La crisina (5,7-diidrossiflavone) è un flavone vegetale presente in piccole quantità nel miele e in quantità maggiori nella propoli, la resina che le api raccolgono dalle piante. Viene venduta come integratore ed è spesso chiamata «inibitore naturale dell’aromatasi», per la sua capacità di bloccare, nei saggi di laboratorio, l’aromatasi, l’enzima che produce gli estrogeni.

Il fatto più importante è che questo effetto non è stato dimostrato nelle persone. In uno studio di assorbimento su 7 persone, una dose orale di 400 mg ha prodotto livelli massimi nel sangue di crisina libera molto inferiori alla concentrazione necessaria per inibire l’aromatasi. Tre studi di un laboratorio statunitense hanno somministrato la crisina a uomini all’interno di miscele di precursori degli androgeni, e l’estradiolo è comunque aumentato. Non abbiamo trovato alcuno studio sulla sola crisina che abbia misurato il testosterone o l’estradiolo nel sangue.

Questa pagina riassume quanto riportano gli studi di assorbimento nell’uomo, i piccoli studi clinici e la ricerca di laboratorio. Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Flavone (un sottogruppo dei flavonoidi)
Formula e peso	C₁₅H₁₀O₄, 254,24 g/mol (PubChem)
Fonti principali	Propoli, miele, passiflora e altri materiali erboristici
Dosi negli studi sull’uomo citati	400 mg una volta; 1.000 mg una volta e 1.000 mg/die per 30 giorni; 300–625 mg/die all’interno di miscele di androgeni con più ingredienti
Biodisponibilità orale	Stimata allo 0,003–0,02% in uno studio su 7 adulti, usando un volume di distribuzione presunto
Emivita	Apparente di 4,6 h per la crisina immodificata dopo 400 mg; 9–11 h per le capsule standard in uno studio successivo che usava un metodo di dosaggio diverso
Aromatasi nei saggi cellulari	IC₅₀ (concentrazione che dà il 50% di inibizione) di circa 1–7 µM
Effetto sugli ormoni umani	Nessuna riduzione degli estrogeni né aumento del testosterone dimostrati
Stato negli Stati Uniti	Non è un farmaco approvato; gli integratori non sono approvati dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) prima della vendita
Stato WADA	Non citata nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026

Che cos’è

Il nome chimico della crisina è 5,7-dihydroxy-2-phenylchromen-4-one (PubChem). È strettamente imparentata con l’apigenina, che ha un gruppo ossidrilico in più. Una revisione del 2021 fa risalire il suo primo isolamento e la determinazione della struttura al 1893 e indica come fonti il miele, la propoli, alcuni ortaggi, frutti e funghi e i fiori della passiflora. Nelle piante si trova sia come composto libero sia legata a zuccheri (Gao et al., Biomed Pharmacother 2021).

Quanta ce n’è negli alimenti

I valori pubblicati non concordano, e i dati sul miele contano per capire come leggere l’unico studio con propoli e miele descritto più avanti:

Fonte	Contenuto di crisina riportato	Base
Miele croato di menta	0,112–0,51 mg/100 g (1,12–5,1 mg/kg)	Misurato con LC-MS/MS in cinque campioni (Pavlešić et al., Food Technol Biotechnol 2022)
Miele, in generale	Fino a 5,3 mg/kg	Valore di una revisione (Gao et al. 2021)
Miele, come citato in una revisione sull’aromatasi	1 mg/g (1.000 mg/kg)	Valore di una revisione, molto più alto delle misurazioni precedenti (Balam et al., Heliyon 2020)
Propoli, come citata nella stessa revisione	54 mg/g	Valore di una revisione

I valori misurati nel miele concordano con le cifre più basse. A circa 5 mg/kg, una porzione di 20 g di miele conterrebbe circa 0,1 mg di crisina, cioè migliaia di volte meno delle dosi di integratore studiate.

