Suplementy diety

Kwas D-asparaginowy

Zaktualizowano · 20 źródeł

Kwas D-asparaginowy (DAA, D-asparaginian) to „prawoskrętna” forma kwasu asparaginowego, będąca jego odbiciem lustrzanym. Organizm wytwarza go w niewielkich ilościach, a w dużych stężeniach występuje w jądrach i przysadce mózgowej (Falvo et al., Cells 2024). Jest sprzedawany jako suplement diety reklamowany jako środek podnoszący poziom testosteronu.

Ten marketing opiera się głównie na jednym włoskim badaniu z udziałem 23 mężczyzn, którzy przez 12 dni przyjmowali D-asparaginian sodu i u których poziom testosteronu wzrósł o 42%. Każde późniejsze badanie kontrolowane z udziałem mężczyzn trenujących siłowo lub uprawiających sport nie wykazało wzrostu testosteronu, a w jednym stwierdzono, że 6 g/dzień obniżyło całkowity i wolny testosteron. W przeglądzie systematycznym „boosterów testosteronu” z 2024 r. DAA nie został oceniony jako skuteczny ani prawdopodobnie skuteczny.

Ta strona podsumowuje to, co podają badania kliniczne, przeglądy systematyczne i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Typ Suplement diety będący aminokwasem (enancjomer D kwasu asparaginowego)
Chemia kwas (2R)-2-aminobutanodiowy; C₄H₇NO₄, 133,10 g/mol
Droga podania Doustna (kapsułki lub proszek; w pierwotnych badaniach włoskich stosowano roztwór D-asparaginianu sodu)
Dawki stosowane w badaniach 2,66–3,12 g/dzień D-asparaginianu w badaniach włoskich; 3 g lub 6 g/dzień w badaniach sportowych; od 12 dni do 12 tygodni
Okres półtrwania Nie znaleziono opublikowanych danych farmakokinetycznych u ludzi
Wpływ na testosteron Wzrost o 42% w jednym badaniu z 2009 r.; brak zmian w późniejszych badaniach kontrolowanych u mężczyzn trenujących; spadek przy 6 g/dzień w jednym 2-tygodniowym badaniu
Status w USA Sprzedawany jako suplement diety; niezatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) do żadnego zastosowania; nie jest substancją kontrolowaną
Status WADA Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 r.

Czym jest

Większość aminokwasów w organizmie występuje w formach „L”. Kwas D-asparaginowy jest lustrzanym odbiciem kwasu L-asparaginowego: ma ten sam wzór (C₄H₇NO₄) i tę samą masę cząsteczkową (133,10 g/mol), ale przeciwne ułożenie przestrzenne (3D) przy centralnym atomie węgla (PubChem). W przysadce i jądrach enzym zwany racemazą D-asparaginianu przekształca L-asparaginian w D-asparaginian (Topo et al., Reprod Biol Endocrinol 2009). Inny enzym, oksydaza D-asparaginianu (DDO), go rozkłada (Santillo et al., Biomolecules 2023).

Występuje w ludzkim nasieniu i plemnikach. W niewielkim badaniu obserwacyjnym stężenie D-asparaginianu w osoczu nasienia wynosiło średnio 80 ± 12 nmol/mL u 10 mężczyzn z prawidłowym nasieniem, 26 ± 6 nmol/mL u 10 mężczyzn z małą liczbą i słabą ruchliwością plemników (oligoastenoteratozoospermia) oraz 12 ± 1,5 nmol/mL u 10 mężczyzn bez plemników (azoospermia) (D’Aniello et al., Fertil Steril 2005). Pokazuje to związek, a nie to, że suplementy poprawiają jakość nasienia.

DAA sprzedawanego jako suplement nie należy mylić z NMDA (kwas N-metylo-D-asparaginowy), jego metylowanym krewnym, również sprzedawanym jako „booster testosteronu”. NMDA przetestowano w osobnym badaniu (patrz niżej).

