La crisina (5,7-dihidroxiflavona) es una flavona vegetal presente en pequeñas cantidades en la miel y en cantidades mayores en el propóleo, la resina que las abejas recogen de las plantas. Se vende como suplemento y a menudo se la llama «inhibidor natural de la aromatasa», por su capacidad de bloquear en ensayos de laboratorio la aromatasa, la enzima que produce estrógenos.

El dato más importante es que este efecto no se ha demostrado en personas. En un estudio de absorción con 7 personas, una dosis oral de 400 mg produjo niveles máximos en sangre de crisina libre muy por debajo de la concentración necesaria para inhibir la aromatasa. Tres ensayos de un laboratorio de EE. UU. administraron crisina a hombres dentro de mezclas de precursores androgénicos, y el estradiol aun así aumentó. No encontramos ningún ensayo de crisina sola que midiera la testosterona o el estradiol en sangre.

Esta página resume lo que informan los estudios de absorción en humanos, los ensayos clínicos pequeños y la investigación de laboratorio. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase	Flavona (un subgrupo de los flavonoides)
Fórmula y peso	C₁₅H₁₀O₄, 254,24 g/mol (PubChem)
Fuentes principales	Propóleo, miel, pasiflora y otros materiales herbales
Dosis en los estudios en humanos citados	400 mg una sola vez; 1000 mg una sola vez y 1000 mg/día durante 30 días; 300–625 mg/día dentro de mezclas androgénicas con varios ingredientes
Biodisponibilidad oral	Estimada en 0,003–0,02 % en un estudio con 7 adultos, usando un volumen de distribución supuesto
Vida media	4,6 h aparentes para la crisina sin modificar tras 400 mg; 9–11 h con cápsulas estándar en un estudio posterior que usó un método de análisis distinto
Aromatasa en ensayos celulares	CI₅₀ (concentración que produce un 50 % de inhibición) de alrededor de 1–7 µM
Efecto sobre las hormonas en humanos	Sin reducción demostrada de estrógenos ni aumento de testosterona
Situación en EE. UU.	No es un medicamento aprobado; la FDA (agencia estadounidense del medicamento) no aprueba los suplementos dietéticos antes de su venta
Situación ante la AMA/WADA	No figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

El nombre químico de la crisina es 5,7-dihydroxy-2-phenylchromen-4-one (PubChem). Está estrechamente relacionada con la apigenina, que tiene un grupo hidroxilo más. Una revisión de 2021 sitúa su primer aislamiento y la determinación de su estructura en 1893 y enumera como fuentes la miel, el propóleo, algunas verduras, frutas y hongos, y las flores de la pasión. En las plantas se encuentra tanto como compuesto libre como unida a azúcares (Gao et al., Biomed Pharmacother 2021).

Cuánto hay en los alimentos

Las cifras publicadas no coinciden, y los valores de la miel influyen en cómo debe leerse el único ensayo con propóleo y miel que se describe más adelante:

Fuente	Contenido de crisina informado	Base
Miel croata de menta	0,112–0,51 mg/100 g (1,12–5,1 mg/kg)	Medido por LC-MS/MS en cinco muestras (Pavlešić et al., Food Technol Biotechnol 2022)
Miel, en general	Hasta 5,3 mg/kg	Cifra de una revisión (Gao et al. 2021)
Miel, según se cita en una revisión sobre la aromatasa	1 mg/g (1000 mg/kg)	Cifra de una revisión, mucho más alta que las mediciones anteriores (Balam et al., Heliyon 2020)
Propóleo, según se cita en la misma revisión	54 mg/g	Cifra de una revisión

Los valores medidos en la miel concuerdan con las cifras más bajas. Con unos 5 mg/kg, una porción de 20 g de miel contendría aproximadamente 0,1 mg de crisina, es decir, miles de veces menos que las dosis de suplemento estudiadas.

Farmacocinética

El primer estudio en humanos administró a 7 adultos sanos una dosis oral única de 400 mg. Las cápsulas contenían además lisofosfatidilcolina, y los participantes siguieron antes una dieta baja en flavonoides (Walle et al., Br J Clin Pharmacol 2001). Un ensayo cruzado de 2025 en 16 adultos sanos comparó tres productos (Ibi et al., Antioxidants 2025).

