L’insulina è l’ormone peptidico che il pancreas rilascia per spostare il glucosio dal sangue verso i muscoli, il tessuto adiposo e il fegato. Come farmaco, viene prodotta mediante la tecnologia del DNA ricombinante e iniettata per trattare il diabete. I prodotti spaziano dagli analoghi ad azione rapida assunti ai pasti agli analoghi ad azione prolungata che coprono un’intera giornata o più.

Al di fuori della medicina, alcuni bodybuilder si iniettano insulina perché sopprime la degradazione delle proteine muscolari e spinge il glucosio e i nutrienti all’interno del muscolo. Il fatto più importante a riguardo è che l’ipoglicemia (basso livello di zucchero nel sangue) è la sua reazione avversa più comune, e un’ipoglicemia grave può causare convulsioni, perdita di coscienza e morte. Ogni foglietto illustrativo dell’insulina riporta questa avvertenza, e la fisiologia è la stessa indipendentemente dal fatto che chi la assume abbia o meno il diabete.

Questa pagina riassume quanto mostrano i foglietti illustrativi dell’FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci), gli studi clinici, i dati dei centri antiveleni e i casi clinici pubblicati. Ha scopo puramente informativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe farmacologica	Ormone peptidico; insulina umana e analoghi dell’insulina
Prodotti di esempio	Humalog (lispro), NovoLog (aspart), Humulin R (regolare), Humulin N (NPH), Lantus (glargine), Tresiba (degludec)
Via di somministrazione	Iniezione sottocutanea; l’insulina regolare e alcuni analoghi ad azione rapida anche per via endovenosa sotto controllo medico
Dosaggio	La maggior parte dei prodotti a 100 unità/mL (U-100); alcuni sono disponibili anche in forme concentrate
Uso approvato	Migliorare il controllo glicemico negli adulti e nei bambini con diabete mellito
Emivita (foglietti illustrativi)	Breve e dipendente dal tipo: circa 1–1,5 h dopo lispro o insulina regolare sottocute; circa 25 h per degludec allo stato stazionario
Reazione avversa più comune	Ipoglicemia, che può essere pericolosa per la vita
Stato negli Stati Uniti	Gli analoghi sono soggetti a prescrizione; Humulin R U-100 e Humulin N hanno etichettatura da banco; non elencata nella Tabella III (Schedule III)
Stato WADA	Proibita in ogni momento (S4.4.2, insuline e insulino-mimetici)

Che cos’è

L’insulina umana è un peptide a due catene di circa 5,8 kDa. Il foglietto illustrativo di Humulin R indica la sua formula come C₂₅₇H₃₈₃N₆₅O₇₇S₆ con un peso molecolare di 5,808 kDa, prodotta in un ceppo di laboratorio non patogeno di E. coli (foglietto illustrativo di Humulin R).

Gli analoghi dell’insulina sono versioni modificate della molecola umana. Le modifiche non alterano il modo in cui l’insulina agisce una volta nel sangue, ma cambiano la velocità con cui lascia il sito di iniezione. Ogni foglietto illustrativo descrive la modifica:

Insulina	Modifica rispetto all’insulina umana (foglietto illustrativo)	Effetto sull’assorbimento
Regolare (Humulin R)	Nessuna; identica all’insulina umana	Riferimento
NPH (Humulin N)	Stessa molecola, cristallizzata con protamina e zinco in una sospensione torbida	I cristalli si sciolgono lentamente, dando un profilo intermedio
Lispro (Humalog)	I due aminoacidi nelle posizioni B28 e B29 sono invertiti	Assorbita più rapidamente dell’insulina regolare
Aspart (NovoLog)	Un aminoacido in posizione B28 sostituito con acido aspartico	Assorbita più rapidamente dell’insulina regolare
Glargine (Lantus)	Un aminoacido modificato in posizione A21 e due arginine aggiunte all’estremità della catena B; formulata a pH ≈4	Assorbimento lento e prolungato senza picco pronunciato
Degludec (Tresiba)	B30 rimosso; un acido glutammico più una catena laterale di acido grasso C16 legati in B29	Forma multi-esameri che creano un deposito a lento rilascio; si lega anche all’albumina

Fonti: foglietti illustrativi di Humalog, NovoLog, Humulin N, Lantus e Tresiba.

