クリシン（5,7-ジヒドロキシフラボン）は、ハチミツには少量、プロポリス（ミツバチが植物から集める樹脂）にはより多く含まれる植物由来のフラボンです。サプリメントとして販売されており、実験室でのアッセイでエストロゲンを作る酵素アロマターゼを阻害できることから、しばしば「天然のアロマターゼ阻害薬」と呼ばれます。

最も重要な事実は、この作用がヒトでは示されていないことです。7人を対象とした吸収試験では、400 mgを経口投与したときの遊離クリシンの血中最高濃度は、アロマターゼを阻害するのに必要な濃度をはるかに下回りました。米国の一つの研究室による三つの試験では、男性にアンドロゲン前駆体の混合物の中でクリシンが与えられましたが、それでもエストラジオールは上昇しました。クリシン単独で血中のテストステロンやエストラジオールを測定した試験は見つかりませんでした。

このページは、ヒトでの吸収に関する研究、小規模な臨床試験、実験室での研究で報告されている内容をまとめたものです。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
分類	フラボン（フラボノイドの一つのサブグループ）
化学式と分子量	C₁₅H₁₀O₄、254.24 g/mol（PubChem）
主な供給源	プロポリス、ハチミツ、トケイソウ（パッションフラワー）、その他のハーブ原料
引用されたヒト研究での用量	400 mgを単回、1,000 mgを単回、および1,000 mg/日を30日間、複数成分のアンドロゲン混合物の中で300〜625 mg/日
経口バイオアベイラビリティ	成人7人を対象とした一つの研究での推定値は0.003〜0.02%（仮定した分布容積を使用）
半減期	400 mg投与後の未変化クリシンで見かけ上4.6時間、のちの研究（別の測定法を使用）では通常のカプセルで9〜11時間
細胞アッセイでのアロマターゼ	IC₅₀（50%阻害濃度）は約1〜7 µM
ヒトのホルモンへの影響	エストロゲンの低下やテストステロンの上昇は示されていない
米国での位置づけ	承認された医薬品ではない、FDA（米国食品医薬品局）は販売前にサプリメントを承認しない
WADAの位置づけ	2026年の禁止表には名称が挙げられていない

概要

クリシンの化学名は5,7-dihydroxy-2-phenylchromen-4-oneです（PubChem）。水酸基が一つ多いアピゲニンに近い仲間です。2021年のレビューは、最初の単離と構造の決定を1893年にさかのぼり、供給源としてハチミツ、プロポリス、一部の野菜、果物、キノコ、トケイソウの花を挙げています。植物の中では、遊離した形でも、糖と結合した形でも存在します（Gao et al., Biomed Pharmacother 2021）。

食品にどれだけ含まれるか

公表されている数値は一致しておらず、ハチミツの数値は、後述するプロポリスとハチミツの試験を読み解くうえで重要です。

供給源	報告されたクリシン含有量	根拠
クロアチア産ミントのハチミツ	0.112〜0.51 mg/100 g（1.12〜5.1 mg/kg）	五つの試料でLC-MS/MSにより測定（Pavlešić et al., Food Technol Biotechnol 2022）
ハチミツ全般	最大5.3 mg/kg	レビューの数値（Gao et al. 2021）
ハチミツ、アロマターゼに関するレビューでの引用値	1 mg/g（1,000 mg/kg）	レビューの数値で、上記の測定値よりはるかに高い（Balam et al., Heliyon 2020）
プロポリス、同じレビューでの引用値	54 mg/g	レビューの数値

測定されたハチミツの値は、低いほうの数値と合致します。約5 mg/kgであれば、ハチミツ20 gの量に含まれるクリシンはおよそ0.1 mgで、研究で用いられたサプリメントの用量より数千倍少ない量です。

薬物動態

最初のヒト研究では、健康な成人7人に400 mgが単回で経口投与されました。カプセルにはリゾホスファチジルコリンも含まれており、参加者は事前にフラボノイドの少ない食事をとっていました（Walle et al., Br J Clin Pharmacol 2001）。2025年に健康な成人16人を対象に行われたクロスオーバー試験では、三つの製品が比較されました（Ibi et al., Antioxidants 2025）。