Farmacocinetica

Il primo studio sull’uomo ha somministrato a 7 adulti sani una singola dose orale di 400 mg. Le capsule contenevano anche lisofosfatidilcolina, e i partecipanti avevano seguito in precedenza una dieta povera di flavonoidi (Walle et al., Br J Clin Pharmacol 2001). Uno studio crossover del 2025 su 16 adulti sani ha confrontato tre prodotti (Ibi et al., Antioxidants 2025).

Studio e prodotto	Livello massimo	Esposizione totale (AUC)	Emivita	Cosa è stato misurato
Walle 2001, 400 mg	3–16 ng/mL (12–64 nM), a circa 1 h	5–193 ng·h/mL	Apparente di 4,6 h	Solo crisina immodificata
Walle 2001, solfato di crisina	Non indicato numericamente	450–4.220 ng·h/mL	Non riportata	Principale metabolita nel plasma
Ibi 2025, non formulata	42,1 ± 28,4 ng/mL	456,9 ± 356,4 ng·h/mL	11,0 ± 3,5 h	Crisina dopo digestione con glucuronidasi
Ibi 2025, non micellare, con quercetina e rutina	32,9 ± 23,5 ng/mL	345,7 ± 280,8 ng·h/mL	9,0 ± 3,3 h	Crisina dopo digestione con glucuronidasi
Ibi 2025, micellare, con quercetina e rutina	87,3 ± 59,4 ng/mL	914,8 ± 697,5 ng·h/mL	25,3 ± 59,1 h	Crisina dopo digestione con glucuronidasi

I due studi non vanno confrontati direttamente. I campioni di Ibi sono stati digeriti con β-glucuronidasi prima dell’analisi, quindi i suoi valori probabilmente comprendono crisina liberata dal suo glucuronide, mentre i valori di crisina di Walle riguardano il composto immodificato. Lo studio di Ibi attribuisce i valori più alti alla dose più alta, ma anche la differenza di metodo di dosaggio può contribuire. Le differenze di emivita tra i prodotti di Ibi non erano statisticamente significative, e il valore del prodotto micellare ha una dispersione molto ampia.

Anche la segnalazione delle dosi in Ibi non è chiara. I metodi indicano 1.000 mg per prodotto, mentre la tabella dei prodotti dello studio riporta 412–558 mg di crisina per capsula, con una capsula per dose. La maggior parte degli autori è dipendente di ISURA, che ha condotto lo studio, e un coautore possiede il Factors Group of Companies; il prodotto è fabbricato da Natural Factors. Lo studio si è svolto da dicembre 2024 a marzo 2025 ed è stato registrato a luglio 2025.

Perché ne arriva così poca nel sangue

Coniugazione. La parete intestinale e il fegato legano rapidamente solfato e acido glucuronico. Nello studio di Walle, il solfato di crisina nel plasma superava la crisina di circa 30 volte, e non sono stati osservati metaboliti ossidativi.
Escrezione. Le urine contenevano solo l’1–7% della dose, soprattutto come glucuronide di crisina. Le feci raccolte da quattro persone contenevano circa 40, 160, 180 e 390 mg di crisina, il valore più alto corrispondente al 98% della dose (Walle et al. 2001).
Efflusso e ricircolo. Trasportatori come BCRP e MRP2 pompano i coniugati della crisina di nuovo nell’intestino e nella bile. Gli enzimi intestinali possono poi liberare di nuovo la crisina. Questo ricircolo la mantiene concentrata nell’intestino inferiore anziché nel resto del corpo (Gao et al. 2021).
Legame alle proteine. Walle ha stimato che oltre il 99% della crisina nel plasma è legato alle proteine, lasciandone ancora meno libera di agire sui tessuti.

Il valore di biodisponibilità dello 0,003–0,02% di Walle è una stima. Non esiste un confronto per via endovenosa nell’uomo; gli autori hanno preso in prestito il volume di distribuzione di un flavonoide affine, la quercetina.

Stato regolatorio

Stati Uniti: la crisina non è un farmaco approvato. In base alla legge sugli integratori del 1994, la FDA non ha l’autorità di approvare gli integratori alimentari prima della commercializzazione, e le aziende in genere non sono tenute a fornire alla FDA le prove di sicurezza (FDA).
Sport: la crisina non è citata nella Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026. La classe S4.1 (inibitori dell’aromatasi) è aperta («compresi, ma non solo») e cita un solo flavone sintetico, l’α-naftoflavone, oltre all’arimistane. Non abbiamo trovato alcuna dichiarazione della WADA secondo cui flavoni alimentari come la crisina rientrerebbero nella S4.1. L’androstenedione e il DHEA, gli steroidi associati alla crisina negli studi descritti più avanti, sono citati nella S1.1.

Cosa mostra la ricerca

Inibizione dell’aromatasi in laboratorio

L’aromatasi converte il testosterone in estradiolo e l’androstenedione in estrone. L’idea risale a una segnalazione del 1984 secondo cui la crisina era un potente inibitore competitivo dell’enzima nei microsomi (frazioni cellulari) di placenta e ovaio umani (Kellis & Vickery, Science 1984). Lavori successivi sulle cellule concordano sul fatto che inibisce l’enzima, anche se la potenza varia a seconda del modello:

Studio	Modello	Risultato per la crisina
Kellis & Vickery 1984	Microsomi di placenta e ovaio umani	Inibitore competitivo; Ki (costante di legame) di 2,6 µM, come citato da Walle et al. 2001
Saarinen et al. 2001	Cellule tumorali umane JEG-3; cellule di rene con il gene umano dell’aromatasi	IC₅₀ inferiore a 1,0 µM
van Meeuwen et al. 2007	Fibroblasti mammari umani e cellule di tumore al seno MCF-7	IC₅₀ di 1,5 µM
Sanderson et al. 2004	Cellule tumorali surrenali umane (H295R)	IC₅₀ di 7 µM; il farmaco steroideo di controllo 4-idrossiandrostenedione aveva un IC₅₀ di 20 nM

Una revisione sistematica del 2020 ha trovato 20 articoli pertinenti: uno studio sull’uomo, due sui ratti e il resto in vitro. Tutti tranne uno hanno mostrato una certa inibizione dell’aromatasi; l’eccezione è stata uno studio su cellule endometriali umane. La revisione conclude che la crisina potrebbe essere utile nel tumore al seno ormono-dipendente, ma il suo unico studio sull’uomo era negativo e non riporta alcuno studio nel tumore al seno (Balam et al. 2020).

Perché il risultato di laboratorio non si trasferisce

Il livello massimo di crisina libera di Walle era di 12–64 nM, contro un Ki di 2,6 µM (2.600 nM). Quel picco è circa 40–200 volte più basso, prima ancora di tenere conto del legame alle proteine. Gli autori hanno definito «discutibile» qualsiasi effetto sugli androgeni e sugli estrogeni nei tessuti periferici (Walle et al. 2001).

Formulazioni migliori non colmano chiaramente il divario. Il picco medio più alto nello studio sul prodotto micellare, 87,3 ng/mL, equivale a circa 0,34 µM, anche con un metodo di dosaggio che probabilmente conta la crisina liberata dal glucuronide. Quello studio non ha misurato gli ormoni sessuali (Ibi et al. 2025).

Anche una prova diretta sugli animali è fallita. Nei ratti immaturi, la crisina orale a 50 mg/kg, una dose che secondo gli autori supera considerevolmente le quantità alimentari giornaliere, non ha ridotto la crescita dell’utero indotta da estrogeni o androgeni. Il titolo di quell’articolo enuncia la conclusione: «No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids» (Saarinen et al. 2001).

«Inibitore naturale dell’aromatasi». Questa etichetta è corretta solo per i saggi di laboratorio. Nessuno studio pubblicato sull’uomo mostra che la crisina riduca l’estradiolo. I farmaci su prescrizione come l’anastrozolo, il letrozolo e l’exemestane appartengono a un’altra categoria di evidenze, perché la loro soppressione degli estrogeni è stata misurata direttamente nei pazienti.

Studi ormonali sull’uomo

Quattro studi hanno misurato il testosterone o gli estrogeni nelle persone, e nessuno isola la crisina.

Studio	Chi	Cosa è stato somministrato (al giorno)	Risultato
Gambelunghe et al., J Med Food 2003	Uomini di 25–30 anni; 10 trattati e 10 controlli, secondo Balam et al. 2020	Propoli 1.280 mg più miele 20 g per 21 giorni	Testosterone urinario invariato ai giorni 7, 14 e 21, rispetto al basale e ai controlli
Brown et al., Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000	20 giovani uomini in 8 settimane di allenamento di resistenza	Crisina 625 mg, androstenedione 300 mg, DHEA 150 mg, Tribulus 750 mg, indolo-3-carbinolo 300 mg, saw palmetto 540 mg, o placebo	Testosterone libero e totale invariati; estradiolo aumentato alle settimane 2, 5 e 8; estrone aumentato alle settimane 5 e 8; aumenti di forza simili al placebo
Brown et al., Int J Vitam Nutr Res 2001	55 uomini di 30–59 anni, 28 giorni	Stessa miscela di sei ingredienti (n = 28) o placebo (n = 27)	Testosterone totale e PSA invariati; androstenedione +342%, testosterone libero +38%, DHT +71%, estradiolo +103%; colesterolo HDL in calo di 5,0 mg/dL
Brown et al., J Am Coll Nutr 2001	55 uomini di 30–58 anni, 28 giorni	Crisina 300 mg, androstenediolo 300 mg, saw palmetto 480 mg, indolo-3-carbinolo 450 mg, acido gamma-linolenico 1.500 mg, Tribulus 1.350 mg (n = 28), o placebo (n = 27)	Testosterone totale e PSA invariati; androstenedione +174%, testosterone libero +37%, DHT +57%, estradiolo +86%; colesterolo HDL in calo di 0,14 mmol/L (circa 5,4 mg/dL)

Gli studi sulle miscele. Gli estratti erboristici erano stati aggiunti per aumentare il testosterone e prevenirne la conversione in estrogeni. Gli autori hanno concluso che non hanno impedito tale conversione. Ogni studio confrontava la miscela completa con il placebo, senza un braccio con solo androstenedione, quindi il contributo della crisina in sé non può essere isolato.

Lo stesso laboratorio ha condotto uno studio randomizzato separato sull’androstenedione da solo in un gruppo simile. È un confronto utile, anche se non un test diretto tra i due:

Variazione in 28 giorni	Androstenedione 300 mg/die da solo, uomini di 30–56 anni (Brown et al., JCEM 2000)	Androstenedione 300 mg/die più crisina 625 mg e altri estratti, uomini di 30–59 anni (Brown et al. 2001)
Estradiolo	+68%	+103%
DHT	+83%	+71%
Testosterone libero	+45%	+38%
Testosterone totale	Nessuna variazione	Nessuna variazione

L’aggiunta di crisina e degli altri estratti non ha attenuato in modo visibile l’aumento dell’estradiolo. L’androstenedione da solo aveva anche ridotto il colesterolo HDL del 10% nello studio del 2000, quindi il calo dell’HDL non può essere attribuito alla crisina. Una revisione del 2021 osserva che, a parte lo studio sulla disposizione, questi studi clinici non hanno misurato l’esposizione alla crisina, il che limita il modo in cui possono essere interpretati (Gao et al. 2021).

Lo studio con la propoli. È l’unico studio sull’uomo costruito attorno all’affermazione sul testosterone, ed è stato negativo. Presenta diversi limiti. Il miele apporta pochissima crisina, come mostrato sopra. Il suo abstract riporta solo il testosterone urinario, che è una misura indiretta, e non riporta gli estrogeni.

