Chrysin (5,7-Dihydroxyflavon) ist ein pflanzliches Flavon, das in kleinen Mengen in Honig und in höheren Mengen in Propolis vorkommt, dem Harz, das Bienen von Pflanzen sammeln. Es wird als Nahrungsergänzungsmittel verkauft und oft als „natürlicher Aromatasehemmer“ bezeichnet, weil es in Laborassays das östrogenbildende Enzym Aromatase blockieren kann.

Die wichtigste Tatsache: Diese Wirkung wurde beim Menschen nicht nachgewiesen. In einer Resorptionsstudie mit 7 Personen führte eine orale Dosis von 400 mg zu maximalen Blutspiegeln an freiem Chrysin, die weit unter der Konzentration lagen, die zur Hemmung der Aromatase nötig ist. In drei Studien eines US-Labors erhielten Männer Chrysin innerhalb von Mischungen aus Androgenvorstufen, und das Estradiol stieg dennoch an. Wir fanden keine Studie zu Chrysin allein, die Testosteron oder Estradiol im Blut gemessen hat.

Diese Seite fasst zusammen, was Resorptionsstudien am Menschen, kleine klinische Studien und Laborforschung berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Flavon (eine Untergruppe der Flavonoide)
Formel und Gewicht	C₁₅H₁₀O₄, 254,24 g/mol (PubChem)
Hauptquellen	Propolis, Honig, Passionsblume und andere pflanzliche Materialien
Dosen in den zitierten Studien am Menschen	400 mg einmalig; 1.000 mg einmalig und 1.000 mg/Tag über 30 Tage; 300–625 mg/Tag innerhalb von Androgen-Mischpräparaten mit mehreren Inhaltsstoffen
Orale Bioverfügbarkeit	Geschätzt 0,003–0,02 % in einer Studie mit 7 Erwachsenen, auf Grundlage eines angenommenen Verteilungsvolumens
Halbwertszeit	Scheinbar 4,6 h für unverändertes Chrysin nach 400 mg; 9–11 h bei Standardkapseln in einer späteren Studie, die ein anderes Messverfahren verwendete
Aromatase in Zellassays	IC₅₀ (Konzentration mit 50 % Hemmung) etwa 1–7 µM
Wirkung auf Hormone beim Menschen	Keine nachgewiesene Senkung des Östrogens und kein nachgewiesener Anstieg des Testosterons
Status in den USA	Kein zugelassenes Arzneimittel; Nahrungsergänzungsmittel werden vor dem Verkauf nicht von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen
WADA-Status	Nicht namentlich auf der Verbotsliste 2026

Was es ist

Der chemische Name von Chrysin lautet 5,7-dihydroxy-2-phenylchromen-4-one (PubChem). Es ist eng mit Apigenin verwandt, das eine Hydroxylgruppe mehr besitzt. Ein Review von 2021 führt die erste Isolierung und Strukturaufklärung auf das Jahr 1893 zurück und nennt Honig, Propolis, einige Gemüse, Früchte und Pilze sowie Passionsblumen als Quellen. In Pflanzen kommt es sowohl als freie Verbindung als auch an Zucker gebunden vor (Gao et al., Biomed Pharmacother 2021).

Wie viel in Lebensmitteln enthalten ist

Die veröffentlichten Angaben widersprechen sich, und die Honigwerte sind wichtig dafür, wie die eine Studie mit Propolis und Honig weiter unten zu lesen ist:

Quelle	Angegebener Chrysingehalt	Grundlage
Kroatischer Minzhonig	0,112–0,51 mg/100 g (1,12–5,1 mg/kg)	Mit LC-MS/MS in fünf Proben gemessen (Pavlešić et al., Food Technol Biotechnol 2022)
Honig allgemein	Bis zu 5,3 mg/kg	Wert aus einem Review (Gao et al. 2021)
Honig, wie in einem Aromatase-Review zitiert	1 mg/g (1.000 mg/kg)	Wert aus einem Review, deutlich höher als die obigen Messungen (Balam et al., Heliyon 2020)
Propolis, wie im selben Review zitiert	54 mg/g	Wert aus einem Review

Die gemessenen Honigwerte passen zu den niedrigeren Angaben. Bei etwa 5 mg/kg enthielte eine Portion von 20 g Honig rund 0,1 mg Chrysin, also Tausende Male weniger als die untersuchten Supplementdosen.

Pharmakokinetik

Die erste Studie am Menschen gab 7 gesunden Erwachsenen eine einzelne orale Dosis von 400 mg. Die Kapseln enthielten außerdem Lysophosphatidylcholin, und die Teilnehmenden ernährten sich zuvor flavonoidarm (Walle et al., Br J Clin Pharmacol 2001). Eine Crossover-Studie von 2025 an 16 gesunden Erwachsenen verglich drei Produkte (Ibi et al., Antioxidants 2025).

Studie und Produkt	Spitzenspiegel	Gesamtexposition (AUC)	Halbwertszeit	Was gemessen wurde
Walle 2001, 400 mg	3–16 ng/mL (12–64 nM), nach etwa 1 h	5–193 ng·h/mL	Scheinbar 4,6 h	Nur unverändertes Chrysin
Walle 2001, Chrysinsulfat	Nicht numerisch angegeben	450–4.220 ng·h/mL	Nicht berichtet	Hauptmetabolit im Plasma
Ibi 2025, unformuliert	42,1 ± 28,4 ng/mL	456,9 ± 356,4 ng·h/mL	11,0 ± 3,5 h	Chrysin nach Glucuronidase-Verdau
Ibi 2025, nicht mizellar, mit Quercetin und Rutin	32,9 ± 23,5 ng/mL	345,7 ± 280,8 ng·h/mL	9,0 ± 3,3 h	Chrysin nach Glucuronidase-Verdau
Ibi 2025, mizellar, mit Quercetin und Rutin	87,3 ± 59,4 ng/mL	914,8 ± 697,5 ng·h/mL	25,3 ± 59,1 h	Chrysin nach Glucuronidase-Verdau

Die beiden Studien sollten nicht direkt miteinander verglichen werden. Die Proben bei Ibi wurden vor der Analyse mit β-Glucuronidase verdaut, sodass die Werte vermutlich Chrysin enthalten, das aus seinem Glucuronid freigesetzt wurde, während Walles Chrysinwerte die unveränderte Verbindung darstellen. Die Arbeit von Ibi führt die höheren Werte auf die höhere Dosis zurück, doch auch der Unterschied im Messverfahren kann dazu beitragen. Die Unterschiede der Halbwertszeit zwischen den Produkten bei Ibi waren statistisch nicht signifikant, und der Wert für das mizellare Produkt streut sehr stark.

Auch die Dosisangaben bei Ibi sind unklar. Im Methodenteil stehen 1.000 mg pro Produkt, während die Produkttabelle der Arbeit 412–558 mg Chrysin pro Kapsel bei einer Kapsel pro Dosis nennt. Die meisten Autoren sind Angestellte von ISURA, die die Studie durchführte, und ein Koautor besitzt die Factors Group of Companies; das Produkt wird von Natural Factors hergestellt. Die Studie lief von Dezember 2024 bis März 2025 und wurde im Juli 2025 registriert.

Warum so wenig ins Blut gelangt

Konjugation. Darmwand und Leber hängen rasch Sulfat und Glucuronsäure an. In Walles Studie lag das Chrysinsulfat im Plasma etwa 30-fach über dem Chrysin, und es wurden keine oxidativen Metaboliten gefunden.
Ausscheidung. Im Urin fanden sich nur 1–7 % der Dosis, überwiegend als Chrysinglucuronid. Der Stuhl von vier Personen enthielt etwa 40, 160, 180 und 390 mg Chrysin; der höchste Wert entsprach 98 % der Dosis (Walle et al. 2001).
Rücktransport und Recycling. Transporter wie BCRP und MRP2 pumpen Chrysin-Konjugate zurück in den Darm und in die Galle. Darmenzyme können das Chrysin dann wieder freisetzen. Dieses Recycling hält es im unteren Darm konzentriert statt im übrigen Körper (Gao et al. 2021).
Proteinbindung. Walle schätzte, dass über 99 % des Chrysins im Plasma an Protein gebunden sind, sodass noch weniger frei bleibt, um auf Gewebe zu wirken.

