75–0,96) y de muerte cardiovascular (HR 0,77, IC del 95 %: 0,60–0,99) durante la extensión. Como en la extensión todos recibían el fármaco, esto compara el tratamiento temprano con el tardío, no el fármaco con el placebo.
VESALIUS-CV: alto riesgo sin infarto ni accidente cerebrovascular previos
VESALIUS-CV aleatorizó a 12 257 pacientes con aterosclerosis o diabetes de alto riesgo, sin infarto ni accidente cerebrovascular previos y con un LDL-C de al menos 90 mg/dL a evolocumab 140 mg cada 2 semanas o placebo (Bohula et al., NEJM 2026). La mediana de seguimiento fue de 4,6 años.
| Resultado | Placebo | Evolocumab | Hazard ratio (IC del 95 %) |
|---|---|---|---|
| MACE de 3 puntos (muerte coronaria, IM, accidente cerebrovascular isquémico) | 8,0 % | 6,2 % | 0,75 (0,65–0,86) |
| MACE de 4 puntos (añade revascularización por isquemia) | 16,2 % | 13,4 % | 0,81 (0,73–0,89) |
| Muerte por cualquier causa (análisis preespecificado) | 9,7 % | 7,9 % | 0,80 (0,70–0,91) |
| Muerte cardiovascular (análisis preespecificado) | 3,6 % | 2,8 % | 0,79 (0,64–0,98) |
Las tasas de MACE y de muerte por cualquier causa son estimaciones de Kaplan-Meier a 5 años. El ensayo no informó diferencias entre grupos en los eventos de seguridad. Las cifras de mortalidad proceden de un análisis preespecificado aparte, que estimó que la mayor parte del descenso de las muertes no cardiovasculares se explicaba por la prevención de eventos cardíacos no mortales previos (Giugliano et al., Circulation 2026). En un subgrupo de 7557 pacientes, el evolocumab redujo el LDL-C unos 61–67 mg/dL a las 48 semanas (Monguillon et al., Circulation 2026).
Placa y lipoproteína(a)
- Placa coronaria (GLAGOV): 968 pacientes con enfermedad coronaria tratados con estatinas recibieron evolocumab 420 mg al mes o placebo durante 76 semanas. El LDL-C medio en el tiempo fue de 36,6 vs. 93,0 mg/dL. El porcentaje de volumen de ateroma, medido por ecografía intravascular, bajó un 0,95 % con evolocumab y subió un 0,05 % con placebo (diferencia −1,0 %), y el 64,3 % vs. 47,3 % de los pacientes mostró regresión (Nicholls et al., JAMA 2016).
- Lipoproteína(a): la Lp(a) es una partícula similar al LDL, en gran parte hereditaria, y un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria. En FOURIER, el evolocumab redujo la Lp(a) una mediana del 26,9 % a las 48 semanas. Los pacientes con Lp(a) por encima de la mediana tuvieron un mayor beneficio coronario (HR 0,77 vs. 0,93), aunque la interacción no fue significativa (p = 0,07) (O’Donoghue et al., Circulation 2019). VESALIUS-CV encontró un beneficio relativo similar independientemente de la Lp(a) basal (Monguillon et al., Circulation 2026).
Usuarios de esteroides anabólicos
El evolocumab no está aprobado para personas que usan esteroides anabólico-androgénicos (EAA) ni se ha probado en ellas. Los estudios siguientes describen lo que estas hormonas hacen a los lípidos en sangre. Explican por qué surge la pregunta; no muestran que el evolocumab ayude en este contexto.
| Estudio | Diseño y n | Exposición | Hallazgos lipídicos |
|---|---|---|---|
| Hartgens et al., Br J Sports Med 2004 | Estudio no ciego de 19 atletas de fuerza que se autoadministraban, más un ensayo aleatorizado en 16 culturistas | EAA elegidos por ellos mismos durante 8 o 14 semanas; decanoato de nandrolona 200 mg/semana durante 8 semanas en el ensayo | EAA autoadministrados: HDL-C de 1,08 a 0,43 mmol/L (≈42 a 17 mg/dL), apo B de 0,96 a 1,32 g/L, la Lp(a) bajó. Los cambios no se habían recuperado 6 semanas después de suspenderlos. La nandrolona sola solo modificó la Lp(a) |
| Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM) | Cohorte prospectiva, 100 hombres | Ciclo de EAA autoadministrado | Durante el uso: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6 %. Los valores volvieron al nivel basal 3 meses después del ciclo |
De las fuentes se desprenden tres puntos:
- El efecto principal de los EAA es sobre el HDL, que no es la diana del evolocumab. Las tablas de lípidos de la ficha técnica informan LDL-C, no-HDL-C, apo B y colesterol total. El mecanismo del evolocumab actúa sobre la eliminación del LDL, y ningún estudio ha medido si compensa la caída del HDL observada durante el uso de EAA.