Meccanismo

Ogni foglietto illustrativo descrive la stessa azione fondamentale. L’insulina abbassa la glicemia:

aumentando la captazione di glucosio nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo;
sopprimendo la produzione di glucosio da parte del fegato;
inibendo la degradazione dei grassi (lipolisi) e delle proteine (proteolisi) e favorendo la sintesi proteica.

L’insulina sposta inoltre il potassio dal sangue all’interno delle cellule, motivo per cui i foglietti illustrativi mettono in guardia sull’ipokaliemia (basso livello di potassio nel sangue).

L’insulina è correlata al fattore di crescita insulino-simile di tipo 1, ma è diversa da esso. Vedi le pagine dedicate a IGF-1, IGF-1 LR3 e ormone della crescita.

Confronto tra i tipi di insulina

Le insuline sono classificate in base alla rapidità con cui iniziano ad agire e alla durata del loro effetto dopo un’iniezione sottocutanea. I foglietti illustrativi sottolineano che queste tempistiche sono solo indicazioni generali. Variano considerevolmente da persona a persona e nello stesso individuo, in base al sito di iniezione, al flusso sanguigno, alla temperatura, all’esercizio fisico e alla dose.

Tipo	Esempio (foglietto illustrativo FDA)	Inizio d’azione	Effetto di picco	Durata dell’effetto	Tempistica rispetto ai pasti indicata
Azione rapida	NovoLog (aspart)	Non indicato come valore numerico	1–3 h	3–5 h	5–10 minuti prima di un pasto
Azione rapida	Humalog (lispro)	Più rapido dell’insulina regolare	Picco sierico 30–90 min	Più breve dell’insulina regolare	Entro 15 minuti prima o subito dopo un pasto
Azione breve	Humulin R (regolare)	≈30 min (intervallo 10–75 min)	≈3 h (intervallo 20 min–7 h)	≈8 h (intervallo 3–14 h); ≈18 h con dosi elevate nei soggetti obesi	Circa 30 minuti prima di un pasto
Azione intermedia	Humulin N (NPH)	Più lento dell’insulina regolare	Mediana 6,5 h (intervallo 2,8–13 h)	Mediana 14,5 h (intervallo 9,5–19,3 h) in un confronto del foglietto illustrativo di Lantus	Non legata ai pasti
Azione prolungata	Lantus (glargine)	Assorbimento lento e prolungato	Nessun picco pronunciato	Mediana 24 h (intervallo da 10,8 a oltre 24 h)	Una volta al giorno
Azione prolungata	Tresiba (degludec)	Compare nel sangue ≈1 h dopo la prima dose	Mediana 12 h allo stato stazionario	Almeno 42 h dopo l’ultima di 8 dosi giornaliere	Una volta al giorno

Due dettagli del foglietto illustrativo di Humulin R sono importanti per la sicurezza. In primo luogo, nei soggetti obesi che ricevevano dosi più elevate, l’effetto è durato circa 18 ore invece di circa 8. In secondo luogo, l’insulina regolare per via endovenosa inizia ad agire in circa 10–15 minuti (foglietto illustrativo di Humulin R). Un’insulina «ad azione breve» può quindi continuare ad abbassare il glucosio fino a notte fonda o al giorno successivo.

Farmacocinetica

L’insulina viene assorbita dal sito di iniezione, poi eliminata principalmente dal fegato, con captazione e degradazione anche nei reni, nei muscoli e nel tessuto adiposo. La sua emivita dopo iniezione sottocutanea riflette soprattutto la velocità con cui lascia il deposito, non la velocità con cui l’organismo la elimina.

Fonti: foglietti illustrativi di Humalog, NovoLog, Humulin R, Humulin N e Tresiba.

Uso medico approvato

Tutti i foglietti illustrativi dell’insulina esaminati qui riportano sostanzialmente la stessa indicazione: migliorare il controllo glicemico negli adulti e nei bambini con diabete mellito. Tresiba è approvata a partire da 1 anno di età. Le dosi sono personalizzate in base al monitoraggio della glicemia, al fabbisogno metabolico e all’obiettivo terapeutico, e i foglietti illustrativi richiedono che qualsiasi modifica del regime insulinico avvenga sotto stretto controllo medico.