L’androstenedione e l’androstenediolo sono steroidi anabolizzanti della tabella III (Schedule III) negli Stati Uniti da quando è entrata in vigore la legge sugli steroidi del 2004, quindi queste miscele non sono più integratori legali; si vedano le pagine su androstenedione e 4-androstenediolo.

Produzione di testosterone in modelli di laboratorio e animali

Cellule di Leydig di topo (le cellule del testicolo che producono testosterone). La crisina ha aumentato la produzione di steroidi quando le cellule venivano stimolate con AMP ciclico, apparentemente aumentando una proteina che sposta il colesterolo nei mitocondri. Senza quello stimolo non ha fatto nulla (Jana et al., J Endocrinol 2008).
Gerbilli adulti. La crisina orale a 50 mg/kg/die per un massimo di 21 giorni non ha aumentato il testosterone né nei maschi né nelle femmine. L’estradiolo è aumentato nelle femmine a 21 giorni. Le prostate hanno mostrato più recettori degli androgeni, una crescita cellulare più rapida e iperplasia ghiandolare, anche se con meno iperplasia rispetto al testosterone cipionato (Campos et al., Int J Exp Pathol 2019).

Questi risultati non dimostrano che la crisina aumenti il testosterone negli uomini, e i risultati sulla prostata dei gerbilli potrebbero non valere per le persone.

Tiroide

Non abbiamo trovato alcuno studio sull’uomo che abbia misurato TSH, T3 o T4 dopo la crisina. Il pannello di sicurezza a 30 giorni dello studio sul prodotto micellare non comprendeva gli ormoni tiroidei (Ibi et al. 2025). I risultati di laboratorio e sugli animali vanno in direzioni diverse:

Cellule tiroidee di ratto. In uno screening del 2026 su 424 composti naturali, la crisina ha aumentato di 3,4 volte la captazione di ioduro e di 2,3 volte l’attività di un reporter del simportatore sodio/ioduro (la pompa dello ioduro), ma non ha aumentato l’mRNA né la proteina di quella pompa. I composti sono stati testati a concentrazioni micromolari, e gli autori avvertono che la potenza in vitro va interpretata con cautela in assenza di dati farmacocinetici sull’uomo (Psarias et al., Redox Biol 2026).
Perossidasi tiroidea. Questo enzima costruisce l’ormone tiroideo. Un articolo del 2021 elenca la crisina tra i flavoni con un potenziale inibitorio riportato, citando lavori precedenti (Habza-Kowalska et al., Int J Mol Sci 2021). Non abbiamo trovato un risultato specifico sulla crisina nell’uomo.
Cellule di tumore della tiroide. È stato riportato che la crisina sopprime la crescita di cellule di carcinoma anaplastico della tiroide attraverso la via di segnalazione Notch1 (Psarias et al. 2026).
Ratti. In uno studio di 15 giorni con 6 ratti per gruppo, una forma di nanocristalli a 5 o 10 mg/kg è stata testata con e senza il pesticida clorpirifos. T3 e T4 erano più bassi in tutti i gruppi trattati rispetto ai controlli, compresi i gruppi che ricevevano crisina senza il pesticida, e il TSH non è cambiato. Sono state descritte alterazioni del tessuto tiroideo in tutti i gruppi, il che rende il risultato difficile da interpretare (Farkhondeh et al., Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2026).

Nel complesso questi risultati pongono una domanda anziché rispondere a una. L’effetto clinico sulla funzione tiroidea, se esiste, è sconosciuto.