- La apo B puede ser la mejor medida. Una revisión de 2026 sobre prevención cardiovascular en hombres jóvenes que abusan de andrógenos sugiere objetivos de apo B o no-HDL-C porque el LDL-C y el número de partículas pueden divergir en este grupo. Menciona los inhibidores de PCSK9, la ezetimiba y el ácido bempedoico como opciones cuando no se toleran las estatinas. También afirma que actualmente faltan datos empíricos sobre fármacos hipolipemiantes o antihipertensivos específicamente en personas que abusan de andrógenos (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
- Solo existe un único informe de caso. Un hombre trans en tratamiento con testosterona, con HFHe confirmada genéticamente y que no toleraba las estatinas, tuvo una reducción del LDL-C de aproximadamente un 40 % durante 23 meses con un inhibidor de PCSK9, sin eventos adversos notificados (Pirazzi et al., J Endocr Soc 2019). Un solo caso no puede establecer seguridad ni efecto.
Hormonas esteroideas y LDL muy bajo
El colesterol es la materia prima de la testosterona, el cortisol y otras hormonas esteroideas, por lo que una pregunta frecuente es si un LDL-C muy bajo altera la producción hormonal. En un análisis preespecificado del ensayo BERSON de 12 semanas, pacientes chinos con diabetes tipo 2 tratados con atorvastatina no mostraron cambios clínicamente relevantes en cortisol, ACTH, testosterona (hombres), estradiol (mujeres), LH ni FSH con evolocumab (Blom et al., Endocrinol Diabetes Metab 2020). El estudio fue breve y no incluyó a personas que usan hormonas exógenas.
Efectos secundarios y riesgos
Repatha no tiene advertencia en recuadro (boxed warning). Su única contraindicación es un antecedente de hipersensibilidad grave al evolocumab o a cualquiera de sus componentes (ficha técnica de la FDA).
Efectos secundarios frecuentes
En el ensayo DESCARTES de 52 semanas (599 con evolocumab, 302 con placebo), la ficha técnica enumera estas como las reacciones más frecuentes que aparecieron más a menudo que con placebo:
| Reacción | Placebo | Evolocumab 420 mg al mes |
|---|---|---|
| Nasofaringitis (resfriado común) | 9,6 % | 10,5 % |
| Infección de las vías respiratorias altas | 6,3 % | 9,3 % |
| Gripe | 6,3 % | 7,5 % |
| Dolor de espalda | 5,6 % | 6,2 % |
| Reacciones en el lugar de inyección (enrojecimiento, dolor, hematoma) | 5,0 % | 5,7 % |
| Mialgia (dolor muscular) | 3,0 % | 4,0 % |
Los efectos secundarios llevaron a suspender el tratamiento en el 2,2 % con evolocumab frente al 1 % con placebo. En los ensayos agrupados, las reacciones en el lugar de inyección se produjeron en el 3,2 % vs. 3,0 %. En FOURIER, las reacciones en el lugar de inyección fueron del 2,1 % vs. 1,6 % (Sabatine et al., NEJM 2017).
Reacciones alérgicas y látex
- Hipersensibilidad: se han notificado reacciones, incluido angioedema (hinchazón de cara, labios, lengua o garganta). La ficha técnica indica suspender el fármaco y tratar la reacción si es grave.
- Látex: algunas presentaciones de autoinyector y jeringa tienen caucho natural seco en el capuchón de la aguja. Existen versiones sin látex.
Diabetes y glucosa en sangre
La diabetes de nueva aparición fue una cuestión de seguridad preespecificada. En FOURIER, la diabetes de nueva aparición entre los 16 676 pacientes sin diabetes fue del 8,1 % con evolocumab frente al 7,7 % con placebo (ficha técnica de la FDA). Un análisis preespecificado no encontró un aumento significativo (HR 1,05, IC del 95 %: 0,94–1,17), tampoco en personas con prediabetes, ni cambios en la HbA1c o la glucosa en ayunas (Sabatine et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017).
Memoria y LDL-C muy bajo
Las preocupaciones iniciales sobre efectos secundarios cognitivos dieron lugar al subestudio EBBINGHAUS de FOURIER. Entre 1204 pacientes seguidos durante una mediana de 19 meses, el evolocumab no fue inferior al placebo en la función ejecutiva, sin diferencias significativas en memoria de trabajo, memoria episódica ni velocidad psicomotora (Giugliano et al., NEJM 2017). En FOURIER-OLE, las tasas de eventos adversos graves, eventos musculares, diabetes de nueva aparición, accidente cerebrovascular hemorrágico y eventos neurocognitivos durante hasta 8,4 años no superaron las del grupo placebo original (O’Donoghue et al., Circulation 2022).
Inmunogenicidad
Se desarrollaron anticuerpos contra el fármaco en el 0,3 % (48 de 17 992) de los adultos tratados. Ninguno fue neutralizante, y no afectaron a los niveles del fármaco, la respuesta ni la seguridad (ficha técnica de la FDA).
Embarazo, lactancia y niños
- Embarazo: los datos en humanos son insuficientes. El evolocumab, como otros anticuerpos IgG, atraviesa la placenta. En monos no causó efectos sobre el embarazo ni el desarrollo de las crías con hasta 12 veces la exposición humana. Otro anticuerpo anti-PCSK9 causó inmunosupresión en crías de mono, y el evolocumab no se evaluó para esto.
