La chrysine (5,7-dihydroxyflavone) est une flavone végétale présente en petites quantités dans le miel et en quantités plus élevées dans la propolis, la résine que les abeilles récoltent sur les plantes. Elle est vendue comme complément alimentaire et souvent qualifiée d’« inhibiteur naturel de l’aromatase », en raison de sa capacité à bloquer, dans des tests de laboratoire, l’aromatase, l’enzyme qui fabrique les œstrogènes.

Le fait le plus important est que cet effet n’a pas été démontré chez l’humain. Dans une étude d’absorption portant sur 7 personnes, une dose orale de 400 mg a produit des pics sanguins de chrysine libre très inférieurs à la concentration nécessaire pour inhiber l’aromatase. Trois essais d’un laboratoire américain ont donné de la chrysine à des hommes au sein de mélanges de précurseurs androgéniques, et l’estradiol a tout de même augmenté. Nous n’avons trouvé aucun essai sur la chrysine seule ayant mesuré la testostérone ou l’estradiol dans le sang.

Cette page résume ce que rapportent les études d’absorption chez l’humain, les petits essais cliniques et la recherche en laboratoire. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Flavone (un sous-groupe des flavonoïdes)
Formule et masse	C₁₅H₁₀O₄, 254,24 g/mol (PubChem)
Sources principales	Propolis, miel, passiflore et autres matières végétales
Doses dans les études humaines citées	400 mg en une prise ; 1 000 mg en une prise et 1 000 mg/jour pendant 30 jours ; 300–625 mg/jour au sein de mélanges androgéniques à plusieurs ingrédients
Biodisponibilité orale	Estimée à 0,003–0,02 % dans une étude portant sur 7 adultes, à partir d’un volume de distribution supposé
Demi-vie	Apparente de 4,6 h pour la chrysine inchangée après 400 mg ; 9–11 h pour des gélules standard dans une étude ultérieure qui utilisait un dosage différent
Aromatase dans des tests cellulaires	CI₅₀ (concentration donnant 50 % d’inhibition) d’environ 1–7 µM
Effet sur les hormones humaines	Aucune baisse des œstrogènes ni hausse de la testostérone démontrée
Statut aux États-Unis	Pas un médicament autorisé ; les compléments alimentaires ne sont pas autorisés par la FDA (agence américaine du médicament) avant leur mise en vente
Statut AMA	Non nommée dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique de la chrysine est 5,7-dihydroxy-2-phenylchromen-4-one (PubChem). Elle est proche de l’apigénine, qui possède un groupe hydroxyle de plus. Une revue de 2021 fait remonter son premier isolement et sa structure à 1893 et cite comme sources le miel, la propolis, certains légumes, fruits et champignons, ainsi que les fleurs de passiflore. Dans les plantes, elle existe à la fois sous forme libre et liée à des sucres (Gao et al., Biomed Pharmacother 2021).

Quelle quantité dans les aliments

Les chiffres publiés divergent, et les valeurs pour le miel comptent pour interpréter l’unique essai sur la propolis et le miel présenté plus bas :

Source	Teneur en chrysine rapportée	Base
Miel croate de menthe	0,112–0,51 mg/100 g (1,12–5,1 mg/kg)	Mesurée par LC-MS/MS dans cinq échantillons (Pavlešić et al., Food Technol Biotechnol 2022)
Miel, en général	Jusqu’à 5,3 mg/kg	Chiffre d’une revue (Gao et al. 2021)
Miel, tel que cité dans une revue sur l’aromatase	1 mg/g (1 000 mg/kg)	Chiffre d’une revue, bien plus élevé que les mesures ci-dessus (Balam et al., Heliyon 2020)
Propolis, telle que citée dans la même revue	54 mg/g	Chiffre d’une revue

Les valeurs mesurées pour le miel correspondent aux chiffres les plus bas. À environ 5 mg/kg, une portion de 20 g de miel contiendrait à peu près 0,1 mg de chrysine, soit des milliers de fois moins que les doses de complément étudiées.