Effetti collaterali e rischi

Tollerabilità nell’uomo

I dati di sicurezza nell’uomo sono scarsi e di breve durata:

Prodotto micellare, 30 giorni. In un’estensione in aperto, senza placebo, su 15 adulti non ci sono stati eventi avversi gravi né variazioni epatiche o renali clinicamente significative. Una persona ha avuto gonfiore, bruciore di stomaco e fastidio addominale che miglioravano mangiando. Un’altra ha sviluppato un’eruzione cutanea pruriginosa dopo la settimana 2 e ha interrotto; il nesso con il prodotto non era chiaro. La glicemia a digiuno è diminuita negli uomini (da 5,9 a 5,1 mmol/L) e nelle donne (da 5,2 a 4,2 mmol/L), senza variazioni dell’HbA1c. Gli autori non hanno potuto dire se il responsabile fosse la crisina, la quercetina o la rutina (Ibi et al. 2025).
Pazienti oncologici in trattamento con irinotecan. In uno studio pilota non controllato su 20 pazienti con cancro del colon-retto avanzato, la crisina è stata somministrata due volte al giorno per una settimana prima e dopo ogni infusione (250 mg/die in totale, secondo Gao et al. 2021). Nessuna tossicità è stata attribuita alla crisina. Una diarrea di grado 3 si è verificata nel 10%, ma il rapporto del metabolita chiave del farmaco era simile a quello dei controlli storici, e serve uno studio randomizzato per giudicare un eventuale beneficio (Tobin et al., Cancer Chemother Pharmacol 2006).

La sicurezza a lungo termine nelle persone è sconosciuta.

Tossicità negli animali e nelle cellule

Questi risultati segnalano domande da approfondire e non si traducono direttamente in rischio per l’uomo:

Ratti. In test orali acuti e subcronici, lo studio riporta una DL₅₀ di 4.350 mg/kg insieme a una mortalità del 40% a 5.000 mg/kg, cifre che non si accordano bene, quindi il valore acuto è impreciso. Il livello senza effetti avversi osservabili (NOAEL) era di 500 mg/kg. A 1.000 mg/kg al giorno, il peso corporeo è diminuito, il peso del fegato nei maschi è aumentato e sono comparse alterazioni dei tessuti di fegato e reni (Yao et al., Drug Chem Toxicol 2021).
Mutagenicità. La crisina è risultata positiva in un test dei micronuclei su cellule umane di tumore del fegato HepG2 a 1–15 µM e nel ceppo TA100 di Salmonella (Oliveira et al., J Toxicol Environ Health A 2012). Non abbiamo trovato dati sull’uomo su questo tema.
Attività simil-estrogenica. Nelle cellule di tumore al seno MCF-7, la crisina ha stimolato la crescita con una EC₅₀ (effetto semimassimale) di 4 µM, nello stesso intervallo della sua inibizione dell’aromatasi. Gli autori hanno invitato alla cautela con tali composti come integratori, e il loro modello di coltura mista non poteva mostrare quale effetto prevalga (van Meeuwen et al. 2007).

Interazioni tra farmaci

A parte lo studio pilota con irinotecan descritto sopra, non abbiamo trovato alcuno studio sull’uomo progettato per testare le interazioni tra farmaci. I dati di laboratorio e sui ratti suggeriscono dove guardare.

La crisina e i suoi principali metaboliti hanno inibito in vitro diverse proteine che gestiscono i farmaci, e gli autori consigliano cautela nell’associare gli integratori di crisina ai medicinali (Mohos et al., Drug Metab Dispos 2020). I valori di IC₅₀ riportati sotto provengono da quello studio, come tabulati da Gao et al. 2021:

Bersaglio	Crisina (µM)	Solfato di crisina (µM)	Glucuronide di crisina (µM)
CYP2C9	3,2	2,7	Oltre 100
CYP2C19	4,6	Oltre 100	Oltre 100
BCRP	0,4	0,6	19,8
OATP1B1	Oltre 100	0,8	4,4
OATP2B1	4,8	0,5	0,3

I metaboliti contano perché circolano a livelli molto più alti della crisina stessa. Nei ratti, la crisina orale a 200 mg/kg ha aumentato di 1,76 volte l’AUC dell’antibiotico nitrofurantoina e di 1,72 volte il suo picco, un effetto che gli autori hanno collegato a BCRP (Wang & Morris, Drug Metab Dispos 2007). Altri studi sugli animali hanno rilevato che l’inibizione di BCRP da parte della crisina aveva solo un ruolo minore, cosa che la revisione di Gao attribuisce in parte alla bassa solubilità.