- Lactancia: no hay datos sobre el evolocumab en la leche humana.
- Niños: la eficacia solo está establecida para HFHe y HFHo a partir de los 10 años.
Interacciones
La ficha técnica no tiene sección de interacciones farmacológicas. El único estudio de interacción que recoge es la exposición al evolocumab aproximadamente un 20 % menor con estatinas de alta intensidad, que la ficha técnica considera clínicamente no relevante.
Conservación
La ficha técnica indica que Repatha debe conservarse refrigerado a 2–8 °C (36–46 °F) en el envase original, sin congelar y sin agitar. Puede mantenerse a temperatura ambiente, 20–25 °C (68–77 °F), hasta 30 días, tras lo cual debe desecharse (ficha técnica de la FDA).
Puntos clave
- Otra vía para bajar el LDL. El evolocumab bloquea PCSK9, de modo que las células hepáticas conservan más receptores de LDL. Es un anticuerpo inyectable que suele añadirse a una estatina, no un sustituto de ella.
- Grandes descensos del LDL. Los ensayos de la ficha técnica mostraron un LDL-C aproximadamente un 55–71 % más bajo que con placebo en adultos y una reducción aproximadamente un 37–45 % mayor que con ezetimiba. La apo B bajó aproximadamente un 40–55 %.
- Menos infartos y accidentes cerebrovasculares. FOURIER redujo la muerte cardiovascular, el IM o el accidente cerebrovascular un 20 %, pero no cambió las muertes durante unos 2 años. VESALIUS-CV redujo los primeros eventos mayores un 25 % en personas de alto riesgo sin infarto ni accidente cerebrovascular previos, y un análisis preespecificado encontró una mortalidad por cualquier causa un 20 % menor durante 4,6 años.
- Pocos efectos secundarios. Los más frecuentes fueron resfriados, infecciones respiratorias y reacciones en el lugar de inyección. Los ensayos no encontraron un aumento de diabetes nueva ni de problemas cognitivos, ni siquiera con LDL-C muy bajo.
- Sin datos en usuarios de esteroides. Los EAA bajan sobre todo el HDL y suben la apo B. El evolocumab no actúa sobre el HDL, y ningún estudio lo ha probado en usuarios de EAA.
Fuentes
- Amgen. Repatha (evolocumab) injection, for subcutaneous use. Prescribing information, revised 07/2026. DailyMed.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Repatha, BLA 125522, historial de aprobación. FDA.
- Food and Drug Administration. Carta de aprobación de suplementos, BLA 125522/S-013, S-014. 1 de diciembre de 2017. FDA.
- Food and Drug Administration. Carta de aprobación de suplemento, BLA 125522/S-045. 21 de agosto de 2025. FDA.
- Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713–1722. PubMed.
- O’Donoghue ML, Giugliano RP, Wiviott SD, et al. Long-term evolocumab in patients with established atherosclerotic cardiovascular disease. Circulation. 2022;146(15):1109–1119. PubMed.
- Bohula EA, Marston NA, Bhatia AK, et al. Evolocumab in patients without a previous myocardial infarction or stroke. N Engl J Med. 2026;394(2):117–127. PubMed.
- Giugliano RP, Bohula EA, Bellavia A, et al. Effects of evolocumab on mortality outcomes in patients without previous myocardial infarction or stroke: a prespecified analysis of the VESALIUS-CV randomized clinical trial. Circulation. Publicado en línea el 31 de agosto de 2026. PubMed.
- Monguillon V, Marston NA, Bohula EA, et al. Lipoprotein(a) levels, risk of cardiovascular events, and benefit of evolocumab: findings from the VESALIUS-CV trial. Circulation. 2026;153(25):1960–1968. PubMed.
- Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: the GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373–2384. PubMed.
- O’Donoghue ML, Fazio S, Giugliano RP, et al. Lipoprotein(a), PCSK9 inhibition, and cardiovascular risk. Circulation. 2019;139(12):1483–1492. PubMed.
- Sabatine MS, Leiter LA, Wiviott SD, et al. Cardiovascular safety and efficacy of the PCSK9 inhibitor evolocumab in patients with and without diabetes and the effect of evolocumab on glycaemia and risk of new-onset diabetes: a prespecified analysis of the FOURIER randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(12):941–950. PubMed.
- Giugliano RP, Mach F, Zavitz K, et al. Cognitive function in a randomized trial of evolocumab. N Engl J Med. 2017;377(7):633–643. PubMed.
- Blom DJ, Chen J, Yuan Z, et al. Effects of evolocumab therapy and low LDL-C levels on vitamin E and steroid hormones in Chinese and global patients with type 2 diabetes. Endocrinol Diabetes Metab. 2020;3(2):e00123. PubMed.
- Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
- Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
- Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed.
- Pirazzi C, Tavaglione F, Tivesten Å, Romeo S. PCSK9 inhibitors in a statin-intolerant transgender man with heterozygous familial hypercholesterolemia: a case report. J Endocr Soc. 2019;3(8):1461–1464. PubMed.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA.