Chryzyna (5,7-dihydroksyflawon) to roślinny flawon występujący w niewielkich ilościach w miodzie, a w większych w propolisie, czyli żywicy, którą pszczoły zbierają z roślin. Jest sprzedawana jako suplement i często nazywana „naturalnym inhibitorem aromatazy”, ponieważ w testach laboratoryjnych potrafi blokować aromatazę, enzym wytwarzający estrogeny.

Najważniejszy fakt jest taki, że tego działania nie wykazano u ludzi. W badaniu wchłaniania z udziałem 7 osób doustna dawka 400 mg dała szczytowe stężenia wolnej chryzyny we krwi znacznie niższe od stężenia potrzebnego do zahamowania aromatazy. W trzech badaniach z jednego laboratorium w USA mężczyźni otrzymywali chryzynę w mieszankach prekursorów androgenów, a estradiol mimo to rósł. Nie znaleźliśmy badania samej chryzyny, w którym mierzono by testosteron lub estradiol we krwi.

Ta strona podsumowuje to, co podają badania wchłaniania u ludzi, małe badania kliniczne i badania laboratoryjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Flawon (podgrupa flawonoidów)
Wzór i masa	C₁₅H₁₀O₄, 254,24 g/mol (PubChem)
Główne źródła	Propolis, miód, męczennica i inne surowce ziołowe
Dawki w cytowanych badaniach u ludzi	400 mg jednorazowo; 1000 mg jednorazowo i 1000 mg/dobę przez 30 dni; 300–625 mg/dobę w wieloskładnikowych mieszankach androgenów
Biodostępność po podaniu doustnym	Szacunkowo 0,003–0,02% w jednym badaniu z udziałem 7 dorosłych, przy założonej objętości dystrybucji
Okres półtrwania	Pozorny 4,6 h dla niezmienionej chryzyny po 400 mg; 9–11 h dla standardowych kapsułek w późniejszym badaniu, w którym zastosowano inną metodę oznaczania
Aromataza w testach komórkowych	IC₅₀ (stężenie dające 50% zahamowania) około 1–7 µM
Wpływ na hormony u ludzi	Nie wykazano obniżenia estrogenów ani wzrostu testosteronu
Status w USA	Nie jest zatwierdzonym lekiem; FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) nie zatwierdza suplementów diety przed sprzedażą
Status WADA	Niewymieniona na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 r.

Czym jest

Nazwa chemiczna chryzyny to 5,7-dihydroxy-2-phenylchromen-4-one (PubChem). Jest blisko spokrewniona z apigeniną, która ma jedną grupę hydroksylową więcej. Przegląd z 2021 r. wywodzi jej pierwsze wyizolowanie i ustalenie struktury z 1893 r. oraz wymienia jako źródła miód, propolis, niektóre warzywa, owoce i grzyby oraz kwiaty męczennicy. W roślinach występuje zarówno jako wolny związek, jak i związana z cukrami (Gao i wsp., Biomed Pharmacother 2021).

Ile jej jest w żywności

Opublikowane wartości są rozbieżne, a dane o miodzie mają znaczenie dla interpretacji jedynego badania z propolisem i miodem opisanego niżej:

Źródło	Podana zawartość chryzyny	Podstawa
Chorwacki miód miętowy	0,112–0,51 mg/100 g (1,12–5,1 mg/kg)	Zmierzona metodą LC-MS/MS w pięciu próbkach (Pavlešić i wsp., Food Technol Biotechnol 2022)
Miód, ogólnie	Do 5,3 mg/kg	Wartość z przeglądu (Gao i wsp. 2021)
Miód, według cytatu z przeglądu dotyczącego aromatazy	1 mg/g (1000 mg/kg)	Wartość z przeglądu, znacznie wyższa od powyższych pomiarów (Balam i wsp., Heliyon 2020)
Propolis, według cytatu z tego samego przeglądu	54 mg/g	Wartość z przeglądu

Zmierzone wartości dla miodu odpowiadają niższym podanym liczbom. Przy około 5 mg/kg porcja 20 g miodu zawierałaby około 0,1 mg chryzyny, czyli tysiące razy mniej niż badane dawki suplementów.