Il beneficio della terapia intensiva a base di insulina è ben consolidato nel diabete di tipo 1. Nel Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), 1.441 pazienti sono stati randomizzati alla terapia insulinica intensiva o convenzionale e seguiti per una media di 6,5 anni (DCCT, NEJM 1993):

Esito	Effetto della terapia intensiva
Nuova retinopatia (coorte di prevenzione primaria)	−76% (IC 95% 62–85%)
Progressione della retinopatia (coorte di intervento secondario)	−54% (IC 95% 39–66%)
Microalbuminuria	−39% (IC 95% 21–52%)
Neuropatia clinica	−60% (IC 95% 38–74%)
Ipoglicemia grave	Aumentata di due o tre volte

Il DCCT mostra il compromesso centrale dell’insulina: spingere il glucosio più in basso porta benefici e al tempo stesso più ipoglicemie.

Cosa mostra la ricerca sul muscolo

Insulina e proteine muscolari

La migliore sintesi dell’effetto diretto dell’insulina sul muscolo umano è una meta-analisi del 2016 sugli studi di infusione di insulina, con 25 studi e 173 persone nell’analisi aggregata (Abdulla et al., Diabetologia 2016):

Misura	Risultato con l’insulina
Sintesi proteica muscolare, complessiva	Nessun effetto significativo
Sintesi proteica muscolare, quando l’apporto di aminoacidi veniva aumentato	Aumentata
Degradazione proteica muscolare	Ridotta, indipendentemente dall’apporto di aminoacidi
Bilancio proteico netto	Migliorato

Gli autori hanno concluso che l’insulina svolge un ruolo «permissivo» nella sintesi proteica muscolare quando gli aminoacidi sono elevati, e un ruolo netto nel ridurre la degradazione. Si tratta di studi di clamp brevi e strettamente controllati, nei quali veniva infuso glucosio per prevenire l’ipoglicemia.

Nessuno studio sull’insulina come farmaco per aumentare la massa muscolare

Non abbiamo trovato studi randomizzati controllati che abbiano testato l’insulina iniettata per le dimensioni muscolari, la forza o la prestazione in persone sane o allenate. Il razionale per l’uso non medico poggia sulla fisiologia del ricambio proteico descritta sopra, non su studi di esito. Qualsiasi affermazione di guadagni muscolari specifici derivanti dall’insulina non è supportata da dati controllati sull’uomo.

Effetti collaterali e rischi

Ipoglicemia

I foglietti illustrativi definiscono l’ipoglicemia la reazione avversa più comune di tutte le insuline. Affermano che l’ipoglicemia grave può causare convulsioni, può portare alla perdita di coscienza e può essere pericolosa per la vita o causare la morte. Può inoltre compromettere la concentrazione e i tempi di reazione, ad esempio durante la guida (foglietto illustrativo di Humulin R).

Secondo i foglietti illustrativi, il rischio è massimo quando l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina raggiunge il picco. Aumenta con:

variazioni nello schema dei pasti, come pasti saltati o ritardati o un diverso contenuto di carboidrati;
variazioni nell’attività fisica;
variazioni in altri farmaci assunti;
compromissione renale o epatica.

I sintomi premonitori possono essere attenuati dopo ipoglicemie ripetute, nel diabete di lunga durata, in presenza di danno nervoso e con l’uso di beta-bloccanti.

L’American Diabetes Association classifica l’ipoglicemia in tre livelli (ADA Standards of Care 2026):

Livello	Definizione
Livello 1	Glucosio inferiore a 70 mg/dL (3,9 mmol/L) e pari ad almeno 54 mg/dL (3,0 mmol/L)
Livello 2	Glucosio inferiore a 54 mg/dL (3,0 mmol/L); la soglia alla quale iniziano i sintomi neuroglicopenici (confusione, alterazione del pensiero), che richiede un intervento immediato
Livello 3	Un evento grave con alterazione dello stato mentale o fisico che richiede l’aiuto di un’altra persona per il trattamento, a qualsiasi livello di glucosio

Anche sotto controllo medico, gli eventi gravi sono comuni. Negli studi su Lantus, l’ipoglicemia sintomatica grave (che richiede l’aiuto di un’altra persona) si è verificata in queste percentuali di pazienti (foglietto illustrativo di Lantus):

Popolazione dello studio	Durata	Lantus	Confronto
Diabete di tipo 1, adulti (3 studi)	16–28 settimane	6,5–10,6%	NPH 5,2–15,0%
Diabete di tipo 1, bambini	26 settimane	23,0%	NPH 28,6%
Diabete di tipo 2, adulti (3 studi)	28 settimane–5 anni	0,4–7,8%	NPH 1,1–11,9%
Studio ORIGIN, adulti con malattia cardiovascolare o fattori di rischio	Mediana 6,2 anni	5,6%	Cure standard 1,8%