Estudio y producto	Nivel máximo	Exposición total (AUC)	Vida media	Qué se midió
Walle 2001, 400 mg	3–16 ng/mL (12–64 nM), tras aproximadamente 1 h	5–193 ng·h/mL	4,6 h (aparente)	Solo crisina sin modificar
Walle 2001, sulfato de crisina	No se indica numéricamente	450–4220 ng·h/mL	No informada	Metabolito principal en plasma
Ibi 2025, sin formular	42,1 ± 28,4 ng/mL	456,9 ± 356,4 ng·h/mL	11,0 ± 3,5 h	Crisina tras digestión con glucuronidasa
Ibi 2025, no micelar, con quercetina y rutina	32,9 ± 23,5 ng/mL	345,7 ± 280,8 ng·h/mL	9,0 ± 3,3 h	Crisina tras digestión con glucuronidasa
Ibi 2025, micelar, con quercetina y rutina	87,3 ± 59,4 ng/mL	914,8 ± 697,5 ng·h/mL	25,3 ± 59,1 h	Crisina tras digestión con glucuronidasa

Los dos estudios no deben compararse directamente. Las muestras de Ibi se digirieron con β-glucuronidasa antes del análisis, por lo que sus cifras probablemente incluyen crisina liberada de su glucurónido, mientras que los valores de crisina de Walle corresponden al compuesto sin modificar. El artículo de Ibi atribuye sus valores más altos a la dosis más alta, pero la diferencia en el método de análisis también puede contribuir. Las diferencias de vida media entre los productos de Ibi no fueron estadísticamente significativas, y el valor del producto micelar tiene una dispersión muy amplia.

La notificación de las dosis en Ibi tampoco es clara. En los métodos se indican 1000 mg por producto, mientras que la tabla de productos del artículo enumera 412–558 mg de crisina por cápsula, con una cápsula por dosis. La mayoría de los autores son empleados de ISURA, que realizó el estudio, y un coautor es propietario del Factors Group of Companies; el producto lo fabrica Natural Factors. El ensayo se llevó a cabo de diciembre de 2024 a marzo de 2025 y se registró en julio de 2025.

Por qué llega tan poco a la sangre

Conjugación. La pared intestinal y el hígado le añaden rápidamente sulfato y ácido glucurónico. En el estudio de Walle, el sulfato de crisina en plasma superó unas 30 veces a la crisina, y no se observaron metabolitos oxidativos.
Excreción. La orina contenía solo el 1–7 % de la dosis, sobre todo como glucurónido de crisina. Las heces recogidas de cuatro personas contenían unos 40, 160, 180 y 390 mg de crisina; la cifra más alta correspondía al 98 % de la dosis (Walle et al. 2001).
Eflujo y reciclaje. Transportadores como BCRP y MRP2 devuelven los conjugados de crisina al intestino y a la bilis. Las enzimas intestinales pueden entonces volver a liberar la crisina. Este reciclaje la mantiene concentrada en la parte baja del intestino en lugar de en el resto del cuerpo (Gao et al. 2021).
Unión a proteínas. Walle estimó que más del 99 % de la crisina en plasma está unida a proteínas, lo que deja aún menos disponible para actuar sobre los tejidos.

La cifra de biodisponibilidad de 0,003–0,02 % de Walle es una estimación. No hay una comparación intravenosa en humanos; los autores tomaron prestado el volumen de distribución de un flavonoide relacionado, la quercetina.

Situación regulatoria

Estados Unidos: la crisina no es un medicamento aprobado. Según la ley de suplementos de 1994, la FDA no tiene autoridad para aprobar los suplementos dietéticos antes de su comercialización, y las empresas por lo general no están obligadas a entregar a la FDA sus pruebas de seguridad (FDA).
Deporte: la crisina no figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA. La clase S4.1 (inhibidores de la aromatasa) es abierta («including, but not limited to») y nombra una flavona sintética, la α-naftoflavona, así como el arimistane. No encontramos ninguna declaración de la WADA de que las flavonas alimentarias como la crisina entren en S4.1. La androstenediona y la DHEA, los esteroides combinados con crisina en los ensayos que se describen más adelante, figuran por su nombre en S1.1.