研究と製品	最高濃度	総曝露量（AUC）	半減期	測定対象
Walle 2001、400 mg	3〜16 ng/mL（12〜64 nM）、約1時間後	5〜193 ng·h/mL	見かけ上4.6時間	未変化クリシンのみ
Walle 2001、クリシン硫酸抱合体	数値では示されていない	450〜4,220 ng·h/mL	報告なし	血漿中の主な代謝物
Ibi 2025、製剤化なし	42.1 ± 28.4 ng/mL	456.9 ± 356.4 ng·h/mL	11.0 ± 3.5時間	グルクロニダーゼ処理後のクリシン
Ibi 2025、非ミセル、ケルセチンとルチン配合	32.9 ± 23.5 ng/mL	345.7 ± 280.8 ng·h/mL	9.0 ± 3.3時間	グルクロニダーゼ処理後のクリシン
Ibi 2025、ミセル、ケルセチンとルチン配合	87.3 ± 59.4 ng/mL	914.8 ± 697.5 ng·h/mL	25.3 ± 59.1時間	グルクロニダーゼ処理後のクリシン

この二つの研究は、直接比較すべきではありません。Ibiの検体は分析前にβ-グルクロニダーゼで処理されたため、その数値にはグルクロン酸抱合体から遊離したクリシンが含まれている可能性が高いのに対し、Walleのクリシンの値は未変化の化合物です。Ibiの論文は、値が高いのは用量が多いためとしていますが、測定法の違いも影響している可能性があります。Ibiの製品間の半減期の違いは統計的に有意ではなく、ミセル製品の値はばらつきが非常に大きくなっています。

Ibiでの用量の報告も明確ではありません。方法の項では製品あたり1,000 mgと記されている一方、論文の製品表では、投与ごとに一カプセルとして、カプセルあたりクリシン412〜558 mgと記載されています。著者の大半は、この研究を実施したISURAの従業員で、共著者の一人はFactors Group of Companiesを所有しています。製品はNatural Factorsが製造しています。試験は2024年12月から2025年3月まで行われ、2025年7月に登録されました。

血液に届く量がこれほど少ない理由

抱合。 腸壁と肝臓が、硫酸とグルクロン酸を素早く結合させます。Walleの研究では、血漿中のクリシン硫酸抱合体はクリシンの約30倍で、酸化代謝物は認められませんでした。
排泄。 尿に含まれていたのは投与量の1〜7%にすぎず、大半はクリシングルクロン酸抱合体でした。四人から集めた便には、クリシンが約40、160、180、390 mg含まれており、最も多い人では投与量の98%でした（Walle et al. 2001）。
排出（efflux）と再循環。 BCRPやMRP2などのトランスポーターが、クリシン抱合体を腸管と胆汁へ送り返します。その後、腸の酵素がクリシンを再び遊離させることがあります。この再循環により、クリシンは体のほかの部分ではなく下部の腸に集中したままになります（Gao et al. 2021）。
タンパク結合。 Walleは、血漿中のクリシンの99%超がタンパク質に結合していると推定しており、組織に作用できる遊離のクリシンはさらに少なくなります。

Walleのバイオアベイラビリティ0.003〜0.02%という数値は推定値です。ヒトでの静脈内投与との比較はなく、著者らは関連するフラボノイドであるケルセチンの分布容積を借用しました。

規制上の位置づけ

米国： クリシンは承認された医薬品ではありません。1994年のサプリメント法のもとで、FDAは栄養補助食品が販売される前にそれを承認する権限を持たず、企業は一般にFDAへ安全性の根拠を提出する必要がありません（FDA）。
スポーツ： クリシンはWADA 2026 Prohibited Listに名称が挙げられていません。S4.1（アロマターゼ阻害薬）の区分は「これらに限定されない」とする開かれた書き方で、合成フラボンのα-ナフトフラボンを一つ挙げているほか、アリミスタンも挙げています。クリシンのような食事由来のフラボンがS4.1に該当するというWADAの見解は、見つかりませんでした。後述の試験でクリシンと組み合わされたステロイドであるアンドロステンジオンとDHEAは、S1.1に名称が挙げられています。