A livello di popolazione, uno studio di sorveglianza dei CDC ha stimato 97.648 accessi al pronto soccorso all’anno negli Stati Uniti (IC 95% 64.410–130.887) per ipoglicemia ed errori correlati all’insulina nel periodo 2007–2011 (Geller et al., JAMA Intern Med 2014). Quasi un terzo (29,3%) ha portato al ricovero ospedaliero. Effetti neurologici gravi sono stati documentati in circa il 60,6% degli accessi, e oltre la metà presentava una glicemia pari o inferiore a 50 mg/dL. I fattori scatenanti più comuni sono stati la ridotta assunzione di cibo e l’iniezione del prodotto insulinico sbagliato.

Ipokaliemia

Tutte le insuline spostano il potassio all’interno delle cellule e possono causare ipokaliemia. Il foglietto illustrativo di Humalog avverte che l’ipokaliemia non trattata può causare paralisi respiratoria, aritmia ventricolare e morte (foglietto illustrativo di Humalog). I foglietti illustrativi richiedono il monitoraggio del potassio in caso di uso endovenoso e nelle persone a rischio, come quelle che assumono farmaci che abbassano il potassio.

Altre avvertenze dei foglietti illustrativi

Ipersensibilità. Può verificarsi un’allergia generalizzata grave, inclusa l’anafilassi.
Lipodistrofia e amiloidosi cutanea. Iniezioni ripetute nella stessa area possono ispessire o assottigliare il grasso sottocutaneo, oppure causare depositi di amiloide. Iniettare in queste aree può ridurre l’assorbimento e il successivo passaggio a un sito non interessato può quindi causare ipoglicemia.
Aumento di peso ed edema. Entrambi sono elencati tra le reazioni avverse; la ritenzione di liquidi e l’insufficienza cardiaca rappresentano una preoccupazione specifica quando l’insulina viene associata ai tiazolidinedioni (agonisti PPAR-gamma).
Non condividere mai penne, aghi o siringhe. La condivisione comporta il rischio di trasmissione di infezioni ematiche.
Errori terapeutici. I foglietti illustrativi mettono in guardia sugli scambi accidentali tra prodotti insulinici.

Le controindicazioni sono l’uso durante un episodio di ipoglicemia e l’ipersensibilità al prodotto.

Interazioni

Il foglietto illustrativo di Humalog raggruppa le interazioni come segue (foglietto illustrativo di Humalog):

Effetto	Esempi tratti dal foglietto illustrativo
Aumentano il rischio di ipoglicemia	Altri farmaci antidiabetici, ACE-inibitori, sartani (ARB), fibrati, fluoxetina, inibitori delle MAO, salicilati, octreotide, antibiotici sulfamidici
Riducono l’effetto dell’insulina	Corticosteroidi, danazolo, diuretici, estrogeni, glucagone, niacina, progestinici, somatropina (ormone della crescita), simpaticomimetici come l’albuterolo, ormoni tiroidei
Aumentano o riducono l’effetto	Alcol, beta-bloccanti, clonidina, litio
Mascherano i sintomi dell’ipoglicemia	Beta-bloccanti, clonidina, guanetidina, reserpina

Diversi farmaci di questo elenco, tra cui l’ormone della crescita, l’albuterolo e il danazolo, si ritrovano anche nell’uso non medico di sostanze per il miglioramento della prestazione. Combinarli con l’insulina altera il controllo del glucosio in modi difficili da prevedere.

Sovradosaggio e dati dei centri antiveleni

I foglietti illustrativi indicano che un eccesso di insulina può causare ipoglicemia e ipokaliemia, che gli episodi gravi con coma, convulsioni o compromissione neurologica possono essere trattati con glucagone o glucosio per via endovenosa e che l’ipoglicemia può ripresentarsi dopo un’apparente guarigione, per cui possono essere necessari un apporto prolungato di carboidrati e un periodo di osservazione (foglietto illustrativo di Humulin R).