Qué muestra la investigación

Inhibición de la aromatasa en el laboratorio

La aromatasa convierte la testosterona en estradiol y la androstenediona en estrona. La idea se remonta a un informe de 1984 según el cual la crisina era un potente inhibidor competitivo de la enzima en microsomas (fracciones celulares) de placenta y ovario humanos (Kellis & Vickery, Science 1984). Trabajos celulares posteriores coinciden en que inhibe la enzima, aunque la potencia varía según el modelo:

Estudio	Modelo	Resultado de la crisina
Kellis & Vickery 1984	Microsomas de placenta y ovario humanos	Inhibidor competitivo; Ki (constante de unión) de 2,6 µM, según cita Walle et al. 2001
Saarinen et al. 2001	Células cancerosas humanas JEG-3; células de riñón con el gen humano de la aromatasa	CI₅₀ inferior a 1,0 µM
van Meeuwen et al. 2007	Fibroblastos mamarios humanos y células de cáncer de mama MCF-7	CI₅₀ de 1,5 µM
Sanderson et al. 2004	Células cancerosas suprarrenales humanas (H295R)	CI₅₀ de 7 µM; el fármaco esteroideo de control, la 4-hidroxiandrostenediona, tuvo una CI₅₀ de 20 nM

Una revisión sistemática de 2020 encontró 20 artículos relevantes: un estudio en humanos, dos en ratas y el resto in vitro. Todos menos uno mostraron cierta inhibición de la aromatasa; la excepción fue un estudio en células endometriales humanas. La revisión concluye que la crisina podría ser útil en el cáncer de mama hormonodependiente, pero su único estudio en humanos fue negativo y no informa de ningún ensayo en cáncer de mama (Balam et al. 2020).

Por qué el resultado de laboratorio no se traslada

El nivel máximo de crisina libre de Walle fue de 12–64 nM, frente a una Ki de 2,6 µM (2600 nM). Ese máximo es unas 40–200 veces menor, sin tener en cuenta la unión a proteínas. Los autores calificaron de «cuestionable» cualquier efecto sobre los andrógenos y los estrógenos en los tejidos periféricos (Walle et al. 2001).

Las mejores formulaciones no cierran claramente esa brecha. El pico medio más alto del ensayo micelar, 87,3 ng/mL, equivale a unos 0,34 µM, incluso con un método de análisis que probablemente cuenta la crisina liberada del glucurónido. Ese ensayo no midió hormonas sexuales (Ibi et al. 2025).

Una prueba directa en animales también fracasó. En ratas inmaduras, la crisina oral a 50 mg/kg, una dosis que según los autores supera considerablemente las cantidades alimentarias diarias, no redujo el crecimiento uterino impulsado por estrógenos o andrógenos. El título de ese artículo expresa la conclusión: «No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids» (Saarinen et al. 2001).

«Inhibidor natural de la aromatasa». Esta etiqueta solo es exacta para los ensayos de laboratorio. Ningún estudio publicado en humanos muestra que la crisina reduzca el estradiol. Los medicamentos de prescripción como el anastrozol, el letrozol y el exemestano pertenecen a una categoría de evidencia distinta, porque su supresión de estrógenos se ha medido directamente en pacientes.

Ensayos hormonales en humanos

Cuatro ensayos midieron la testosterona o los estrógenos en personas, y ninguno aísla la crisina.