Walles Bioverfügbarkeitswert von 0,003–0,02 % ist eine Schätzung. Es gibt keinen intravenösen Vergleich beim Menschen; die Autoren übernahmen das Verteilungsvolumen eines verwandten Flavonoids, Quercetin.

Regulatorischer Status

USA: Chrysin ist kein zugelassenes Arzneimittel. Nach dem US-Gesetz zu Nahrungsergänzungsmitteln von 1994 hat die FDA nicht die Befugnis, Nahrungsergänzungsmittel vor ihrer Markteinführung zuzulassen, und Firmen müssen der FDA ihre Sicherheitsnachweise in der Regel nicht vorlegen (FDA).
Sport: Chrysin wird auf der Verbotsliste 2026 der WADA nicht namentlich genannt. Die Klasse S4.1 (Aromatasehemmer) ist offen formuliert („including, but not limited to“) und nennt ein synthetisches Flavon, α-Naphthoflavon, sowie Arimistane. Wir fanden keine Aussage der WADA, dass Nahrungsflavone wie Chrysin unter S4.1 fallen. Androstendion und DHEA, die Steroide, die in den unten genannten Studien mit Chrysin kombiniert wurden, werden unter S1.1 genannt.

Was die Forschung zeigt

Aromatasehemmung im Labor

Aromatase wandelt Testosteron in Estradiol und Androstendion in Estron um. Die Idee geht auf einen Bericht von 1984 zurück, nach dem Chrysin in menschlichen Plazenta- und Eierstock-Mikrosomen (Zellfraktionen) ein starker kompetitiver Hemmstoff des Enzyms war (Kellis & Vickery, Science 1984). Spätere Zellarbeiten stimmen darin überein, dass es das Enzym hemmt, wobei die Wirkstärke je nach Modell schwankt:

Studie	Modell	Ergebnis für Chrysin
Kellis & Vickery 1984	Menschliche Plazenta- und Eierstock-Mikrosomen	Kompetitiver Hemmstoff; Ki (Bindungskonstante) von 2,6 µM, zitiert nach Walle et al. 2001
Saarinen et al. 2001	Menschliche JEG-3-Krebszellen; Nierenzellen mit dem menschlichen Aromatase-Gen	IC₅₀ unter 1,0 µM
van Meeuwen et al. 2007	Menschliche Brustdrüsen-Fibroblasten und MCF-7-Brustkrebszellen	IC₅₀ 1,5 µM
Sanderson et al. 2004	Menschliche Nebennierenkrebszellen (H295R)	IC₅₀ 7 µM; die steroidale Arzneimittel-Kontrolle 4-Hydroxyandrostendion hatte einen IC₅₀ von 20 nM

Ein systematischer Review von 2020 fand 20 relevante Artikel: eine Studie am Menschen, zwei Studien an Ratten und der Rest in vitro. Alle bis auf eine zeigten eine gewisse Aromatasehemmung; die Ausnahme war eine Studie an menschlichen Endometriumzellen. Der Review kommt zu dem Schluss, dass Chrysin bei hormonabhängigem Brustkrebs nützlich sein könnte, doch seine einzige Studie am Menschen war negativ, und er nennt keine Studie bei Brustkrebs (Balam et al. 2020).

Warum sich das Laborergebnis nicht übertragen lässt

Walles Spitzenspiegel an freiem Chrysin lag bei 12–64 nM, gegenüber einem Ki von 2,6 µM (2.600 nM). Dieser Spitzenwert ist etwa 40- bis 200-mal niedriger, noch ohne Berücksichtigung der Proteinbindung. Die Autoren bezeichneten jede Wirkung auf Androgene und Östrogene in peripheren Geweben als „fraglich“ (Walle et al. 2001).

Bessere Formulierungen schließen diese Lücke nicht eindeutig. Der höchste mittlere Spitzenwert in der Studie mit dem mizellaren Produkt, 87,3 ng/mL, entspricht etwa 0,34 µM, und das selbst bei einem Messverfahren, das vermutlich aus dem Glucuronid freigesetztes Chrysin mitzählt. Diese Studie maß keine Sexualhormone (Ibi et al. 2025).

Auch ein direkter Tierversuch schlug fehl. Bei unreifen Ratten verringerte orales Chrysin in einer Dosis von 50 mg/kg, die nach Angaben der Autoren die täglich über die Nahrung aufgenommenen Mengen erheblich übersteigt, das östrogen- oder androgenabhängige Gebärmutterwachstum nicht. Der Titel der Arbeit nennt die Schlussfolgerung: „No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids“ (Saarinen et al. 2001).

„Natürlicher Aromatasehemmer“. Diese Bezeichnung trifft nur auf Laborassays zu. Keine veröffentlichte Studie am Menschen zeigt, dass Chrysin den Estradiolspiegel senkt. Verschreibungspflichtige Arzneimittel wie Anastrozol, Letrozol und Exemestan gehören zu einer anderen Evidenzkategorie, weil ihre Unterdrückung des Östrogens bei Patienten direkt gemessen wurde.

Hormonstudien am Menschen

Vier Studien maßen Testosteron oder Östrogen beim Menschen, und keine isoliert Chrysin.

Studie	Wer	Verabreicht (pro Tag)	Ergebnis
Gambelunghe et al., J Med Food 2003	Männer im Alter von 25–30 Jahren; 10 behandelt und 10 Kontrollen, laut Balam et al. 2020	Propolis 1.280 mg plus 20 g Honig über 21 Tage	Testosteron im Urin an den Tagen 7, 14 und 21 unverändert, verglichen mit dem Ausgangswert und den Kontrollen
Brown et al., Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000	20 junge Männer in 8 Wochen Krafttraining	Chrysin 625 mg, Androstendion 300 mg, DHEA 150 mg, Tribulus 750 mg, Indol-3-carbinol 300 mg, Sägepalme 540 mg oder Placebo	Freies und Gesamttestosteron unverändert; Estradiol erhöht in den Wochen 2, 5 und 8; Estron erhöht in den Wochen 5 und 8; Kraftzuwächse ähnlich wie unter Placebo
Brown et al., Int J Vitam Nutr Res 2001	55 Männer im Alter von 30–59 Jahren, 28 Tage	Dieselbe Mischung aus sechs Inhaltsstoffen (n = 28) oder Placebo (n = 27)	Gesamttestosteron und PSA unverändert; Androstendion +342 %, freies Testosteron +38 %, DHT +71 %, Estradiol +103 %; HDL-Cholesterin um 5,0 mg/dL gesunken
Brown et al., J Am Coll Nutr 2001	55 Männer im Alter von 30–58 Jahren, 28 Tage	Chrysin 300 mg, Androstendiol 300 mg, Sägepalme 480 mg, Indol-3-carbinol 450 mg, Gamma-Linolensäure 1.500 mg, Tribulus 1.350 mg (n = 28) oder Placebo (n = 27)	Gesamttestosteron und PSA unverändert; Androstendion +174 %, freies Testosteron +37 %, DHT +57 %, Estradiol +86 %; HDL-Cholesterin um 0,14 mmol/L gesunken (etwa 5,4 mg/dL)

Die Kombinationsstudien. Die Pflanzenextrakte wurden zugesetzt, um das Testosteron zu erhöhen und die Umwandlung in Östrogen zu verhindern. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass sie diese Umwandlung nicht verhinderten. Jede Studie verglich die gesamte Mischung mit Placebo, ohne einen Studienarm nur mit Androstendion, sodass sich der eigene Beitrag von Chrysin nicht abgrenzen lässt.

Dasselbe Labor führte in einer ähnlichen Gruppe eine separat randomisierte Studie mit Androstendion allein durch. Sie ist ein nützlicher Vergleich, aber kein direkter Vergleichstest:

Veränderung über 28 Tage	Androstendion 300 mg/Tag allein, Männer im Alter von 30–56 Jahren (Brown et al., JCEM 2000)	Androstendion 300 mg/Tag plus Chrysin 625 mg und andere Extrakte, Männer im Alter von 30–59 Jahren (Brown et al. 2001)
Estradiol	+68 %	+103 %
DHT	+83 %	+71 %
Freies Testosteron	+45 %	+38 %
Gesamttestosteron	Keine Veränderung	Keine Veränderung

Das Hinzufügen von Chrysin und der anderen Extrakte dämpfte den Anstieg des Estradiols nicht erkennbar. Androstendion allein senkte in der Studie von 2000 außerdem das HDL-Cholesterin um 10 %, sodass der HDL-Abfall nicht Chrysin zugeschrieben werden kann. Ein Review von 2021 weist darauf hin, dass diese klinischen Studien, abgesehen von der Studie zur Disposition, die Chrysin-Exposition nicht gemessen haben, was ihre Interpretierbarkeit einschränkt (Gao et al. 2021).

Die Propolis-Studie. Dies ist die einzige Studie am Menschen, die auf die Testosteron-Behauptung ausgerichtet war, und sie war negativ. Sie hat mehrere Grenzen. Honig liefert, wie oben gezeigt, nur sehr wenig Chrysin. Ihre Zusammenfassung berichtet nur das Testosteron im Urin, ein indirektes Maß, und enthält keine Angaben zum Östrogen.

Androstendion und Androstendiol sind in den USA seit Inkrafttreten des Steroidgesetzes von 2004 anabole Steroide der Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts), diese Mischungen sind daher keine legalen Nahrungsergänzungsmittel mehr; siehe die Seiten zu Androstendion und 4-Androstendiol.

Testosteronproduktion in Labor- und Tiermodellen

Leydig-Zellen der Maus (die testosteronproduzierenden Zellen des Hodens). Chrysin steigerte die Steroidbildung, wenn die Zellen mit zyklischem AMP stimuliert wurden, anscheinend indem es ein Protein erhöhte, das Cholesterin in die Mitochondrien befördert. Ohne diesen Stimulus bewirkte es nichts (Jana et al., J Endocrinol 2008).
Erwachsene Wüstenrennmäuse. Orales Chrysin in einer Dosis von 50 mg/kg/Tag über bis zu 21 Tage erhöhte das Testosteron weder bei Männchen noch bei Weibchen. Das Estradiol stieg bei Weibchen nach 21 Tagen. Die Prostata zeigte mehr Androgenrezeptoren, schnelleres Zellwachstum und eine Drüsenhyperplasie, allerdings mit weniger Hyperplasie als unter Testosteroncypionat (Campos et al., Int J Exp Pathol 2019).

Diese Befunde belegen nicht, dass Chrysin das Testosteron bei Männern erhöht, und die Ergebnisse zur Prostata der Wüstenrennmäuse lassen sich möglicherweise nicht auf Menschen übertragen.

Schilddrüse

Wir fanden keine Studie am Menschen, die TSH, T3 oder T4 nach Chrysin gemessen hat. Das 30-tägige Sicherheitspanel in der Studie mit dem mizellaren Produkt umfasste keine Schilddrüsenhormone (Ibi et al. 2025). Die Labor- und Tierbefunde weisen in unterschiedliche Richtungen:

Schilddrüsenzellen der Ratte. In einem Screening von 2026 mit 424 Naturstoffen steigerte Chrysin die Iodidaufnahme um das 3,4-Fache und die Aktivität eines Reporters für den Natrium-Iodid-Symporter (die Iodidpumpe) um das 2,3-Fache, erhöhte aber weder die mRNA noch das Protein dieser Pumpe. Die Substanzen wurden in mikromolaren Konzentrationen getestet, und die Autoren mahnen, dass die In-vitro-Wirkstärke ohne pharmakokinetische Daten vom Menschen sorgfältig interpretiert werden muss (Psarias et al., Redox Biol 2026).
Schilddrüsenperoxidase. Dieses Enzym baut Schilddrüsenhormon auf. Eine Arbeit von 2021 führt Chrysin unter den Flavonen mit berichtetem Hemmpotenzial auf und beruft sich dabei auf frühere Arbeiten (Habza-Kowalska et al., Int J Mol Sci 2021). Ein Chrysin-spezifisches Ergebnis beim Menschen fanden wir nicht.
Schilddrüsenkrebszellen. Für Chrysin wurde berichtet, dass es das Wachstum anaplastischer Schilddrüsenkarzinomzellen über den Notch1-Signalweg unterdrückt (Psarias et al. 2026).
Ratten. In einer 15-tägigen Studie mit 6 Ratten pro Gruppe wurde eine Nanokristallform in Dosen von 5 oder 10 mg/kg mit und ohne das Pestizid Chlorpyrifos getestet. T3 und T4 waren in allen behandelten Gruppen niedriger als bei den Kontrollen, auch in den Gruppen, die Chrysin ohne das Pestizid erhielten, und das TSH veränderte sich nicht. In allen Gruppen wurden Veränderungen des Schilddrüsengewebes beschrieben, was den Befund schwer interpretierbar macht (Farkhondeh et al., Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2026).