Pharmacocinétique

La première étude chez l’humain a donné à 7 adultes en bonne santé une dose orale unique de 400 mg. Les gélules contenaient aussi de la lysophosphatidylcholine, et les participants avaient suivi au préalable un régime pauvre en flavonoïdes (Walle et al., Br J Clin Pharmacol 2001). Un essai croisé de 2025 mené chez 16 adultes en bonne santé a comparé trois produits (Ibi et al., Antioxidants 2025).

Étude et produit	Concentration maximale	Exposition totale (ASC)	Demi-vie	Ce qui a été mesuré
Walle 2001, 400 mg	3–16 ng/mL (12–64 nM), à environ 1 h	5–193 ng·h/mL	Apparente de 4,6 h	Chrysine inchangée uniquement
Walle 2001, sulfate de chrysine	Non donnée sous forme chiffrée	450–4 220 ng·h/mL	Non rapportée	Principal métabolite dans le plasma
Ibi 2025, non formulée	42,1 ± 28,4 ng/mL	456,9 ± 356,4 ng·h/mL	11,0 ± 3,5 h	Chrysine après digestion par la glucuronidase
Ibi 2025, non micellaire, avec quercétine et rutine	32,9 ± 23,5 ng/mL	345,7 ± 280,8 ng·h/mL	9,0 ± 3,3 h	Chrysine après digestion par la glucuronidase
Ibi 2025, micellaire, avec quercétine et rutine	87,3 ± 59,4 ng/mL	914,8 ± 697,5 ng·h/mL	25,3 ± 59,1 h	Chrysine après digestion par la glucuronidase

Les deux études ne doivent pas être comparées directement. Les échantillons d’Ibi ont été digérés par la β-glucuronidase avant l’analyse, si bien que ses chiffres incluent probablement de la chrysine libérée de son glucuronide, alors que les valeurs de chrysine de Walle correspondent au composé inchangé. L’article d’Ibi attribue ses valeurs plus élevées à la dose plus élevée, mais la différence de dosage peut aussi y contribuer. Les différences de demi-vie entre les produits d’Ibi n’étaient pas statistiquement significatives, et la valeur du produit micellaire présente une dispersion très large.

La déclaration des doses chez Ibi n’est pas claire non plus. La section méthodes indique 1 000 mg par produit, alors que le tableau des produits de l’article mentionne 412–558 mg de chrysine par gélule, à raison d’une gélule par dose. La plupart des auteurs sont salariés d’ISURA, qui a mené l’étude, et un coauteur possède le Factors Group of Companies ; le produit est fabriqué par Natural Factors. L’essai s’est déroulé de décembre 2024 à mars 2025 et a été enregistré en juillet 2025.

Pourquoi si peu atteint le sang

Conjugaison. La paroi intestinale et le foie lui fixent rapidement du sulfate et de l’acide glucuronique. Dans l’étude de Walle, le sulfate de chrysine plasmatique dépassait la chrysine d’environ 30 fois, et aucun métabolite oxydatif n’a été observé.
Excrétion. L’urine ne contenait que 1–7 % de la dose, surtout sous forme de glucuronide de chrysine. Les selles recueillies chez quatre personnes contenaient environ 40, 160, 180 et 390 mg de chrysine, la valeur la plus élevée correspondant à 98 % de la dose (Walle et al. 2001).
Efflux et recyclage. Des transporteurs dont BCRP et MRP2 refoulent les conjugués de chrysine vers l’intestin et la bile. Les enzymes intestinales peuvent ensuite libérer à nouveau la chrysine. Ce recyclage la maintient concentrée dans le bas de l’intestin plutôt que dans le reste de l’organisme (Gao et al. 2021).
Liaison aux protéines. Walle a estimé que plus de 99 % de la chrysine dans le plasma est liée aux protéines, ce qui en laisse encore moins de libre pour agir sur les tissus.

Le chiffre de biodisponibilité de 0,003–0,02 % de Walle est une estimation. Il n’existe pas de comparaison par voie intraveineuse chez l’humain ; les auteurs ont emprunté le volume de distribution d’un flavonoïde apparenté, la quercétine.