Estudio	Quiénes	Qué se administró (por día)	Resultado
Gambelunghe et al., J Med Food 2003	Hombres de 25–30 años; 10 tratados y 10 controles, según Balam et al. 2020	Propóleo 1280 mg más 20 g de miel durante 21 días	Testosterona urinaria sin cambios los días 7, 14 y 21, en comparación con el valor basal y los controles
Brown et al., Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000	20 hombres jóvenes durante 8 semanas de entrenamiento de fuerza	Crisina 625 mg, androstenediona 300 mg, DHEA 150 mg, Tribulus 750 mg, indol-3-carbinol 300 mg, saw palmetto 540 mg, o placebo	Testosterona libre y total sin cambios; estradiol aumentado en las semanas 2, 5 y 8; estrona aumentada en las semanas 5 y 8; ganancias de fuerza similares a las del placebo
Brown et al., Int J Vitam Nutr Res 2001	55 hombres de 30–59 años, 28 días	La misma mezcla de seis ingredientes (n = 28) o placebo (n = 27)	Testosterona total y PSA sin cambios; androstenediona +342 %, testosterona libre +38 %, DHT +71 %, estradiol +103 %; colesterol HDL disminuyó 5,0 mg/dL
Brown et al., J Am Coll Nutr 2001	55 hombres de 30–58 años, 28 días	Crisina 300 mg, androstenediol 300 mg, saw palmetto 480 mg, indol-3-carbinol 450 mg, ácido gamma-linolénico 1500 mg, Tribulus 1350 mg (n = 28), o placebo (n = 27)	Testosterona total y PSA sin cambios; androstenediona +174 %, testosterona libre +37 %, DHT +57 %, estradiol +86 %; colesterol HDL disminuyó 0,14 mmol/L (unos 5,4 mg/dL)

Los ensayos con combinaciones. Los extractos herbales se añadieron para aumentar la testosterona y evitar su conversión en estrógeno. Los autores concluyeron que no evitaron esa conversión. Cada ensayo comparó la mezcla completa con placebo, sin un grupo que recibiera solo androstenediona, por lo que no puede separarse la contribución propia de la crisina.

El mismo laboratorio sí realizó un ensayo aleatorizado por separado con androstenediona sola en un grupo similar. Es una comparación útil, aunque no una prueba directa entre ambos:

Cambio a lo largo de 28 días	Androstenediona 300 mg/día sola, hombres de 30–56 años (Brown et al., JCEM 2000)	Androstenediona 300 mg/día más crisina 625 mg y otros extractos, hombres de 30–59 años (Brown et al. 2001)
Estradiol	+68 %	+103 %
DHT	+83 %	+71 %
Testosterona libre	+45 %	+38 %
Testosterona total	Sin cambios	Sin cambios

Añadir crisina y los demás extractos no atenuó de forma visible el aumento del estradiol. La androstenediona sola también redujo el colesterol HDL un 10 % en el ensayo de 2000, por lo que la caída del HDL no puede atribuirse a la crisina. Una revisión de 2021 señala que, aparte del estudio de disposición, estos ensayos clínicos no midieron la exposición a la crisina, lo que limita cómo pueden interpretarse (Gao et al. 2021).

El ensayo con propóleo. Es el único estudio en humanos construido en torno a la afirmación sobre la testosterona, y fue negativo. Tiene varias limitaciones. La miel aporta muy poca crisina, como se mostró más arriba. Su resumen informa únicamente de la testosterona urinaria, que es una medida indirecta, y no informa de estrógenos.

La androstenediona y el androstenediol son esteroides anabólicos de la Lista III (Schedule III) en EE. UU. desde que entró en vigor la ley sobre esteroides de 2004, por lo que estas mezclas ya no son suplementos legales; véanse las páginas de androstenediona y 4-androstenediol.

Producción de testosterona en modelos de laboratorio y animales

Células de Leydig de ratón (las células del testículo que producen testosterona). La crisina aumentó la producción de esteroides cuando las células se estimulaban con AMP cíclico, aparentemente al elevar una proteína que traslada colesterol a las mitocondrias. No hizo nada sin ese estímulo (Jana et al., J Endocrinol 2008).
Jerbos adultos. La crisina oral a 50 mg/kg/día durante hasta 21 días no aumentó la testosterona en machos ni en hembras. El estradiol aumentó en las hembras a los 21 días. Las próstatas mostraron más receptores de andrógenos, crecimiento celular más rápido e hiperplasia glandular, aunque con menos hiperplasia que con el cipionato de testosterona (Campos et al., Int J Exp Pathol 2019).

Estos hallazgos no establecen que la crisina aumente la testosterona en hombres, y los resultados sobre la próstata de los jerbos pueden no aplicarse a las personas.