La crisina induce anche l’enzima detossificante UGT1A1 in linee cellulari di tumore dell’intestino e del fegato. La revisione di Gao osserva che il suo rapido metabolismo potrebbe limitare questo effetto nell’organismo.

Chi non ha dati di sicurezza

Lo studio sul prodotto micellare ha escluso le donne in gravidanza e in allattamento. Non abbiamo trovato dati di sicurezza sull’uomo per gli integratori di crisina in gravidanza, durante l’allattamento o nei bambini, né nelle persone con condizioni sensibili agli ormoni.

Pagine correlate

Per altri prodotti commercializzati per il controllo degli estrogeni, si vedano DIM e arimistane. La sua stretta parente, l’apigenina, mostra un andamento simile di attività sull’aromatasi in laboratorio senza dati ormonali sull’uomo.

Punti chiave

Un inibitore dell’aromatasi in laboratorio, non dimostrato nelle persone. La crisina blocca l’aromatasi nei saggi cellulari a circa 1–7 µM, ma nessuno studio sull’uomo mostra un estradiolo più basso.
Assorbimento molto basso. Dopo 400 mg, il picco di crisina libera era di 12–64 nM in 7 adulti, e una raccolta di feci conteneva il 98% della dose.
Non ha impedito la conversione in estrogeni negli studi sulle miscele. In due studi di 28 giorni, gli uomini che assumevano precursori degli androgeni con 300–625 mg/die di crisina hanno avuto aumenti dell’estradiolo dell’86–103%.
L’affermazione sul testosterone non è supportata. Uno studio di 21 giorni con propoli e miele non ha rilevato variazioni del testosterone urinario, e non abbiamo trovato alcuno studio sulla sola crisina che abbia misurato il testosterone sierico.
Le formulazioni migliori non sono state testate sugli ormoni. Un prodotto micellare ha circa raddoppiato l’esposizione rispetto alla crisina non formulata, ma quello studio non ha misurato gli ormoni sessuali.
I dati di sicurezza sono scarsi. Brevi studi sull’uomo riportano pochi effetti avversi, mentre i dati cellulari sulle proteine che gestiscono i farmaci, la tossicità nei ratti a dosi elevate e i risultati sulla tiroide restano irrisolti.