Farmakokinetyka

W pierwszym badaniu u ludzi 7 zdrowym dorosłym podano jednorazowo doustnie 400 mg. Kapsułki zawierały także lizofosfatydylocholinę, a uczestnicy wcześniej stosowali dietę ubogą we flawonoidy (Walle i wsp., Br J Clin Pharmacol 2001). W badaniu krzyżowym z 2025 r. z udziałem 16 zdrowych dorosłych porównano trzy produkty (Ibi i wsp., Antioxidants 2025).

Badanie i produkt	Stężenie szczytowe	Całkowita ekspozycja (AUC)	Okres półtrwania	Co mierzono
Walle 2001, 400 mg	3–16 ng/mL (12–64 nM), po około 1 h	5–193 ng·h/mL	Pozorny 4,6 h	Tylko niezmieniona chryzyna
Walle 2001, siarczan chryzyny	Nie podano liczbowo	450–4220 ng·h/mL	Nie podano	Główny metabolit w osoczu
Ibi 2025, bez formulacji	42,1 ± 28,4 ng/mL	456,9 ± 356,4 ng·h/mL	11,0 ± 3,5 h	Chryzyna po trawieniu glukuronidazą
Ibi 2025, niemicelarny, z kwercetyną i rutyną	32,9 ± 23,5 ng/mL	345,7 ± 280,8 ng·h/mL	9,0 ± 3,3 h	Chryzyna po trawieniu glukuronidazą
Ibi 2025, micelarny, z kwercetyną i rutyną	87,3 ± 59,4 ng/mL	914,8 ± 697,5 ng·h/mL	25,3 ± 59,1 h	Chryzyna po trawieniu glukuronidazą

Obu badań nie należy porównywać bezpośrednio. Próbki w badaniu Ibi przed analizą trawiono β-glukuronidazą, więc podane wartości prawdopodobnie obejmują chryzynę uwolnioną z jej glukuronianu, podczas gdy wartości chryzyny u Walle’a dotyczą związku niezmienionego. Praca Ibi przypisuje wyższe wartości wyższej dawce, ale swój udział może mieć także różnica w metodzie oznaczania. Różnice okresu półtrwania między produktami w badaniu Ibi nie były istotne statystycznie, a wartość dla produktu micelarnego ma bardzo duży rozrzut.

Podawanie dawek w badaniu Ibi także jest niejasne. W metodach podano 1000 mg na produkt, natomiast tabela produktów w pracy wymienia 412–558 mg chryzyny na kapsułkę przy jednej kapsułce na dawkę. Większość autorów to pracownicy firmy ISURA, która przeprowadziła badanie, a jeden ze współautorów jest właścicielem Factors Group of Companies; produkt wytwarza Natural Factors. Badanie trwało od grudnia 2024 r. do marca 2025 r. i zostało zarejestrowane w lipcu 2025 r.

Dlaczego tak mało trafia do krwi

Sprzęganie. Ściana jelita i wątroba szybko przyłączają siarczan i kwas glukuronowy. W badaniu Walle’a stężenie siarczanu chryzyny w osoczu było około 30-krotnie wyższe niż stężenie chryzyny i nie zaobserwowano metabolitów oksydacyjnych.
Wydalanie. Mocz zawierał tylko 1–7% dawki, głównie jako glukuronian chryzyny. Kał zebrany od czterech osób zawierał około 40, 160, 180 i 390 mg chryzyny, przy czym najwyższa wartość odpowiadała 98% dawki (Walle i wsp. 2001).
Efflux i recykling. Transportery, w tym BCRP i MRP2, wypompowują koniugaty chryzyny z powrotem do jelita i żółci. Enzymy jelitowe mogą wtedy ponownie uwolnić chryzynę. Ten recykling utrzymuje ją skoncentrowaną w dolnym odcinku jelita, a nie w reszcie organizmu (Gao i wsp. 2021).
Wiązanie z białkami. Walle oszacował, że ponad 99% chryzyny w osoczu jest związane z białkami, co zostawia jeszcze mniej wolnej frakcji zdolnej działać na tkanki.

Wartość biodostępności 0,003–0,02% podana przez Walle’a jest szacunkiem. Nie ma porównania dożylnego u ludzi; autorzy zapożyczyli objętość dystrybucji pokrewnego flawonoidu, kwercetyny.

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone: chryzyna nie jest zatwierdzonym lekiem. Zgodnie z ustawą o suplementach z 1994 r. FDA nie ma uprawnień do zatwierdzania suplementów diety przed wprowadzeniem ich na rynek, a firmy zasadniczo nie muszą przekazywać FDA dowodów bezpieczeństwa (FDA).
Sport: chryzyna nie jest wymieniona na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.. Klasa S4.1 (inhibitory aromatazy) jest otwarta („w tym między innymi”) i wymienia jeden syntetyczny flawon, α-naftoflawon, a także arimistan. Nie znaleźliśmy żadnego oświadczenia WADA, że flawony z diety, takie jak chryzyna, podlegają klasie S4.1. Androstendion i DHEA, czyli steroidy łączone z chryzyną w opisanych niżej badaniach, są wymienione w klasie S1.1.

Co pokazują badania

Hamowanie aromatazy w laboratorium

Aromataza przekształca testosteron w estradiol, a androstendion w estron. Pomysł ten wywodzi się z doniesienia z 1984 r., że chryzyna jest silnym kompetycyjnym inhibitorem tego enzymu w mikrosomach (frakcjach komórkowych) łożyska i jajnika człowieka (Kellis & Vickery, Science 1984). Późniejsze badania na komórkach są zgodne co do tego, że hamuje ona ten enzym, choć siła działania zależy od modelu:

Badanie	Model	Wynik dla chryzyny
Kellis & Vickery 1984	Mikrosomy łożyska i jajnika człowieka	Inhibitor kompetycyjny; Ki (stała wiązania) 2,6 µM, według cytatu w Walle i wsp. 2001
Saarinen i wsp. 2001	Ludzkie komórki nowotworowe JEG-3; komórki nerki z ludzkim genem aromatazy	IC₅₀ poniżej 1,0 µM
van Meeuwen i wsp. 2007	Ludzkie fibroblasty gruczołu sutkowego i komórki raka piersi MCF-7	IC₅₀ 1,5 µM
Sanderson i wsp. 2004	Ludzkie komórki raka nadnerczy (H295R)	IC₅₀ 7 µM; steroidowy lek kontrolny 4-hydroksyandrostendion miał IC₅₀ 20 nM

Przegląd systematyczny z 2020 r. znalazł 20 odpowiednich artykułów: jedno badanie u ludzi, dwa badania na szczurach, a resztę in vitro. Wszystkie poza jednym wykazały pewne hamowanie aromatazy; wyjątkiem było badanie na komórkach endometrium człowieka. Przegląd wnioskuje, że chryzyna mogłaby być przydatna w raku piersi zależnym od hormonów, ale jedyne badanie u ludzi było negatywne, a przegląd nie podaje żadnego badania w raku piersi (Balam i wsp. 2020).

Dlaczego wynik laboratoryjny nie przekłada się na ludzi

Szczytowe stężenie wolnej chryzyny u Walle’a wynosiło 12–64 nM, wobec Ki równego 2,6 µM (2600 nM). To stężenie szczytowe jest około 40–200 razy niższe, jeszcze przed uwzględnieniem wiązania z białkami. Autorzy uznali każdy wpływ na androgeny i estrogeny w tkankach obwodowych za „wątpliwy” (Walle i wsp. 2001).

Lepsze formulacje nie zamykają wyraźnie tej luki. Najwyższe średnie stężenie szczytowe w badaniu z produktem micelarnym, 87,3 ng/mL, odpowiada około 0,34 µM, i to nawet przy metodzie oznaczania, która prawdopodobnie uwzględnia chryzynę uwolnioną z glukuronianu. W tym badaniu nie mierzono hormonów płciowych (Ibi i wsp. 2025).

Bezpośredni test na zwierzętach również się nie powiódł. U niedojrzałych szczurów doustna chryzyna w dawce 50 mg/kg, która według autorów znacznie przekracza dzienne ilości z pożywienia, nie zmniejszyła wzrostu macicy zależnego od estrogenów lub androgenów. Tytuł tej pracy wyraża wniosek: „No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids” (Saarinen i wsp. 2001).

„Naturalny inhibitor aromatazy”. To określenie jest prawdziwe tylko w odniesieniu do testów laboratoryjnych. Żadne opublikowane badanie u ludzi nie pokazuje, że chryzyna obniża estradiol. Leki na receptę, takie jak anastrozol, letrozol i eksemestan, należą do innej kategorii dowodów, ponieważ ich hamowanie estrogenów zmierzono bezpośrednio u pacjentów.

Badania hormonalne u ludzi

W czterech badaniach mierzono testosteron lub estrogen u ludzi i w żadnym nie wyodrębniono samej chryzyny.

Badanie	Kto	Co podawano (na dobę)	Wynik
Gambelunghe i wsp., J Med Food 2003	Mężczyźni w wieku 25–30 lat; 10 leczonych i 10 w grupie kontrolnej, według Balam i wsp. 2020	Propolis 1280 mg plus miód 20 g przez 21 dni	Testosteron w moczu bez zmian w dniach 7, 14 i 21 w porównaniu z wartością wyjściową i grupą kontrolną
Brown i wsp., Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000	20 młodych mężczyzn podczas 8 tygodni treningu oporowego	Chryzyna 625 mg, androstendion 300 mg, DHEA 150 mg, Tribulus 750 mg, indolo-3-karbinol 300 mg, palma sabałowa 540 mg lub placebo	Testosteron wolny i całkowity bez zmian; estradiol podwyższony w tygodniach 2, 5 i 8; estron podwyższony w tygodniach 5 i 8; przyrost siły podobny jak po placebo
Brown i wsp., Int J Vitam Nutr Res 2001	55 mężczyzn w wieku 30–59 lat, 28 dni	Ta sama mieszanka sześciu składników (n = 28) lub placebo (n = 27)	Testosteron całkowity i PSA bez zmian; androstendion +342%, testosteron wolny +38%, DHT +71%, estradiol +103%; cholesterol HDL niższy o 5,0 mg/dL
Brown i wsp., J Am Coll Nutr 2001	55 mężczyzn w wieku 30–58 lat, 28 dni	Chryzyna 300 mg, androstenodiol 300 mg, palma sabałowa 480 mg, indolo-3-karbinol 450 mg, kwas gamma-linolenowy 1500 mg, Tribulus 1350 mg (n = 28) lub placebo (n = 27)	Testosteron całkowity i PSA bez zmian; androstendion +174%, testosteron wolny +37%, DHT +57%, estradiol +86%; cholesterol HDL niższy o 0,14 mmol/L (około 5,4 mg/dL)

Badania z mieszankami. Wyciągi ziołowe dodano, aby podnieść testosteron i zapobiec jego przemianie w estrogen. Autorzy stwierdzili, że nie zapobiegły tej przemianie. W każdym badaniu porównywano pełną mieszankę z placebo, bez ramienia otrzymującego wyłącznie androstendion, więc nie można wyodrębnić własnego udziału chryzyny.

To samo laboratorium przeprowadziło odrębne badanie z randomizacją samego androstendionu w podobnej grupie. Jest to przydatne porównanie, choć nie bezpośrednie zestawienie:

Zmiana w ciągu 28 dni	Androstendion 300 mg/dobę sam, mężczyźni w wieku 30–56 lat (Brown i wsp., JCEM 2000)	Androstendion 300 mg/dobę plus chryzyna 625 mg i inne wyciągi, mężczyźni w wieku 30–59 lat (Brown i wsp. 2001)
Estradiol	+68%	+103%
DHT	+83%	+71%
Testosteron wolny	+45%	+38%
Testosteron całkowity	Bez zmian	Bez zmian

Dodanie chryzyny i innych wyciągów nie osłabiło w widoczny sposób wzrostu estradiolu. Sam androstendion obniżył też cholesterol HDL o 10% w badaniu z 2000 r., więc spadku HDL nie można przypisać chryzynie. Przegląd z 2021 r. zauważa, że poza badaniem dyspozycji te badania kliniczne nie mierzyły ekspozycji na chryzynę, co ogranicza możliwość ich interpretacji (Gao i wsp. 2021).

Badanie z propolisem. Jest to jedyne badanie u ludzi zbudowane wokół twierdzenia o testosteronie i było ono negatywne. Ma kilka ograniczeń. Miód wnosi bardzo mało chryzyny, jak pokazano wyżej. Jego streszczenie podaje wyłącznie testosteron w moczu, który jest miarą pośrednią, i nie podaje estrogenu.

Androstendion i androstenodiol są w USA steroidami anabolicznymi z wykazu III (Schedule III) od wejścia w życie ustawy o steroidach z 2004 r., więc te mieszanki nie są już legalnymi suplementami; zob. strony o androstendionie i 4-androstenodiolu.

Produkcja testosteronu w modelach laboratoryjnych i zwierzęcych

Komórki Leydiga myszy (komórki jądra wytwarzające testosteron). Chryzyna zwiększała wytwarzanie steroidów, gdy komórki stymulowano cyklicznym AMP, najwyraźniej przez podniesienie poziomu białka przenoszącego cholesterol do mitochondriów. Bez tego bodźca nie robiła nic (Jana i wsp., J Endocrinol 2008).
Dorosłe myszoskoczki. Doustna chryzyna w dawce 50 mg/kg/dobę przez okres do 21 dni nie podniosła testosteronu ani u samców, ani u samic. Estradiol wzrósł u samic po 21 dniach. W gruczole krokowym stwierdzono więcej receptorów androgenowych, szybszy wzrost komórek i rozrost gruczołowy, choć mniejszy niż po cypionianie testosteronu (Campos i wsp., Int J Exp Pathol 2019).

Te wyniki nie dowodzą, że chryzyna podnosi testosteron u mężczyzn, a wyniki dotyczące gruczołu krokowego myszoskoczków mogą nie mieć zastosowania u ludzi.

Tarczyca

Nie znaleźliśmy badania u ludzi, w którym mierzono by TSH, T3 lub T4 po chryzynie. 30-dniowy panel bezpieczeństwa w badaniu z produktem micelarnym nie obejmował hormonów tarczycy (Ibi i wsp. 2025). Wyniki laboratoryjne i zwierzęce wskazują w różnych kierunkach:

Komórki tarczycy szczura. W przesiewie z 2026 r. obejmującym 424 związki naturalne chryzyna zwiększyła wychwyt jodku 3,4-krotnie, a aktywność reportera symportera sodowo-jodkowego (pompy jodkowej) 2,3-krotnie, ale nie zwiększyła mRNA ani białka tej pompy. Związki badano w stężeniach mikromolowych, a autorzy ostrzegają, że siłę działania in vitro trzeba interpretować ostrożnie bez danych farmakokinetycznych u ludzi (Psarias i wsp., Redox Biol 2026).
Peroksydaza tarczycowa. Ten enzym buduje hormon tarczycy. Praca z 2021 r. wymienia chryzynę wśród flawonów, dla których zgłaszano potencjał hamujący, powołując się na wcześniejsze prace (Habza-Kowalska i wsp., Int J Mol Sci 2021). Nie znaleźliśmy wyniku u ludzi dotyczącego samej chryzyny.
Komórki raka tarczycy. Zgłaszano, że chryzyna hamuje wzrost komórek raka anaplastycznego tarczycy poprzez sygnalizację Notch1 (Psarias i wsp. 2026).
Szczury. W 15-dniowym badaniu z 6 szczurami w grupie postać nanokrystaliczna w dawce 5 lub 10 mg/kg była badana z pestycydem chloropiryfosem i bez niego. T3 i T4 były niższe we wszystkich grupach leczonych niż u kontroli, także w grupach otrzymujących chryzynę bez pestycydu, a TSH się nie zmieniło. We wszystkich grupach opisano zmiany w tkance tarczycy, co utrudnia interpretację wyniku (Farkhondeh i wsp., Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2026).

Razem wyniki te raczej stawiają pytanie, niż na nie odpowiadają. Kliniczny wpływ na czynność tarczycy, jeśli istnieje, jest nieznany.

Działania niepożądane i ryzyko

Tolerancja u ludzi

Dane dotyczące bezpieczeństwa u ludzi są nieliczne i krótkoterminowe:

Produkt micelarny, 30 dni. W otwartym przedłużeniu bez placebo z udziałem 15 dorosłych nie wystąpiły poważne zdarzenia niepożądane ani istotne klinicznie zmiany w wątrobie lub nerkach. U jednej osoby wystąpiły wzdęcia, zgaga i dyskomfort w jamie brzusznej, które ustępowały po jedzeniu. U innej po 2. tygodniu pojawiła się swędząca wysypka i przerwała ona stosowanie; związek z produktem był niejasny. Glukoza na czczo spadła u mężczyzn (z 5,9 do 5,1 mmol/L) i u kobiet (z 5,2 do 4,2 mmol/L), bez zmian HbA1c. Autorzy nie potrafili stwierdzić, czy odpowiadała za to chryzyna, kwercetyna czy rutyna (Ibi i wsp. 2025).
Chorzy na raka leczeni irynotekanem. W niekontrolowanym badaniu pilotażowym z udziałem 20 pacjentów z zaawansowanym rakiem jelita grubego chryzynę podawano dwa razy na dobę przez tydzień przed każdym wlewem i po nim (łącznie 250 mg/dobę, według Gao i wsp. 2021). Żadnej toksyczności nie przypisano chryzynie. Biegunka 3. stopnia wystąpiła u 10%, ale stosunek kluczowego metabolitu leku był podobny jak w historycznych grupach kontrolnych, a do oceny ewentualnej korzyści potrzebne jest badanie z randomizacją (Tobin i wsp., Cancer Chemother Pharmacol 2006).

Długoterminowe bezpieczeństwo u ludzi jest nieznane.

Toksyczność u zwierząt i w komórkach

Wyniki te wskazują pytania do zbadania i nie przekładają się bezpośrednio na ryzyko u ludzi:

Szczury. W ostrych i podprzewlekłych testach doustnych praca podaje LD₅₀ równą 4350 mg/kg obok 40% śmiertelności przy 5000 mg/kg, a liczby te nie pasują do siebie dobrze, więc wartość ostra jest niedokładna. Poziom niewywołujący obserwowanych szkodliwych skutków (NOAEL) wynosił 500 mg/kg. Przy 1000 mg/kg na dobę masa ciała spadła, masa wątroby samców wzrosła, a w tkankach wątroby i nerek pojawiły się zmiany (Yao i wsp., Drug Chem Toxicol 2021).
Mutagenność. Chryzyna dała wynik dodatni w teście mikrojądrowym na ludzkich komórkach raka wątroby HepG2 przy 1–15 µM oraz w szczepie TA100 Salmonella (Oliveira i wsp., J Toxicol Environ Health A 2012). Nie znaleźliśmy danych u ludzi w tej kwestii.
Aktywność estrogenopodobna. W komórkach raka piersi MCF-7 chryzyna pobudzała wzrost z EC₅₀ (efekt półmaksymalny) równym 4 µM, w tym samym zakresie co jej hamowanie aromatazy. Autorzy zalecali ostrożność wobec takich związków jako suplementów, a ich model hodowli mieszanej nie pozwolił wykazać, który efekt przeważa (van Meeuwen i wsp. 2007).

Interakcje z lekami

Poza opisanym wyżej badaniem pilotażowym z irynotekanem nie znaleźliśmy badania u ludzi zaprojektowanego do oceny interakcji z lekami. Dane laboratoryjne i ze szczurów podpowiadają, gdzie szukać.

Chryzyna i jej główne metabolity hamowały in vitro kilka białek przetwarzających leki, a autorzy radzą zachować ostrożność przy łączeniu suplementów z chryzyną z lekami (Mohos i wsp., Drug Metab Dispos 2020). Podane niżej wartości IC₅₀ pochodzą z tego badania, zestawione w tabeli przez Gao i wsp. 2021:

Cel	Chryzyna (µM)	Siarczan chryzyny (µM)	Glukuronian chryzyny (µM)
CYP2C9	3,2	2,7	Powyżej 100
CYP2C19	4,6	Powyżej 100	Powyżej 100
BCRP	0,4	0,6	19,8
OATP1B1	Powyżej 100	0,8	4,4
OATP2B1	4,8	0,5	0,3

Metabolity mają znaczenie, ponieważ krążą w stężeniach znacznie wyższych niż sama chryzyna. U szczurów doustna chryzyna w dawce 200 mg/kg zwiększyła AUC antybiotyku nitrofurantoiny 1,76-krotnie, a jej stężenie szczytowe 1,72-krotnie, co autorzy powiązali z BCRP (Wang & Morris, Drug Metab Dispos 2007). Inne badania na zwierzętach wykazały, że hamowanie BCRP przez chryzynę odgrywało tylko niewielką rolę, co przegląd Gao częściowo przypisuje niskiej rozpuszczalności.