研究でわかっていること

実験室でのアロマターゼ阻害

アロマターゼは、テストステロンをエストラジオールに、アンドロステンジオンをエストロンに変換します。この発想は、クリシンがヒトの胎盤および卵巣のミクロソーム（細胞画分）でこの酵素の強力な競合阻害薬であったという1984年の報告にさかのぼります（Kellis & Vickery, Science 1984）。その後の細胞を使った研究でも、クリシンがこの酵素を阻害することは一致していますが、強さはモデルによって異なります。

研究	モデル	クリシンの結果
Kellis & Vickery 1984	ヒトの胎盤および卵巣のミクロソーム	競合阻害薬、Ki（結合定数）は2.6 µM、Walle et al. 2001による引用
Saarinen et al. 2001	ヒトJEG-3がん細胞、ヒトアロマターゼ遺伝子を持つ腎細胞	IC₅₀は1.0 µM未満
van Meeuwen et al. 2007	ヒト乳腺線維芽細胞とMCF-7乳がん細胞	IC₅₀は1.5 µM
Sanderson et al. 2004	ヒト副腎がん細胞（H295R）	IC₅₀は7 µM、ステロイド系薬の対照である4-ヒドロキシアンドロステンジオンのIC₅₀は20 nM

2020年の系統的レビューは関連論文20件を見つけ、ヒトでの研究が一つ、ラットでの研究が二つ、残りは試験管内の研究でした。一つを除くすべてで、ある程度のアロマターゼ阻害が示されており、例外はヒト子宮内膜細胞を使った研究でした。このレビューは、クリシンがホルモン依存性の乳がんに有用かもしれないと結論づけていますが、唯一のヒト研究は陰性で、乳がんでの試験は報告されていません（Balam et al. 2020）。

実験室の結果がヒトに当てはまらない理由

Walleでの遊離クリシンの最高濃度は12〜64 nMで、Kiは2.6 µM（2,600 nM）でした。タンパク結合を考慮する前の時点で、この最高濃度は約40〜200倍低い値です。著者らは、末梢組織でのアンドロゲンやエストロゲンへの影響はいずれも「疑わしい」としました（Walle et al. 2001）。

より良い製剤でも、この差が明確に埋まるわけではありません。ミセル製品の試験で最も高かった平均最高濃度は87.3 ng/mLで、約0.34 µMに相当し、これはグルクロン酸抱合体から遊離したクリシンも数えている可能性が高い測定法での値です。この試験では性ホルモンは測定されませんでした（Ibi et al. 2025）。

動物での直接の検証も不成功でした。未成熟のラットに経口でクリシン50 mg/kgを与えても（著者らは、日々の食事からの摂取量を大きく上回る用量だとしています）、エストロゲンやアンドロゲンによる子宮の成長は抑えられませんでした。この論文のタイトルが結論を表しています。「No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids」（Saarinen et al. 2001）。

「天然のアロマターゼ阻害薬」。 この呼び方が正確なのは、実験室でのアッセイに限られます。クリシンがエストラジオールを下げることを示した、公表されたヒト研究はありません。アナストロゾール、レトロゾール、エキセメスタンのような処方薬は、エストロゲン抑制が患者で直接測定されているため、エビデンスの区分が異なります。