Zusammengenommen werfen diese Ergebnisse eine Frage auf, statt eine zu beantworten. Die klinische Wirkung auf die Schilddrüsenfunktion, falls es sie gibt, ist unbekannt.

Nebenwirkungen und Risiken

Verträglichkeit beim Menschen

Die Sicherheitsdaten beim Menschen sind spärlich und stammen aus kurzen Studien:

Mizellares Produkt, 30 Tage. In einer offenen, placebofreien Verlängerung mit 15 Erwachsenen gab es keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse und keine klinisch bedeutsamen Veränderungen von Leber- oder Nierenwerten. Eine Person hatte Blähungen, Sodbrennen und Bauchbeschwerden, die sich mit Essen besserten. Eine andere entwickelte nach Woche 2 einen juckenden Ausschlag und brach ab; der Zusammenhang mit dem Produkt blieb unklar. Der Nüchternglukosewert sank bei Männern (von 5,9 auf 5,1 mmol/L) und Frauen (von 5,2 auf 4,2 mmol/L), ohne Veränderungen des HbA1c. Die Autoren konnten nicht sagen, ob Chrysin, Quercetin oder Rutin dafür verantwortlich war (Ibi et al. 2025).
Krebspatienten unter Irinotecan. In einer unkontrollierten Pilotstudie mit 20 Patienten mit fortgeschrittenem Darmkrebs wurde Chrysin zweimal täglich eine Woche vor und nach jeder Infusion gegeben (insgesamt 250 mg/Tag, laut Gao et al. 2021). Dem Chrysin wurden keine Toxizitäten zugeschrieben. Durchfall vom Grad 3 trat bei 10 % auf, doch das Verhältnis der wichtigsten Metaboliten des Arzneimittels war ähnlich wie bei historischen Kontrollen, und zur Beurteilung eines Nutzens ist eine randomisierte Studie nötig (Tobin et al., Cancer Chemother Pharmacol 2006).

Die Langzeitsicherheit beim Menschen ist unbekannt.

Toxizität bei Tieren und in Zellen

Diese Ergebnisse werfen Fragen für weitere Untersuchungen auf und lassen sich nicht direkt auf das Risiko beim Menschen übertragen:

Ratten. In akuten und subchronischen oralen Tests berichtet die Arbeit eine LD₅₀ von 4.350 mg/kg neben einer Mortalität von 40 % bei 5.000 mg/kg, Zahlen, die nicht recht zusammenpassen, sodass der Akutwert ungenau ist. Der NOAEL (No-observed-adverse-effect level, Dosis ohne beobachtete schädliche Wirkung) lag bei 500 mg/kg. Bei 1.000 mg/kg täglich sank das Körpergewicht, das Lebergewicht der Männchen stieg, und es traten Veränderungen des Leber- und Nierengewebes auf (Yao et al., Drug Chem Toxicol 2021).
Mutagenität. Chrysin war in einem Mikrokerntest in menschlichen HepG2-Leberkrebszellen bei 1–15 µM sowie im Salmonellenstamm TA100 positiv (Oliveira et al., J Toxicol Environ Health A 2012). Daten beim Menschen zu dieser Frage fanden wir nicht.
Östrogenähnliche Aktivität. In MCF-7-Brustkrebszellen stimulierte Chrysin das Wachstum mit einem EC₅₀ (halbmaximale Wirkung) von 4 µM, im selben Bereich wie seine Aromatasehemmung. Die Autoren mahnten bei solchen Substanzen als Nahrungsergänzungsmittel zur Vorsicht, und ihr Kokulturmodell konnte nicht zeigen, welche Wirkung überwiegt (van Meeuwen et al. 2007).