Chryzyna indukuje także enzym detoksykacyjny UGT1A1 w liniach komórkowych raka jelita i wątroby. Przegląd Gao zauważa, że jej szybki metabolizm może to ograniczać w organizmie.

Dla kogo nie ma danych o bezpieczeństwie

Badanie z produktem micelarnym wykluczyło kobiety w ciąży i karmiące piersią. Nie znaleźliśmy danych o bezpieczeństwie suplementów z chryzyną u ludzi w ciąży, podczas karmienia piersią ani u dzieci, ani u osób ze schorzeniami wrażliwymi na hormony.

Powiązane strony

Inne produkty reklamowane jako służące kontroli estrogenów to DIM i arimistan. Jej bliska krewna, apigenina, wykazuje podobny wzorzec aktywności wobec aromatazy w laboratorium bez danych hormonalnych u ludzi.

Najważniejsze informacje

Inhibitor aromatazy w laboratorium, niepotwierdzony u ludzi. Chryzyna blokuje aromatazę w testach komórkowych przy około 1–7 µM, ale żadne badanie u ludzi nie wykazuje niższego estradiolu.
Bardzo słabe wchłanianie. Po 400 mg szczytowe stężenie wolnej chryzyny wynosiło 12–64 nM u 7 dorosłych, a jedna próbka kału zawierała 98% dawki.
Nie zatrzymała przemiany w estrogen w badaniach z mieszankami. W dwóch 28-dniowych badaniach mężczyźni przyjmujący prekursory androgenów z 300–625 mg/dobę chryzyny mieli wzrost estradiolu o 86–103%.
Twierdzenie o testosteronie nie ma poparcia. 21-dniowe badanie z propolisem i miodem nie wykazało zmiany testosteronu w moczu, a nie znaleźliśmy badania samej chryzyny, w którym mierzono by testosteron w surowicy.
Lepsze formulacje nie były testowane pod kątem hormonów. Produkt micelarny około dwukrotnie zwiększył ekspozycję w porównaniu z chryzyną bez formulacji, ale w tym badaniu nie mierzono hormonów płciowych.
Dane o bezpieczeństwie są skąpe. Krótkie badania u ludzi podają niewiele działań niepożądanych, a dane komórkowe dotyczące białek przetwarzających leki, toksyczność u szczurów przy wysokich dawkach i wyniki dotyczące tarczycy pozostają nierozstrzygnięte.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5281607, Chrysin. PubChem.
Gao S, Siddiqui N, Etim I, i wsp. Developing nutritional component chrysin as a therapeutic agent: bioavailability and pharmacokinetics consideration, and ADME mechanisms. Biomed Pharmacother. 2021;142:112080. PubMed; PMC.
Pavlešić T, Poljak S, Mišetić Ostojić D, i wsp. Mint (Mentha spp.) honey: analysis of the phenolic profile and antioxidant activity. Food Technol Biotechnol. 2022;60(4):509–519. PubMed; PMC.
Balam FH, Ahmadi ZS, Ghorbani A. Inhibitory effect of chrysin on estrogen biosynthesis by suppression of enzyme aromatase (CYP19): a systematic review. Heliyon. 2020;6(3):e03557. PubMed; PMC.
Walle T, Otake Y, Brubaker JA, i wsp. Disposition and metabolism of the flavonoid chrysin in normal volunteers. Br J Clin Pharmacol. 2001;51(2):143–146. PubMed; PMC.
Ibi A, Chang C, Kuo YC, i wsp. Comparative pharmacokinetics and safety of a micellar chrysin-quercetin-rutin formulation: a randomized crossover trial. Antioxidants (Basel). 2025;14(11):1313. PubMed; PMC.
US Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Kellis JT Jr, Vickery LE. Inhibition of human estrogen synthetase (aromatase) by flavones. Science. 1984;225(4666):1032–1034. PubMed.
Saarinen N, Joshi SC, Ahotupa M, i wsp. No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001;78(3):231–239. PubMed.
van Meeuwen JA, Korthagen N, de Jong PC, i wsp. (Anti)estrogenic effects of phytochemicals on human primary mammary fibroblasts, MCF-7 cells and their co-culture. Toxicol Appl Pharmacol. 2007;221(3):372–383. PubMed.