ヒトのホルモン試験

四つの試験でヒトのテストステロンまたはエストロゲンが測定されましたが、クリシンだけを分離して調べた試験はありません。

研究	対象	投与内容（一日あたり）	結果
Gambelunghe et al., J Med Food 2003	25〜30歳の男性、治療群10人と対照群10人（Balam et al. 2020による）	プロポリス1,280 mgとハチミツ20 gを21日間	尿中テストステロンは、ベースラインおよび対照群と比べて7、14、21日目に変化なし
Brown et al., Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000	レジスタンストレーニングを8週間行った若い男性20人	クリシン625 mg、アンドロステンジオン300 mg、DHEA 150 mg、トリブルス750 mg、インドール-3-カルビノール300 mg、ノコギリヤシ540 mg、またはプラセボ	遊離および総テストステロンは変化なし、エストラジオールは2、5、8週目に上昇、エストロンは5、8週目に上昇、筋力の向上はプラセボと同程度
Brown et al., Int J Vitam Nutr Res 2001	30〜59歳の男性55人、28日間	同じ六成分の混合物（n = 28）またはプラセボ（n = 27）	総テストステロンとPSAは変化なし、アンドロステンジオン+342%、遊離テストステロン+38%、DHT +71%、エストラジオール+103%、HDLコレステロールは5.0 mg/dL低下
Brown et al., J Am Coll Nutr 2001	30〜58歳の男性55人、28日間	クリシン300 mg、アンドロステンジオール300 mg、ノコギリヤシ480 mg、インドール-3-カルビノール450 mg、γ-リノレン酸1,500 mg、トリブルス1,350 mg（n = 28）、またはプラセボ（n = 27）	総テストステロンとPSAは変化なし、アンドロステンジオン+174%、遊離テストステロン+37%、DHT +57%、エストラジオール+86%、HDLコレステロールは0.14 mmol/L低下（約5.4 mg/dL）

配合試験について。 ハーブの抽出物は、テストステロンを高め、エストロゲンへの変換を防ぐ目的で加えられました。著者らは、それらがその変換を防がなかったと結論づけました。各試験は混合物全体をプラセボと比較しており、アンドロステンジオンだけの群はなかったため、クリシン自体の寄与は切り分けられません。

同じ研究室は、似た集団でアンドロステンジオン単独についての、別のランダム化試験も行いました。直接比較の試験ではありませんが、有用な比較です。

28日間の変化	アンドロステンジオン300 mg/日単独、30〜56歳の男性（Brown et al., JCEM 2000）	アンドロステンジオン300 mg/日にクリシン625 mgとその他の抽出物を追加、30〜59歳の男性（Brown et al. 2001）
エストラジオール	+68%	+103%
DHT	+83%	+71%
遊離テストステロン	+45%	+38%
総テストステロン	変化なし	変化なし

クリシンとその他の抽出物を加えても、エストラジオールの上昇が目に見えて抑えられることはありませんでした。2000年の試験では、アンドロステンジオン単独でもHDLコレステロールが10%低下しているため、HDLの低下をクリシンのせいにすることはできません。2021年のレビューは、体内動態を調べた研究を除くと、これらの臨床試験ではクリシンの曝露量が測定されておらず、そのことが解釈に限界を与えていると指摘しています（Gao et al. 2021）。

プロポリスの試験。 これは、テストステロンに関する主張を中心に組まれた唯一のヒト研究で、結果は陰性でした。いくつかの限界があります。先に示したとおり、ハチミツが加えるクリシンはごくわずかです。要旨で報告されているのは間接的な指標である尿中テストステロンだけで、エストロゲンは報告されていません。

アンドロステンジオンとアンドロステンジオールは、2004年のステロイド法の施行以来、米国ではスケジュールIII（Schedule III）のアナボリックステロイドであり、これらの混合物はもはや合法なサプリメントではありません。アンドロステンジオンおよび4-アンドロステンジオールのページを参照してください。

実験室と動物モデルでのテストステロン産生

マウスのライディッヒ細胞（精巣でテストステロンを作る細胞）。 細胞を環状AMPで刺激したとき、クリシンはステロイドの産生を増やしました。コレステロールをミトコンドリアに運ぶタンパク質を増やすことによると考えられます。その刺激がなければ、何の作用もありませんでした（Jana et al., J Endocrinol 2008）。
成体のスナネズミ。 クリシン50 mg/kg/日を最長21日間経口で与えても、オスでもメスでもテストステロンは上がりませんでした。メスでは21日目にエストラジオールが上昇しました。前立腺ではアンドロゲン受容体の増加、細胞増殖の加速、腺の過形成がみられましたが、テストステロンシピオン酸エステルの場合よりも過形成は軽度でした（Campos et al., Int J Exp Pathol 2019）。