Statut réglementaire

États-Unis : la chrysine n’est pas un médicament autorisé. Selon la loi de 1994 sur les compléments, la FDA n’a pas le pouvoir d’autoriser les compléments alimentaires avant leur commercialisation, et les entreprises n’ont en général pas à lui fournir leurs preuves de sécurité (FDA).
Sport : la chrysine n’est pas nommée dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA. La classe S4.1 (inhibiteurs de l’aromatase) est ouverte (« including, but not limited to ») et nomme une flavone synthétique, l’α-naphtoflavone, ainsi que l’arimistane. Nous n’avons trouvé aucune déclaration de l’AMA indiquant que des flavones alimentaires comme la chrysine relèvent de S4.1. L’androstènedione et la DHEA, les stéroïdes associés à la chrysine dans les essais présentés plus bas, sont nommées en S1.1.

Ce que montre la recherche

Inhibition de l’aromatase en laboratoire

L’aromatase convertit la testostérone en estradiol et l’androstènedione en estrone. L’idée remonte à un rapport de 1984 selon lequel la chrysine était un puissant inhibiteur compétitif de l’enzyme dans des microsomes (fractions cellulaires) de placenta et d’ovaire humains (Kellis & Vickery, Science 1984). Des travaux cellulaires ultérieurs concordent sur le fait qu’elle inhibe l’enzyme, bien que la puissance varie selon le modèle :

Étude	Modèle	Résultat pour la chrysine
Kellis & Vickery 1984	Microsomes de placenta et d’ovaire humains	Inhibiteur compétitif ; Ki (constante de liaison) de 2,6 µM, d’après Walle et al. 2001
Saarinen et al. 2001	Cellules cancéreuses humaines JEG-3 ; cellules rénales portant le gène humain de l’aromatase	CI₅₀ inférieure à 1,0 µM
van Meeuwen et al. 2007	Fibroblastes mammaires humains et cellules de cancer du sein MCF-7	CI₅₀ de 1,5 µM
Sanderson et al. 2004	Cellules cancéreuses surrénaliennes humaines (H295R)	CI₅₀ de 7 µM ; le médicament stéroïdien témoin, la 4-hydroxyandrostènedione, avait une CI₅₀ de 20 nM

Une revue systématique de 2020 a trouvé 20 articles pertinents : une étude chez l’humain, deux chez le rat et le reste in vitro. Tous sauf un ont montré une certaine inhibition de l’aromatase, l’exception étant une étude sur des cellules endométriales humaines. La revue conclut que la chrysine pourrait être utile dans le cancer du sein hormonodépendant, mais que sa seule étude chez l’humain était négative et qu’elle ne rapporte aucun essai dans le cancer du sein (Balam et al. 2020).

Pourquoi le résultat de laboratoire ne se transpose pas

Le pic de chrysine libre mesuré par Walle était de 12–64 nM, contre un Ki de 2,6 µM (2 600 nM). Ce pic est environ 40–200 fois plus bas, avant même de tenir compte de la liaison aux protéines. Les auteurs ont qualifié de « discutable » tout effet sur les androgènes et les œstrogènes dans les tissus périphériques (Walle et al. 2001).

De meilleures formulations ne comblent pas clairement l’écart. Le pic moyen le plus élevé de l’essai micellaire, 87,3 ng/mL, équivaut à environ 0,34 µM, même avec un dosage qui compte vraisemblablement la chrysine libérée du glucuronide. Cet essai n’a pas mesuré les hormones sexuelles (Ibi et al. 2025).

Un test direct chez l’animal a lui aussi échoué. Chez des rats immatures, la chrysine orale à 50 mg/kg, une dose que les auteurs disent largement supérieure aux apports alimentaires quotidiens, n’a pas réduit la croissance de l’utérus induite par les œstrogènes ou les androgènes. Le titre de cet article énonce la conclusion : « No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids » (Saarinen et al. 2001).