Fonti

National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 5281607, Chrysin. PubChem.
Gao S, Siddiqui N, Etim I, et al. Developing nutritional component chrysin as a therapeutic agent: bioavailability and pharmacokinetics consideration, and ADME mechanisms. Biomed Pharmacother. 2021;142:112080. PubMed; PMC.
Pavlešić T, Poljak S, Mišetić Ostojić D, et al. Mint (Mentha spp.) honey: analysis of the phenolic profile and antioxidant activity. Food Technol Biotechnol. 2022;60(4):509–519. PubMed; PMC.
Balam FH, Ahmadi ZS, Ghorbani A. Inhibitory effect of chrysin on estrogen biosynthesis by suppression of enzyme aromatase (CYP19): a systematic review. Heliyon. 2020;6(3):e03557. PubMed; PMC.
Walle T, Otake Y, Brubaker JA, et al. Disposition and metabolism of the flavonoid chrysin in normal volunteers. Br J Clin Pharmacol. 2001;51(2):143–146. PubMed; PMC.
Ibi A, Chang C, Kuo YC, et al. Comparative pharmacokinetics and safety of a micellar chrysin-quercetin-rutin formulation: a randomized crossover trial. Antioxidants (Basel). 2025;14(11):1313. PubMed; PMC.
US Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Kellis JT Jr, Vickery LE. Inhibition of human estrogen synthetase (aromatase) by flavones. Science. 1984;225(4666):1032–1034. PubMed.
Saarinen N, Joshi SC, Ahotupa M, et al. No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001;78(3):231–239. PubMed.
van Meeuwen JA, Korthagen N, de Jong PC, et al. (Anti)estrogenic effects of phytochemicals on human primary mammary fibroblasts, MCF-7 cells and their co-culture. Toxicol Appl Pharmacol. 2007;221(3):372–383. PubMed.
Sanderson JT, Hordijk J, Denison MS, et al. Induction and inhibition of aromatase (CYP19) activity by natural and synthetic flavonoid compounds in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol Sci. 2004;82(1):70–79. PubMed.
Gambelunghe C, Rossi R, Sommavilla M, et al. Effects of chrysin on urinary testosterone levels in human males. J Med Food. 2003;6(4):387–390. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Reifenrath TA, et al. Effects of anabolic precursors on serum testosterone concentrations and adaptations to resistance training in young men. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000;10(3):340–359. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. Effects of androstenedione-herbal supplementation on serum sex hormone concentrations in 30- to 59-year-old men. Int J Vitam Nutr Res. 2001;71(5):293–301. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. Endocrine and lipid responses to chronic androstenediol-herbal supplementation in 30 to 58 year old men. J Am Coll Nutr. 2001;20(5):520–528. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. Endocrine responses to chronic androstenedione intake in 30- to 56-year-old men. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):4074–4080. PubMed.
Jana K, Yin X, Schiffer RB, et al. Chrysin, a natural flavonoid enhances steroidogenesis and steroidogenic acute regulatory protein gene expression in mouse Leydig cells. J Endocrinol. 2008;197(2):315–323. PubMed.
Campos MS, Silva JPA, Lima DS, et al. Short-term exposure to chrysin promotes proliferative responses in the ventral male prostate and female prostate of adult gerbils. Int J Exp Pathol. 2019;100(3):192–201. PubMed; PMC.
Psarias G, Ziros PG, Mageiropoulou A, et al. Limited Nrf2 activation and heterogeneous thyroidal effects in a 424-compound multi-assay screen call for rigorous testing of purported antioxidant and health-promoting supplements. Redox Biol. 2026;94:104222. PubMed; PMC.
Habza-Kowalska E, Kaczor AA, Bartuzi D, et al. Some dietary phenolic compounds can activate thyroid peroxidase and inhibit lipoxygenase-preliminary study in the model systems. Int J Mol Sci. 2021;22(10):5108. PubMed; PMC.
Farkhondeh T, Ahrari F, Rajabi S, et al. The effect of chrysin nanocrystal on the thyroid gland of rats exposed to chlorpyrifos. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2026;26:e18715303329277. PubMed.
Tobin PJ, Beale P, Noney L, et al. A pilot study on the safety of combining chrysin, a non-absorbable inducer of UGT1A1, and irinotecan (CPT-11) to treat metastatic colorectal cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 2006;57(3):309–316. PubMed.
Yao W, Cheng J, Kandhare AD, et al. Toxicological evaluation of a flavonoid, chrysin: morphological, behavioral, biochemical and histopathological assessments in rats. Drug Chem Toxicol. 2021;44(6):601–612. PubMed.
Oliveira GA, Ferraz ER, Souza AO, et al. Evaluation of the mutagenic activity of chrysin, a flavonoid inhibitor of the aromatization process. J Toxicol Environ Health A. 2012;75(16-17):1000–1011. PubMed.
Mohos V, Fliszár-Nyúl E, Ungvári O, et al. Effects of chrysin and its major conjugated metabolites chrysin-7-sulfate and chrysin-7-glucuronide on cytochrome P450 enzymes and on OATP, P-gp, BCRP, and MRP2 transporters. Drug Metab Dispos. 2020;48(10):1064–1073. PubMed.
Wang X, Morris ME. Effects of the flavonoid chrysin on nitrofurantoin pharmacokinetics in rats: potential involvement of ABCG2. Drug Metab Dispos. 2007;35(2):268–274. PubMed.

Crisina