これらの結果は、クリシンが男性のテストステロンを上げることを示すものではなく、スナネズミの前立腺の結果はヒトには当てはまらない可能性があります。

甲状腺

クリシンの摂取後にTSH、T3、T4を測定したヒト研究は見つかりませんでした。ミセル製品の試験にあった30日間の安全性検査項目には、甲状腺ホルモンは含まれていませんでした（Ibi et al. 2025）。実験室と動物での所見は、異なる方向を示しています。

ラットの甲状腺細胞。 2026年に天然化合物424種を調べたスクリーニングでは、クリシンはヨウ化物の取り込みを3.4倍に、ナトリウム/ヨウ化物共輸送体（ヨウ化物ポンプ）のレポーターの活性を2.3倍に高めましたが、そのポンプのmRNAやタンパク質は増やしませんでした。化合物はマイクロモル濃度でスクリーニングされており、著者らは、ヒトの薬物動態データがない状態では試験管内での強さを慎重に解釈する必要があると注意を促しています（Psarias et al., Redox Biol 2026）。
甲状腺ペルオキシダーゼ。 この酵素は甲状腺ホルモンを作ります。2021年の論文は、以前の研究を引用して、クリシンを阻害の可能性が報告されているフラボンの一つに挙げています（Habza-Kowalska et al., Int J Mol Sci 2021）。クリシンに特有のヒトでの結果は見つかりませんでした。
甲状腺がん細胞。 クリシンは、Notch1シグナル伝達を介して甲状腺未分化がん細胞の増殖を抑えると報告されています（Psarias et al. 2026）。
ラット。 各群6匹のラットで行われた15日間の研究では、ナノ結晶の形のクリシン5または10 mg/kgが、農薬クロルピリホスありとなしで試験されました。T3とT4は、農薬なしでクリシンを与えた群を含め、処置したすべての群で対照より低く、TSHは変化しませんでした。すべての群で甲状腺組織の変化が記述されており、所見の解釈を難しくしています（Farkhondeh et al., Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2026）。

これらの結果をあわせると、答えが出るというより、疑問が生じる状況です。甲状腺機能への臨床的な影響があるとしても、それはわかっていません。

副作用とリスク

ヒトでの忍容性

ヒトでの安全性データは少なく、期間も短いものです。

ミセル製品、30日間。 成人15人を対象としたオープンラベル、プラセボなしの延長試験では、重篤な有害事象も、臨床的に意味のある肝臓や腎臓の変化もありませんでした。一人は膨満感、胸やけ、腹部の不快感があり、食事をとると改善しました。別の一人は2週目以降にかゆみのある発疹が出て中止しましたが、製品との関連は不明でした。空腹時血糖は男性（5.9から5.1 mmol/L）と女性（5.2から4.2 mmol/L）で低下しましたが、HbA1cに変化はありませんでした。クリシン、ケルセチン、ルチンのどれが原因かは、著者らには判断できませんでした（Ibi et al. 2025）。
イリノテカンを使用しているがん患者。 進行大腸がん患者20人を対象とした対照のない予備的な研究では、各点滴の前後にそれぞれ一週間、クリシンが一日二回与えられました（合計250 mg/日、Gao et al. 2021による）。クリシンによるとされた毒性はありませんでした。グレード3の下痢は10%に起こりましたが、この薬の主要な代謝物の比率は過去の対照と同様で、何らかの利益があるかを判断するにはランダム化試験が必要です（Tobin et al., Cancer Chemother Pharmacol 2006）。