« Inhibiteur naturel de l’aromatase ». Cette étiquette n’est exacte que pour les tests de laboratoire. Aucune étude humaine publiée ne montre que la chrysine abaisse l’estradiol. Les médicaments sur ordonnance comme l’anastrozole, le létrozole et l’exémestane relèvent d’une autre catégorie de preuves, car leur suppression des œstrogènes a été mesurée directement chez des patients.

Essais hormonaux chez l’humain

Quatre essais ont mesuré la testostérone ou les œstrogènes chez des personnes, et aucun n’isole la chrysine.

Étude	Qui	Ce qui était donné (par jour)	Résultat
Gambelunghe et al., J Med Food 2003	Hommes de 25–30 ans ; 10 traités et 10 témoins, d’après Balam et al. 2020	Propolis 1 280 mg plus miel 20 g pendant 21 jours	Testostérone urinaire inchangée aux jours 7, 14 et 21, par rapport à la valeur initiale et aux témoins
Brown et al., Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000	20 jeunes hommes pendant 8 semaines d’entraînement en résistance	Chrysine 625 mg, androstènedione 300 mg, DHEA 150 mg, tribulus 750 mg, indole-3-carbinol 300 mg, saw palmetto 540 mg, ou placebo	Testostérone libre et totale inchangées ; estradiol en hausse aux semaines 2, 5 et 8 ; estrone en hausse aux semaines 5 et 8 ; gains de force similaires à ceux du placebo
Brown et al., Int J Vitam Nutr Res 2001	55 hommes de 30–59 ans, 28 jours	Même mélange de six ingrédients (n = 28) ou placebo (n = 27)	Testostérone totale et PSA inchangés ; androstènedione +342 %, testostérone libre +38 %, DHT +71 %, estradiol +103 % ; cholestérol HDL en baisse de 5,0 mg/dL
Brown et al., J Am Coll Nutr 2001	55 hommes de 30–58 ans, 28 jours	Chrysine 300 mg, androstènediol 300 mg, saw palmetto 480 mg, indole-3-carbinol 450 mg, acide gamma-linolénique 1 500 mg, tribulus 1 350 mg (n = 28), ou placebo (n = 27)	Testostérone totale et PSA inchangés ; androstènedione +174 %, testostérone libre +37 %, DHT +57 %, estradiol +86 % ; cholestérol HDL en baisse de 0,14 mmol/L (environ 5,4 mg/dL)

Les essais sur des associations. Les extraits de plantes ont été ajoutés pour augmenter la testostérone et empêcher sa conversion en œstrogène. Les auteurs ont conclu qu’ils n’empêchaient pas cette conversion. Chaque essai comparait le mélange complet au placebo, sans bras recevant uniquement de l’androstènedione, de sorte que la contribution propre de la chrysine ne peut pas être isolée.

Le même laboratoire a mené un essai randomisé distinct sur l’androstènedione seule dans un groupe similaire. C’est une comparaison utile, mais pas un test en face-à-face :

Variation sur 28 jours	Androstènedione 300 mg/jour seule, hommes de 30–56 ans (Brown et al., JCEM 2000)	Androstènedione 300 mg/jour plus chrysine 625 mg et autres extraits, hommes de 30–59 ans (Brown et al. 2001)
Estradiol	+68 %	+103 %
DHT	+83 %	+71 %
Testostérone libre	+45 %	+38 %
Testostérone totale	Pas de changement	Pas de changement

L’ajout de chrysine et des autres extraits n’a pas atténué visiblement la hausse de l’estradiol. L’androstènedione seule avait aussi fait baisser le cholestérol HDL de 10 % dans l’essai de 2000, si bien que la baisse du HDL ne peut pas être attribuée à la chrysine. Une revue de 2021 note qu’en dehors de l’étude de disposition, ces essais cliniques n’ont pas mesuré l’exposition à la chrysine, ce qui limite leur interprétation (Gao et al. 2021).

L’essai sur la propolis. C’est la seule étude humaine construite autour de l’affirmation sur la testostérone, et elle était négative. Elle présente plusieurs limites. Le miel apporte très peu de chrysine, comme montré plus haut. Son résumé ne rapporte que la testostérone urinaire, qui est une mesure indirecte, et ne rapporte pas les œstrogènes.