Dati pubblicati sui sovradosaggi:

Tendenze dei centri antiveleni. Nove centri antiveleni statunitensi che coprono quattro Stati hanno registrato 3.819 esposizioni all’insulina nel periodo 2000–2009. Le esposizioni annuali sono aumentate del 279% nel decennio e il 68% era costituito da errori terapeutici non intenzionali (Spiller et al., Ann Pharmacother 2011).
Errori non intenzionali. Su 642 sovradosaggi non intenzionali di insulina gestiti da tre centri antiveleni, l’ipoglicemia si è verificata nel 15,9% dei casi e il 17,4% è stato trattato in pronto soccorso. Non sono stati registrati esiti gravi o decessi (Beuhler et al., Clin Toxicol 2013). Si trattava per lo più di persone con diabete incorse in un errore di dosaggio, non di massicci sovradosaggi deliberati.
Sovradosaggi massicci. Una revisione sistematica di 45 casi pubblicati di sovradosaggio di insulina (1986–2017) ha rilevato che 44 pazienti sono stati ricoverati, per una mediana di 94 ore (intervallo 12–721 h), e un terzo ha avuto bisogno della terapia intensiva. Le complicanze includevano compromissione cerebrale intermittente (73%), ipokaliemia (49%), altri squilibri elettrolitici (42%) e tossicità cardiaca (9%). Un paziente ha riportato un danno cerebrale ipoglicemico permanente e uno è deceduto (Johansen and Christensen, Basic Clin Pharmacol Toxicol 2018). In alcuni casi è stato necessario somministrare glucosio per via endovenosa fino a una settimana.
Decessi. Una revisione della letteratura forense su 109 casi di sovradosaggio che coinvolgevano insulina o farmaci ipoglicemizzanti orali, esaminati post-mortem, ha riscontrato la presenza di insulina nel 95,4% dei casi. Di questi, il 65% erano suicidi, il 23% incidenti e il 12% omicidi. Il riscontro microscopico più comune è stato la deplezione o necrosi neuronale nel 29,1% dei casi (Manetti et al., Biomedicines 2022).

Uso al di fuori della medicina

Quanto è diffuso

In un sondaggio online del 2009 condotto tra atleti di forza, i ricercatori hanno descritto 41 utilizzatori di insulina non diabetici (Ip et al., Curr Sports Med Rep 2012):

il 95,1% utilizzava anche steroidi anabolizzanti e assumeva in media 16,2 sostanze per la prestazione all’anno;
il 56,8% ha riferito ipoglicemia, e uno ha riferito di aver perso conoscenza;
il 37,8% si procurava l’insulina presso le farmacie territoriali e l’80,6% ha dichiarato che era «facile» da ottenere.

In uno studio italiano su 92 bodybuilder amatoriali, il 43% utilizzava regolarmente ormoni. Di questi, il 38% utilizzava insulina, di solito insieme agli steroidi. Il colesterolo HDL era più basso negli utilizzatori di insulina o ormone della crescita, e l’uso di insulina era specificamente collegato a un più alto rapporto tra gli enzimi epatici ALT e AST (Di Girolamo et al., Sports Med Open 2024).

Casi clinici di danno

I casi pubblicati descrivono lo stesso quadro: ipoglicemia grave, talvolta resistente al trattamento, in uomini giovani e per il resto sani.

Svizzera, 1998. Un bodybuilder di 30 anni si è iniettato insulina ad azione breve prima di una competizione internazionale. Ha perso conoscenza, ha avuto convulsioni ed è stato intubato. Il glucosio è rimasto basso nonostante il glucosio per via endovenosa finché non ha ricevuto altro glucosio e glucagone in terapia intensiva (Konrad et al., 1998).
1994. Un caso di ipoglicemia da insulina autoindotta in un bodybuilder è stato riportato negli Archives of Internal Medicine (Reverter et al., 1994).
Regno Unito, 2003. Dei clinici hanno riportato un caso per evidenziare i pericoli dell’uso di insulina da parte dei bodybuilder, osservando che la sua attrattiva risiedeva nel fatto di essere irrilevabile con i test dell’epoca (Evans and Lynch, BJSM 2003).
Francia, 2019. Un bodybuilder di 30 anni è arrivato in coma per una grave ipoglicemia di causa sconosciuta. Ha avuto bisogno di ripetute infusioni di glucosio e la causa è stata successivamente ricondotta a iniezioni nascoste di insulina (Heidet et al., J Emerg Med 2019).

I fattori di rischio indicati nei foglietti illustrativi aiutano a spiegare perché si verificano questi casi. Il rischio di ipoglicemia aumenta con pasti saltati o modificati, maggiore attività fisica e farmaci che alterano l’effetto dell’insulina, e gli utilizzatori al di fuori della medicina spesso affrontano tutti e tre questi fattori senza monitoraggio della glicemia. Dosi più elevate possono inoltre agire molto più a lungo rispetto ai tempi «tipici» riportati nella tabella sopra.