Proponowany mechanizm

Badania na zwierzętach i komórkach sugerują, że D-asparaginian działa na dwóch poziomach (Falvo et al., 2024):

  • Przysadka: zwiększa uwalnianie hormonu luteinizującego (LH), czyli sygnału, który nakazuje jądrom wytwarzanie testosteronu. U szczurów, którym przez 12 dni podawano w wodzie do picia 20 mM D-asparaginianu sodu, stężenie LH w surowicy wzrosło z 3,7 do 5,6 mIU/mL (Topo et al., 2009).
  • Jądra: w badaniach laboratoryjnych na komórkach Leydiga (komórkach wytwarzających testosteron) zwiększa ekspresję StAR i innych enzymów biorących udział w wytwarzaniu steroidów.

U myszy zmodyfikowanych genetycznie tak, by nadprodukowały DDO, stężenie D-asparaginianu w jądrach gwałtownie spadło, a wraz z nim stężenie testosteronu w surowicy (Santillo et al., 2023). Wyniki te pokazują, że własny D-asparaginian organizmu uczestniczy u gryzoni w wytwarzaniu testosteronu. Nie dowodzą, że połykanie go w większej ilości podnosi testosteron u mężczyzn.

Jak zachowuje się w organizmie

Nie znaleziono opublikowanych badań dotyczących tego, jak doustny kwas D-asparaginowy jest wchłaniany, jak długo utrzymuje się we krwi człowieka ani jak jest usuwany. Dostępne dane z badań na ludziach są pośrednie:

  • Po 28 dniach stosowania 3 g/dzień stężenie D-asparaginianu w surowicy wzrosło tylko nieznacznie i nieistotnie, natomiast stężenie DDO w surowicy (enzymu, który go rozkłada) wzrosło istotnie w porównaniu z placebo (Willoughby i Leutholtz, Nutr Res 2013).
  • U niepłodnych mężczyzn przyjmujących 2,66 g/dzień przez 90 dni stężenie D-asparaginianu w osoczu nasienia mniej więcej się podwoiło, z 15,0 ± 4,0 do 29,5 ± 7,2 nmol/mL w grupie z oligoastenozoospermią (D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).

Status regulacyjny

W USA kwas D-asparaginowy jest sprzedawany jako suplement diety. Zgodnie z ustawą Dietary Supplement Health and Education Act FDA nie ma uprawnień do zatwierdzania suplementów diety przed wprowadzeniem ich na rynek, a firmy zasadniczo nie muszą przekazywać FDA dowodów dotyczących bezpieczeństwa (FDA). Nie jest lekiem i nie figuruje jako substancja kontrolowana.

Kwas D-asparaginowy nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.. Sportowcy powinni pamiętać, że etykieta suplementu nie gwarantuje tego, co faktycznie zawiera produkt.

Co pokazują badania

Testosteron: badanie z 2009 r., na którym opiera się marketing

Topo i współpracownicy podawali 23 zdrowym mężczyznom w wieku 27–37 lat, zrekrutowanym w ośrodku zapłodnienia pozaustrojowego (in vitro fertilization, IVF) we Włoszech, codziennie 10 mL napoju zawierającego 2,0 M D-asparaginianu sodu (3,12 g) z witaminami B6, B12 i kwasem foliowym przez 12 dni. Grupa porównawcza 20 mężczyzn piła roztwór chlorku sodu z tymi samymi witaminami (Topo et al., 2009). W pracy nie opisano randomizacji ani zaślepienia. Roztwór był komercyjnym produktem włoskim (DADAVIT).