L’androstènedione et l’androstènediol sont des stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III) aux États-Unis depuis l’entrée en vigueur de la loi sur les stéroïdes de 2004, si bien que ces mélanges ne sont plus des compléments légaux ; voir les pages sur l’androstènedione et le 4-androstènediol.

Production de testostérone dans des modèles de laboratoire et animaux

Cellules de Leydig de souris (les cellules du testicule qui produisent la testostérone). La chrysine a augmenté la production de stéroïdes lorsque les cellules étaient stimulées par de l’AMP cyclique, apparemment en élevant une protéine qui transporte le cholestérol dans les mitochondries. Elle n’a rien fait sans ce stimulus (Jana et al., J Endocrinol 2008).
Gerbilles adultes. La chrysine orale à 50 mg/kg/jour pendant jusqu’à 21 jours n’a pas augmenté la testostérone chez les mâles ni chez les femelles. L’estradiol a augmenté chez les femelles à 21 jours. Les prostates montraient davantage de récepteurs des androgènes, une prolifération cellulaire plus rapide et une hyperplasie glandulaire, avec toutefois moins d’hyperplasie qu’avec le cypionate de testostérone (Campos et al., Int J Exp Pathol 2019).

Ces résultats n’établissent pas que la chrysine augmente la testostérone chez l’homme, et les résultats sur la prostate de la gerbille peuvent ne pas s’appliquer aux personnes.

Thyroïde

Nous n’avons trouvé aucune étude humaine ayant mesuré la TSH, la T3 ou la T4 après la prise de chrysine. Le bilan de sécurité sur 30 jours de l’essai micellaire n’incluait pas les hormones thyroïdiennes (Ibi et al. 2025). Les résultats de laboratoire et chez l’animal vont dans des directions différentes :

Cellules thyroïdiennes de rat. Dans un criblage de 2026 portant sur 424 composés naturels, la chrysine a multiplié par 3,4 la captation d’iodure et par 2,3 l’activité d’un gène rapporteur du symporteur sodium/iodure (la pompe à iodure), mais elle n’a augmenté ni l’ARNm ni la protéine de cette pompe. Les composés ont été criblés à des concentrations micromolaires, et les auteurs préviennent que la puissance in vitro doit être interprétée avec prudence en l’absence de données pharmacocinétiques chez l’humain (Psarias et al., Redox Biol 2026).
Peroxydase thyroïdienne. Cette enzyme fabrique l’hormone thyroïdienne. Un article de 2021 range la chrysine parmi les flavones dont un potentiel inhibiteur a été rapporté, en citant des travaux antérieurs (Habza-Kowalska et al., Int J Mol Sci 2021). Nous n’avons pas trouvé de résultat humain propre à la chrysine.
Cellules de cancer de la thyroïde. Il a été rapporté que la chrysine freine la croissance de cellules de carcinome thyroïdien anaplasique par la voie de signalisation Notch1 (Psarias et al. 2026).
Rats. Dans une étude de 15 jours avec 6 rats par groupe, une forme nanocristalline à 5 ou 10 mg/kg a été testée avec et sans le pesticide chlorpyrifos. La T3 et la T4 étaient plus basses dans tous les groupes traités que chez les témoins, y compris les groupes ayant reçu la chrysine sans le pesticide, et la TSH n’a pas changé. Des modifications du tissu thyroïdien ont été décrites dans tous les groupes, ce qui rend le résultat difficile à interpréter (Farkhondeh et al., Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2026).

Ensemble, ces résultats soulèvent une question plutôt qu’ils n’y répondent. L’effet clinique sur la fonction thyroïdienne, s’il existe, est inconnu.