Sanderson JT, Hordijk J, Denison MS, i wsp. Induction and inhibition of aromatase (CYP19) activity by natural and synthetic flavonoid compounds in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol Sci. 2004;82(1):70–79. PubMed.
Gambelunghe C, Rossi R, Sommavilla M, i wsp. Effects of chrysin on urinary testosterone levels in human males. J Med Food. 2003;6(4):387–390. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Reifenrath TA, i wsp. Effects of anabolic precursors on serum testosterone concentrations and adaptations to resistance training in young men. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000;10(3):340–359. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, i wsp. Effects of androstenedione-herbal supplementation on serum sex hormone concentrations in 30- to 59-year-old men. Int J Vitam Nutr Res. 2001;71(5):293–301. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, i wsp. Endocrine and lipid responses to chronic androstenediol-herbal supplementation in 30 to 58 year old men. J Am Coll Nutr. 2001;20(5):520–528. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, i wsp. Endocrine responses to chronic androstenedione intake in 30- to 56-year-old men. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):4074–4080. PubMed.
Jana K, Yin X, Schiffer RB, i wsp. Chrysin, a natural flavonoid enhances steroidogenesis and steroidogenic acute regulatory protein gene expression in mouse Leydig cells. J Endocrinol. 2008;197(2):315–323. PubMed.
Campos MS, Silva JPA, Lima DS, i wsp. Short-term exposure to chrysin promotes proliferative responses in the ventral male prostate and female prostate of adult gerbils. Int J Exp Pathol. 2019;100(3):192–201. PubMed; PMC.
Psarias G, Ziros PG, Mageiropoulou A, i wsp. Limited Nrf2 activation and heterogeneous thyroidal effects in a 424-compound multi-assay screen call for rigorous testing of purported antioxidant and health-promoting supplements. Redox Biol. 2026;94:104222. PubMed; PMC.
Habza-Kowalska E, Kaczor AA, Bartuzi D, i wsp. Some dietary phenolic compounds can activate thyroid peroxidase and inhibit lipoxygenase-preliminary study in the model systems. Int J Mol Sci. 2021;22(10):5108. PubMed; PMC.
Farkhondeh T, Ahrari F, Rajabi S, i wsp. The effect of chrysin nanocrystal on the thyroid gland of rats exposed to chlorpyrifos. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2026;26:e18715303329277. PubMed.
Tobin PJ, Beale P, Noney L, i wsp. A pilot study on the safety of combining chrysin, a non-absorbable inducer of UGT1A1, and irinotecan (CPT-11) to treat metastatic colorectal cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 2006;57(3):309–316. PubMed.
Yao W, Cheng J, Kandhare AD, i wsp. Toxicological evaluation of a flavonoid, chrysin: morphological, behavioral, biochemical and histopathological assessments in rats. Drug Chem Toxicol. 2021;44(6):601–612. PubMed.
Oliveira GA, Ferraz ER, Souza AO, i wsp. Evaluation of the mutagenic activity of chrysin, a flavonoid inhibitor of the aromatization process. J Toxicol Environ Health A. 2012;75(16-17):1000–1011. PubMed.
Mohos V, Fliszár-Nyúl E, Ungvári O, i wsp. Effects of chrysin and its major conjugated metabolites chrysin-7-sulfate and chrysin-7-glucuronide on cytochrome P450 enzymes and on OATP, P-gp, BCRP, and MRP2 transporters. Drug Metab Dispos. 2020;48(10):1064–1073. PubMed.
Wang X, Morris ME. Effects of the flavonoid chrysin on nitrofurantoin pharmacokinetics in rats: potential involvement of ABCG2. Drug Metab Dispos. 2007;35(2):268–274. PubMed.

Chryzyna