Tiroides

No encontramos ningún estudio en humanos que midiera la TSH, la T3 o la T4 tras tomar crisina. El panel de seguridad de 30 días del ensayo micelar no incluyó hormonas tiroideas (Ibi et al. 2025). Los hallazgos de laboratorio y en animales apuntan en direcciones distintas:

Células tiroideas de rata. En un cribado de 2026 de 424 compuestos naturales, la crisina aumentó la captación de yoduro 3,4 veces y la actividad de un indicador del simportador de sodio/yoduro (la bomba de yoduro) 2,3 veces, pero no aumentó el ARNm ni la proteína de esa bomba. Los compuestos se cribaron a concentraciones micromolares, y los autores advierten de que la potencia in vitro debe interpretarse con cuidado sin datos farmacocinéticos en humanos (Psarias et al., Redox Biol 2026).
Peroxidasa tiroidea. Esta enzima forma la hormona tiroidea. Un artículo de 2021 incluye la crisina entre las flavonas con potencial inhibidor descrito, citando trabajos anteriores (Habza-Kowalska et al., Int J Mol Sci 2021). No encontramos un resultado específico de la crisina en humanos.
Células de cáncer de tiroides. Se ha descrito que la crisina suprime el crecimiento de células de carcinoma anaplásico de tiroides a través de la señalización de Notch1 (Psarias et al. 2026).
Ratas. En un estudio de 15 días con 6 ratas por grupo, se probó una forma de nanocristales a 5 o 10 mg/kg con y sin el plaguicida clorpirifós. La T3 y la T4 fueron más bajas en todos los grupos tratados que en los controles, incluidos los grupos que recibieron crisina sin el plaguicida, y la TSH no cambió. Se describieron cambios en el tejido tiroideo en todos los grupos, lo que hace difícil interpretar el hallazgo (Farkhondeh et al., Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2026).

En conjunto, estos resultados plantean una pregunta en lugar de responder a una. El efecto clínico sobre la función tiroidea, si existe, se desconoce.

Efectos secundarios y riesgos

Tolerabilidad en humanos

Los datos de seguridad en humanos son escasos y de corta duración:

Producto micelar, 30 días. En una extensión abierta, sin placebo, con 15 adultos, no hubo eventos adversos graves ni cambios hepáticos o renales clínicamente significativos. Una persona tuvo hinchazón, acidez y molestias abdominales que mejoraron con la comida. Otra desarrolló una erupción con picazón después de la semana 2 y abandonó; la relación con el producto no estaba clara. La glucosa en ayunas bajó en los hombres (de 5,9 a 5,1 mmol/L) y en las mujeres (de 5,2 a 4,2 mmol/L), sin cambios en la HbA1c. Los autores no pudieron decir si el responsable era la crisina, la quercetina o la rutina (Ibi et al. 2025).
Pacientes con cáncer tratados con irinotecán. En un estudio piloto sin grupo control con 20 pacientes con cáncer colorrectal avanzado, la crisina se administró dos veces al día durante una semana antes y después de cada infusión (250 mg/día en total, según Gao et al. 2021). No se atribuyó ninguna toxicidad a la crisina. La diarrea de grado 3 se presentó en el 10 %, pero la relación del metabolito clave del fármaco fue similar a la de los controles históricos, y se necesita un ensayo aleatorizado para juzgar cualquier beneficio (Tobin et al., Cancer Chemother Pharmacol 2006).

Se desconoce la seguridad a largo plazo en personas.

Toxicidad en animales y en células

Estos resultados señalan preguntas que estudiar y no se traducen directamente en riesgo para los humanos:

Ratas. En pruebas orales agudas y subcrónicas, el artículo informa de una DL₅₀ de 4350 mg/kg junto con una mortalidad del 40 % a 5000 mg/kg, cifras que no encajan bien entre sí, por lo que el valor agudo es impreciso. El nivel sin efecto adverso observado (NOAEL) fue de 500 mg/kg. Con 1000 mg/kg al día, el peso corporal disminuyó, el peso del hígado de los machos aumentó y aparecieron cambios en el tejido hepático y renal (Yao et al., Drug Chem Toxicol 2021).
Mutagenicidad. La crisina dio positivo en un ensayo de micronúcleos en células humanas de cáncer de hígado HepG2 a 1–15 µM y en la cepa TA100 de Salmonella (Oliveira et al., J Toxicol Environ Health A 2012). No encontramos datos en humanos sobre esta cuestión.
Actividad similar a los estrógenos. En células de cáncer de mama MCF-7, la crisina estimuló el crecimiento con una CE₅₀ (efecto semimáximo) de 4 µM, en el mismo rango que su inhibición de la aromatasa. Los autores instaron a la cautela con estos compuestos como suplementos, y su modelo de cocultivo no pudo mostrar cuál de los efectos predomina (van Meeuwen et al. 2007).