Effets indésirables et risques

Tolérance chez l’humain

Les données de sécurité chez l’humain sont limitées et de courte durée :

Produit micellaire, 30 jours. Dans une extension ouverte, sans placebo, portant sur 15 adultes, il n’y a eu aucun événement indésirable grave ni modification hépatique ou rénale cliniquement significative. Une personne a eu des ballonnements, des brûlures d’estomac et une gêne abdominale qui s’amélioraient en mangeant. Une autre a développé une éruption avec démangeaisons après la semaine 2 et a arrêté ; le lien avec le produit n’était pas clair. La glycémie à jeun a diminué chez les hommes (de 5,9 à 5,1 mmol/L) et chez les femmes (de 5,2 à 4,2 mmol/L), sans modification de l’HbA1c. Les auteurs n’ont pas pu dire si la chrysine, la quercétine ou la rutine en était responsable (Ibi et al. 2025).
Patients atteints de cancer sous irinotécan. Dans une étude pilote non contrôlée portant sur 20 patients atteints d’un cancer colorectal avancé, la chrysine a été donnée deux fois par jour pendant une semaine avant et après chaque perfusion (250 mg/jour au total, d’après Gao et al. 2021). Aucune toxicité n’a été attribuée à la chrysine. Une diarrhée de grade 3 est survenue chez 10 %, mais le rapport du métabolite clé du médicament était semblable à celui de témoins historiques, et un essai randomisé est nécessaire pour juger d’un éventuel bénéfice (Tobin et al., Cancer Chemother Pharmacol 2006).

La sécurité à long terme chez l’humain est inconnue.

Toxicité chez l’animal et sur les cellules

Ces résultats soulèvent des questions à étudier et ne se traduisent pas directement en risque pour l’humain :

Rats. Lors de tests oraux aigus et subchroniques, l’article rapporte une DL₅₀ de 4 350 mg/kg avec une mortalité de 40 % à 5 000 mg/kg, des chiffres qui ne concordent pas bien, de sorte que la valeur aiguë est imprécise. La dose sans effet nocif observé (NOAEL) était de 500 mg/kg. À 1 000 mg/kg par jour, le poids corporel a diminué, le poids du foie des mâles a augmenté, et des modifications des tissus hépatique et rénal sont apparues (Yao et al., Drug Chem Toxicol 2021).
Mutagénicité. La chrysine s’est révélée positive dans un test des micronoyaux sur des cellules humaines de cancer du foie HepG2 à 1–15 µM, ainsi que sur la souche TA100 de Salmonella (Oliveira et al., J Toxicol Environ Health A 2012). Nous n’avons trouvé aucune donnée humaine sur cette question.
Activité de type œstrogénique. Dans les cellules de cancer du sein MCF-7, la chrysine a stimulé la croissance avec une CE₅₀ (effet semi-maximal) de 4 µM, dans la même plage que son inhibition de l’aromatase. Les auteurs ont appelé à la prudence avec de tels composés en tant que compléments, et leur modèle de co-culture ne pouvait pas montrer quel effet domine (van Meeuwen et al. 2007).

Interactions médicamenteuses

En dehors de l’étude pilote sur l’irinotécan mentionnée plus haut, nous n’avons trouvé aucune étude humaine conçue pour tester les interactions médicamenteuses. Les données de laboratoire et chez le rat indiquent où chercher.

La chrysine et ses principaux métabolites ont inhibé in vitro plusieurs protéines qui prennent en charge les médicaments, et les auteurs conseillent la prudence lorsqu’on associe des compléments de chrysine à des médicaments (Mohos et al., Drug Metab Dispos 2020). Les valeurs de CI₅₀ ci-dessous proviennent de cette étude, telles que les a tabulées Gao et al. 2021 :

Cible	Chrysine (µM)	Sulfate de chrysine (µM)	Glucuronide de chrysine (µM)
CYP2C9	3,2	2,7	Plus de 100
CYP2C19	4,6	Plus de 100	Plus de 100
BCRP	0,4	0,6	19,8
OATP1B1	Plus de 100	0,8	4,4
OATP2B1	4,8	0,5	0,3

Les métabolites comptent parce qu’ils circulent à des niveaux bien supérieurs à ceux de la chrysine elle-même. Chez le rat, la chrysine orale à 200 mg/kg a multiplié par 1,76 l’ASC de l’antibiotique nitrofurantoïne et par 1,72 son pic, un effet que les auteurs ont relié à BCRP (Wang & Morris, Drug Metab Dispos 2007). D’autres études animales ont constaté que l’inhibition de BCRP par la chrysine ne jouait qu’un rôle mineur, ce que la revue de Gao attribue en partie à sa faible solubilité.