ヒトでの長期的な安全性はわかっていません。

動物と細胞での毒性

これらの結果は研究すべき疑問を示すものであり、そのままヒトのリスクに置き換えられるものではありません。

ラット。 急性および亜慢性の経口試験で、この論文はLD₅₀を4,350 mg/kgと報告していますが、同時に5,000 mg/kgで40%の死亡も報告しており、両者はきれいには整合しないため、急性の値は不正確です。無毒性量（NOAEL）は500 mg/kgでした。毎日1,000 mg/kgでは、体重が減り、オスの肝臓重量が増え、肝臓と腎臓の組織に変化が現れました（Yao et al., Drug Chem Toxicol 2021）。
変異原性。 クリシンは、ヒトHepG2肝がん細胞での小核試験で1〜15 µMにおいて陽性となり、サルモネラ菌TA100株でも陽性でした（Oliveira et al., J Toxicol Environ Health A 2012）。この問題についてのヒトのデータは見つかりませんでした。
エストロゲン様の活性。 MCF-7乳がん細胞で、クリシンはEC₅₀（半数効果濃度）4 µMで増殖を促しました。これはアロマターゼ阻害と同じ範囲です。著者らは、こうした化合物をサプリメントとして使うことに注意を促しており、共培養モデルではどちらの作用が優位かを示せませんでした（van Meeuwen et al. 2007）。

薬物相互作用

前述のイリノテカンの予備的な研究を除き、薬物相互作用を調べるよう設計されたヒト研究は見つかりませんでした。実験室とラットのデータは、どこに注意すべきかを示唆しています。

クリシンとその主な代謝物は、試験管内で薬物を扱ういくつかのタンパク質を阻害し、著者らはクリシンのサプリメントと薬を併用する際の注意を勧めています（Mohos et al., Drug Metab Dispos 2020）。以下のIC₅₀値はその研究のもので、Gao et al. 2021が表にまとめたものです。

標的	クリシン（µM）	クリシン硫酸抱合体（µM）	クリシングルクロン酸抱合体（µM）
CYP2C9	3.2	2.7	100超
CYP2C19	4.6	100超	100超
BCRP	0.4	0.6	19.8
OATP1B1	100超	0.8	4.4
OATP2B1	4.8	0.5	0.3

代謝物が重要なのは、クリシン自体よりはるかに高い濃度で循環するからです。ラットでは、クリシン200 mg/kgを経口で与えると、抗菌薬ニトロフラントインのAUCが1.76倍、最高濃度が1.72倍に増え、著者らはこの作用をBCRPと関連づけました（Wang & Morris, Drug Metab Dispos 2007）。ほかの動物研究では、クリシンによるBCRP阻害は小さな役割しか果たしていないことがわかり、Gaoのレビューはこれを一部、溶解度の低さによるものとしています。

クリシンはまた、腸と肝臓のがん細胞株で解毒酵素UGT1A1を誘導します。Gaoのレビューは、クリシンの速い代謝が、体内ではこの作用を制限する可能性があると述べています。

安全性データがない人

ミセル製品の試験では、妊娠中および授乳中の女性は除外されました。妊娠中、授乳中、小児でのクリシンのサプリメントについてのヒトの安全性データは見つかりませんでした。ホルモンに敏感な状態にある人についても同様です。

要点

実験室ではアロマターゼ阻害薬だが、ヒトでは証明されていません。 クリシンは細胞アッセイで約1〜7 µMでアロマターゼを阻害しますが、エストラジオールが下がることを示したヒト研究はありません。
吸収はきわめて低いです。 400 mg投与後、成人7人での遊離クリシンの最高濃度は12〜64 nMで、ある便の採取分には投与量の98%が含まれていました。
配合試験ではエストロゲンへの変換を止められませんでした。 28日間の二つの試験で、アンドロゲン前駆体を300〜625 mg/日のクリシンとともに摂取した男性では、エストラジオールが86〜103%上昇しました。
テストステロンに関する主張には根拠がありません。 21日間のプロポリスとハチミツの試験では尿中テストステロンに変化はなく、クリシン単独で血清テストステロンを測定した試験は見つかりませんでした。
より良い製剤は、ホルモンについては未検証です。 ミセル製品は、製剤化していないクリシンと比べて曝露量をおよそ倍増させましたが、その試験では性ホルモンは測定されませんでした。
安全性データは乏しいです。 短いヒト研究では有害事象はほとんど報告されていませんが、薬物を扱うタンパク質に関する細胞のデータ、高用量でのラットでの毒性、甲状腺に関する所見は未解決のままです。

出典

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クリシン

概要