Interacciones farmacológicas

Aparte del estudio piloto con irinotecán descrito antes, no encontramos ningún estudio en humanos diseñado para probar interacciones farmacológicas. Los datos de laboratorio y de ratas sugieren dónde conviene buscar.

La crisina y sus principales metabolitos inhibieron in vitro varias proteínas que procesan fármacos, y los autores aconsejan precaución al combinar suplementos de crisina con medicamentos (Mohos et al., Drug Metab Dispos 2020). Los valores de CI₅₀ siguientes proceden de ese estudio, tal como los tabula Gao et al. 2021:

Diana	Crisina (µM)	Sulfato de crisina (µM)	Glucurónido de crisina (µM)
CYP2C9	3,2	2,7	Más de 100
CYP2C19	4,6	Más de 100	Más de 100
BCRP	0,4	0,6	19,8
OATP1B1	Más de 100	0,8	4,4
OATP2B1	4,8	0,5	0,3

Los metabolitos importan porque circulan en niveles mucho más altos que la propia crisina. En ratas, la crisina oral a 200 mg/kg aumentó 1,76 veces el AUC del antibiótico nitrofurantoína y 1,72 veces su pico, un efecto que los autores vincularon con BCRP (Wang & Morris, Drug Metab Dispos 2007). Otros estudios en animales encontraron que la inhibición de BCRP por la crisina tuvo solo un papel menor, lo que la revisión de Gao atribuye en parte a su baja solubilidad.

La crisina también induce la enzima desintoxicante UGT1A1 en líneas celulares de cáncer de intestino e hígado. La revisión de Gao señala que su rápido metabolismo puede limitar este efecto en el organismo.

Quiénes no tienen datos de seguridad

El ensayo micelar excluyó a las mujeres embarazadas y en periodo de lactancia. No encontramos datos de seguridad en humanos sobre los suplementos de crisina durante el embarazo, la lactancia o en niños, ni en personas con enfermedades sensibles a las hormonas.

Páginas relacionadas

Para otros productos comercializados para el control de los estrógenos, véanse DIM y arimistane. Su pariente cercana, la apigenina, muestra un patrón similar de actividad sobre la aromatasa en el laboratorio sin datos hormonales en humanos.

Puntos clave

Un inhibidor de la aromatasa en el laboratorio, no demostrado en personas. La crisina bloquea la aromatasa en ensayos celulares a unos 1–7 µM, pero ningún estudio en humanos muestra un estradiol más bajo.
Absorción muy baja. Tras 400 mg, el nivel máximo de crisina libre fue de 12–64 nM en 7 adultos, y una recogida de heces contenía el 98 % de la dosis.
No detuvo la conversión a estrógeno en los ensayos con combinaciones. En dos ensayos de 28 días, los hombres que tomaron precursores androgénicos con 300–625 mg/día de crisina tuvieron aumentos del estradiol del 86–103 %.
La afirmación sobre la testosterona carece de respaldo. Un ensayo de 21 días con propóleo y miel no encontró cambios en la testosterona urinaria, y no encontramos ningún ensayo de crisina sola que midiera la testosterona sérica.
Las mejores formulaciones no se han probado en cuanto a hormonas. Un producto micelar casi duplicó la exposición en comparación con la crisina sin formular, pero ese ensayo no midió hormonas sexuales.
Los datos de seguridad son escasos. Los estudios cortos en humanos informan pocos efectos adversos, mientras que los datos celulares sobre proteínas que procesan fármacos, la toxicidad en ratas con dosis altas y los hallazgos tiroideos siguen sin resolverse.

Fuentes

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