La chrysine induit aussi l’enzyme de détoxification UGT1A1 dans des lignées cellulaires de cancer de l’intestin et du foie. La revue de Gao note que son métabolisme rapide pourrait limiter cet effet dans l’organisme.

Pour qui il n’existe pas de données de sécurité

L’essai micellaire a exclu les femmes enceintes et allaitantes. Nous n’avons trouvé aucune donnée de sécurité humaine sur les compléments de chrysine pendant la grossesse, l’allaitement ou chez l’enfant, ni chez les personnes ayant des affections sensibles aux hormones.

Pages associées

Pour d’autres produits commercialisés pour le contrôle des œstrogènes, voir DIM et arimistane. Sa proche parente, l’apigénine, présente un profil similaire d’activité sur l’aromatase en laboratoire sans données hormonales chez l’humain.

Points clés

Un inhibiteur de l’aromatase en laboratoire, non prouvé chez l’humain. La chrysine bloque l’aromatase dans des tests cellulaires à environ 1–7 µM, mais aucune étude humaine ne montre un estradiol plus bas.
Absorption très faible. Après 400 mg, le pic de chrysine libre était de 12–64 nM chez 7 adultes, et un recueil de selles contenait 98 % de la dose.
Elle n’a pas empêché la conversion en œstrogène dans les essais sur des associations. Dans deux essais de 28 jours, des hommes prenant des précurseurs d’androgènes avec 300–625 mg/jour de chrysine ont eu des hausses d’estradiol de 86–103 %.
L’affirmation sur la testostérone n’est pas étayée. Un essai de 21 jours avec de la propolis et du miel n’a trouvé aucun changement de la testostérone urinaire, et nous n’avons trouvé aucun essai sur la chrysine seule ayant mesuré la testostérone sérique.
Les meilleures formulations ne sont pas testées sur les hormones. Un produit micellaire a environ doublé l’exposition par rapport à la chrysine non formulée, mais cet essai n’a pas mesuré les hormones sexuelles.
Les données de sécurité sont minces. De courtes études humaines rapportent peu d’effets indésirables, tandis que les données cellulaires sur les protéines qui prennent en charge les médicaments, la toxicité chez le rat à fortes doses et les résultats thyroïdiens restent non résolus.