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln

Abgesehen von der oben genannten Irinotecan-Pilotstudie fanden wir keine Studie am Menschen, die darauf ausgelegt war, Wechselwirkungen mit Arzneimitteln zu testen. Labor- und Rattendaten deuten darauf hin, wo man hinschauen sollte.

Chrysin und seine wichtigsten Metaboliten hemmten in vitro mehrere Proteine, die Arzneimittel verarbeiten, und die Autoren raten zur Vorsicht, wenn Chrysin-Präparate mit Medikamenten kombiniert werden (Mohos et al., Drug Metab Dispos 2020). Die folgenden IC₅₀-Werte stammen aus dieser Studie, wie sie von Gao et al. 2021 tabellarisch zusammengestellt wurden:

Ziel	Chrysin (µM)	Chrysinsulfat (µM)	Chrysinglucuronid (µM)
CYP2C9	3,2	2,7	Über 100
CYP2C19	4,6	Über 100	Über 100
BCRP	0,4	0,6	19,8
OATP1B1	Über 100	0,8	4,4
OATP2B1	4,8	0,5	0,3

Die Metaboliten sind wichtig, weil sie in weit höheren Konzentrationen zirkulieren als Chrysin selbst. Bei Ratten erhöhte orales Chrysin in einer Dosis von 200 mg/kg die AUC des Antibiotikums Nitrofurantoin um das 1,76-Fache und dessen Spitzenwert um das 1,72-Fache, ein Effekt, den die Autoren mit BCRP in Verbindung brachten (Wang & Morris, Drug Metab Dispos 2007). Andere Tierstudien fanden, dass die BCRP-Hemmung durch Chrysin nur eine geringe Rolle spielte, was der Review von Gao teilweise auf die geringe Löslichkeit zurückführt.

Chrysin induziert außerdem das entgiftende Enzym UGT1A1 in Darm- und Leberkrebszelllinien. Der Review von Gao weist darauf hin, dass sein rascher Stoffwechsel dies im Körper begrenzen könnte.

Für wen keine Sicherheitsdaten vorliegen

Die Studie mit dem mizellaren Produkt schloss Schwangere und Stillende aus. Wir fanden keine Sicherheitsdaten beim Menschen zu Chrysin-Präparaten in Schwangerschaft, Stillzeit oder bei Kindern, und keine bei Menschen mit hormonempfindlichen Erkrankungen.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Aromatasehemmer im Labor, beim Menschen nicht belegt. Chrysin blockiert die Aromatase in Zellassays bei etwa 1–7 µM, aber keine Studie am Menschen zeigt ein niedrigeres Estradiol.
Sehr geringe Resorption. Nach 400 mg betrug der Spitzenspiegel an freiem Chrysin bei 7 Erwachsenen 12–64 nM, und eine Stuhlprobe enthielt 98 % der Dosis.
Es verhinderte die Östrogenumwandlung in den Kombinationsstudien nicht. In zwei 28-Tage-Studien hatten Männer, die Androgenvorstufen zusammen mit 300–625 mg/Tag Chrysin einnahmen, Estradiolanstiege von 86–103 %.
Die Testosteron-Behauptung ist nicht belegt. Eine 21-tägige Studie mit Propolis und Honig fand keine Veränderung des Testosterons im Urin, und wir fanden keine Studie zu Chrysin allein, die das Serumtestosteron gemessen hat.
Bessere Formulierungen sind für Hormone ungetestet. Ein mizellares Produkt verdoppelte die Exposition im Vergleich zu unformuliertem Chrysin etwa, doch diese Studie maß keine Sexualhormone.
Die Sicherheitsdaten sind dünn. Kurze Studien am Menschen berichten wenige Nebenwirkungen, während Zelldaten zu Proteinen, die Arzneimittel verarbeiten, Rattentoxizität bei hohen Dosen und Schilddrüsenbefunde ungeklärt bleiben.

Quellen

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Chrysin