«L’insulina non può essere rilevata.» Questo era vero per i test di routine dei primi anni 2000, ma da allora i laboratori antidoping hanno convalidato metodi in spettrometria di massa che identificano gli analoghi sintetici dell’insulina (lispro, aspart, glulisina, metabolita della glargine, degludec) nelle urine (Thomas et al., Metabolites 2021). L’insulina umana in sé è identica a quella endogena dell’organismo e rimane più difficile da distinguere.

Stato legale e nello sport

Stati Uniti. L’insulina non è elencata come sostanza controllata nella Tabella III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Gli analoghi dell’insulina sono soggetti a prescrizione medica, mentre Humulin R U-100 e Humulin N sono pubblicati su DailyMed con etichettatura da farmaco da banco.
Sport. La WADA elenca le insuline e gli insulino-mimetici alla voce S4.4.2, modulatori metabolici, proibiti in competizione e fuori competizione. Sono sostanze non specificate (Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026).

Punti chiave

Un ormone, molte velocità. Le insuline ad azione rapida, breve, intermedia e prolungata differiscono principalmente per la velocità con cui lasciano il sito di iniezione, da circa 3–5 ore di effetto per l’aspart a oltre 42 ore per la degludec.
L’ipoglicemia è il rischio principale. I foglietti illustrativi la definiscono la reazione avversa più comune di tutte le insuline, e può causare convulsioni, coma e morte. Anche negli studi supervisionati, gli eventi gravi hanno interessato il 6,5–10,6% degli adulti con diabete di tipo 1 trattati con Lantus nell’arco di 16–28 settimane.
Gli effetti possono durare più del previsto. Dosi elevate di insulina regolare hanno agito per circa 18 ore invece di circa 8, e l’ipoglicemia può ripresentarsi dopo un’apparente guarigione.
Le evidenze sul muscolo sono fisiologiche, non cliniche. L’insulina riduce la degradazione delle proteine muscolari, ma nessuno studio controllato dimostra che aumenti la massa muscolare o migliori la prestazione nelle persone sane.
Danni documentati nell’uso non medico. La maggior parte degli utilizzatori non diabetici intervistati ha riferito ipoglicemia, e i casi clinici descrivono coma, convulsioni e intubazione in giovani bodybuilder.
Vietata nello sport. La WADA proibisce tutte le insuline in ogni momento, e gli analoghi sintetici possono ora essere rilevati nelle urine.

Fonti

Eli Lilly and Company. Humulin R (insulin human) injection, informazioni sulla prescrizione. DailyMed.
Eli Lilly and Company. Humulin N (insulin isophane human) injectable suspension, informazioni sulla prescrizione. DailyMed.
Eli Lilly and Company. Humalog (insulin lispro) injection, informazioni sulla prescrizione. DailyMed.
Novo Nordisk. NovoLog (insulin aspart) injection, informazioni sulla prescrizione. DailyMed.
Sanofi-Aventis U.S. Lantus (insulin glargine) injection, informazioni sulla prescrizione. DailyMed.
Novo Nordisk. Tresiba (insulin degludec) injection, informazioni sulla prescrizione. DailyMed.
Diabetes Control and Complications Trial Research Group; Nathan DM, Genuth S, Lachin J, et al. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329(14):977–986. PubMed.
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Spiller HA, Borys DJ, Ryan ML, et al. Unintentional therapeutic errors involving insulin in the ambulatory setting reported to poison centers. Ann Pharmacother. 2011;45(1):17–22. PubMed.
Beuhler MC, Spiller HA, Aleguas A. Demographics and outcome of unintentional insulin overdoses managed by three poison centers. Clin Toxicol (Phila). 2013;51(8):789–793. PubMed.
Johansen NJ, Christensen MB. A systematic review on insulin overdose cases: clinical course, complications and treatment options. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2018;122(6):650–659. PubMed.
Manetti AC, Visi G, Spina F, et al. Insulin and oral hypoglycemic drug overdose in post-mortem investigations: a literature review. Biomedicines. 2022;10(11):2823. PubMed.
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Konrad C, Schüpfer G, Wietlisbach M, Gerber H. [Insulin as an anabolic: hypoglycemia in the bodybuilding world]. Articolo in tedesco. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1998;33(7):461–463. PubMed.
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Insulina