Sources

National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5281607, Chrysin. PubChem.
Gao S, Siddiqui N, Etim I, et al. Developing nutritional component chrysin as a therapeutic agent: bioavailability and pharmacokinetics consideration, and ADME mechanisms. Biomed Pharmacother. 2021;142:112080. PubMed; PMC.
Pavlešić T, Poljak S, Mišetić Ostojić D, et al. Mint (Mentha spp.) honey: analysis of the phenolic profile and antioxidant activity. Food Technol Biotechnol. 2022;60(4):509–519. PubMed; PMC.
Balam FH, Ahmadi ZS, Ghorbani A. Inhibitory effect of chrysin on estrogen biosynthesis by suppression of enzyme aromatase (CYP19): a systematic review. Heliyon. 2020;6(3):e03557. PubMed; PMC.
Walle T, Otake Y, Brubaker JA, et al. Disposition and metabolism of the flavonoid chrysin in normal volunteers. Br J Clin Pharmacol. 2001;51(2):143–146. PubMed; PMC.
Ibi A, Chang C, Kuo YC, et al. Comparative pharmacokinetics and safety of a micellar chrysin-quercetin-rutin formulation: a randomized crossover trial. Antioxidants (Basel). 2025;14(11):1313. PubMed; PMC.
US Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Kellis JT Jr, Vickery LE. Inhibition of human estrogen synthetase (aromatase) by flavones. Science. 1984;225(4666):1032–1034. PubMed.
Saarinen N, Joshi SC, Ahotupa M, et al. No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001;78(3):231–239. PubMed.
van Meeuwen JA, Korthagen N, de Jong PC, et al. (Anti)estrogenic effects of phytochemicals on human primary mammary fibroblasts, MCF-7 cells and their co-culture. Toxicol Appl Pharmacol. 2007;221(3):372–383. PubMed.
Sanderson JT, Hordijk J, Denison MS, et al. Induction and inhibition of aromatase (CYP19) activity by natural and synthetic flavonoid compounds in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol Sci. 2004;82(1):70–79. PubMed.
Gambelunghe C, Rossi R, Sommavilla M, et al. Effects of chrysin on urinary testosterone levels in human males. J Med Food. 2003;6(4):387–390. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Reifenrath TA, et al. Effects of anabolic precursors on serum testosterone concentrations and adaptations to resistance training in young men. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000;10(3):340–359. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. Effects of androstenedione-herbal supplementation on serum sex hormone concentrations in 30- to 59-year-old men. Int J Vitam Nutr Res. 2001;71(5):293–301. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. Endocrine and lipid responses to chronic androstenediol-herbal supplementation in 30 to 58 year old men. J Am Coll Nutr. 2001;20(5):520–528. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. Endocrine responses to chronic androstenedione intake in 30- to 56-year-old men. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):4074–4080. PubMed.
Jana K, Yin X, Schiffer RB, et al. Chrysin, a natural flavonoid enhances steroidogenesis and steroidogenic acute regulatory protein gene expression in mouse Leydig cells. J Endocrinol. 2008;197(2):315–323. PubMed.
Campos MS, Silva JPA, Lima DS, et al. Short-term exposure to chrysin promotes proliferative responses in the ventral male prostate and female prostate of adult gerbils. Int J Exp Pathol. 2019;100(3):192–201. PubMed; PMC.
Psarias G, Ziros PG, Mageiropoulou A, et al. Limited Nrf2 activation and heterogeneous thyroidal effects in a 424-compound multi-assay screen call for rigorous testing of purported antioxidant and health-promoting supplements. Redox Biol. 2026;94:104222. PubMed; PMC.
Habza-Kowalska E, Kaczor AA, Bartuzi D, et al. Some dietary phenolic compounds can activate thyroid peroxidase and inhibit lipoxygenase-preliminary study in the model systems. Int J Mol Sci. 2021;22(10):5108. PubMed; PMC.
Farkhondeh T, Ahrari F, Rajabi S, et al. The effect of chrysin nanocrystal on the thyroid gland of rats exposed to chlorpyrifos. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2026;26:e18715303329277. PubMed.
Tobin PJ, Beale P, Noney L, et al. A pilot study on the safety of combining chrysin, a non-absorbable inducer of UGT1A1, and irinotecan (CPT-11) to treat metastatic colorectal cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 2006;57(3):309–316. PubMed.
Yao W, Cheng J, Kandhare AD, et al. Toxicological evaluation of a flavonoid, chrysin: morphological, behavioral, biochemical and histopathological assessments in rats. Drug Chem Toxicol. 2021;44(6):601–612. PubMed.
Oliveira GA, Ferraz ER, Souza AO, et al. Evaluation of the mutagenic activity of chrysin, a flavonoid inhibitor of the aromatization process. J Toxicol Environ Health A. 2012;75(16-17):1000–1011. PubMed.
Mohos V, Fliszár-Nyúl E, Ungvári O, et al. Effects of chrysin and its major conjugated metabolites chrysin-7-sulfate and chrysin-7-glucuronide on cytochrome P450 enzymes and on OATP, P-gp, BCRP, and MRP2 transporters. Drug Metab Dispos. 2020;48(10):1064–1073. PubMed.
Wang X, Morris ME. Effects of the flavonoid chrysin on nitrofurantoin pharmacokinetics in rats: potential involvement of ABCG2. Drug Metab Dispos. 2007;35(2):268–274. PubMed.

Chrysine