Miara (średnia) Wartość wyjściowa Dzień 6 Dzień 12 3 dni po zakończeniu
Testosteron, grupa D-asparaginianu 450 ng/dL 520 ng/dL 640 ng/dL 580 ng/dL
Testosteron, grupa placebo 460 ng/dL 450 ng/dL 470 ng/dL 460 ng/dL
LH, grupa D-asparaginianu 4,2 mIU/mL 4,5 mIU/mL 5,6 mIU/mL 4,8 mIU/mL
LH, grupa placebo 4,2 mIU/mL 4,3 mIU/mL 4,2 mIU/mL 4,1 mIU/mL

Wartości testosteronu przeliczono z opublikowanych ng/mL. Wzrost w 12. dniu wyniósł 42% dla testosteronu i 33% dla LH; zmiany w 6. dniu nie były istotne. Testosteron wzrósł u 20 z 23 mężczyzn.

Grupa Melville’a wskazała później, że ci mężczyźni zaczynali z dość niskim poziomem testosteronu (około 450 ng/dL) i byli opisani jako prowadzący siedzący tryb życia, co może tłumaczyć, dlaczego późniejsze badania u osób trenujących nie powtórzyły tego wyniku (Melville et al., JISSN 2015).

Testosteron: badania u mężczyzn trenujących i uprawiających sport

Badanie Projekt i n Dawka i czas trwania Wynik dla testosteronu
Willoughby i Leutholtz, Nutr Res 2013 Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo; 20 mężczyzn trenujących siłowo 3 g/dzień przez 28 dni z treningiem oporowym Brak zmian w całkowitym lub wolnym testosteronie, LH, GnRH i estradiolu
Melville et al., JISSN 2015 Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo; 24 mężczyzn trenujących siłowo, 3 grupy 3 g lub 6 g/dzień przez 14 dni 3 g: brak zmian. 6 g: całkowity i wolny testosteron spadły
Melville et al., PLoS One 2017 Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo; 22 zrandomizowanych, 19 poddanych analizie 6 g/dzień przez 12 tygodni z nadzorowanym treningiem Brak zmian w całkowitym lub wolnym testosteronie; estradiol spadł o 16%
Crewther et al., IJSNEM 2019 Badanie krzyżowe z pojedynczym zaślepieniem, kontrolowane placebo; 16 wspinaczy 3 g/dzień przez 2 tygodnie Brak wpływu na testosteron, obliczony wolny testosteron ani LH
Płoszczyca et al., Nutrients 2023 Randomizowane, kontrolowane placebo; 16 bokserów podczas treningu wysokogórskiego (w hipoksji) 6 g/dzień przez 14 dni Brak wpływu na testosteron, LH ani stosunek testosteronu do kortyzolu

Projekt i wielkość badania z 2013 r. podano tak, jak opisano w przeglądzie systematycznym z 2017 r. (Roshanzamir i Safavi, 2017); w streszczeniu nie podano liczebności grup.

Szczegóły dwóch badań grupy Melville’a mają znaczenie, ponieważ są to jedyne badania, w których porównywano 6 g/dzień z placebo u mężczyzn trenujących siłowo:

  • 2015, 14 dni. Całkowity testosteron w grupie 6 g spadł z 585 do 512 ng/dL (zmiana −74 ± 95 ng/dL; P = 0,03), czyli o około 12,5%. Obliczony wolny testosteron spadł z 429 do 363 pmol/L, czyli o około 15%, i był istotnie niższy niż w grupie placebo (P = 0,005). W grupie 3 g (695 do 691 ng/dL) i w grupie placebo (603 do 607 ng/dL) nie było zmian. Wyjściowy poziom testosteronu nie przewidywał odpowiedzi (r = 0,10, P = 0,70) (Melville et al., 2015).
  • 2017, 12 tygodni. Średni całkowity testosteron zmienił się z 570 do 530 ng/dL w grupie DAA i z 610 do 600 ng/dL w grupie placebo; żadna z tych zmian nie była istotna. Estradiol spadł o 16% (95% przedział ufności od −27% do −5%) w grupie DAA. Obie grupy zyskały podobną siłę (siła zginaczy podeszwowych wzrosła o 17%) i masę mięśniową, więc DAA nie dodał niczego do treningu (Melville et al., 2017).

W małym otwartym badaniu pilotażowym z udziałem 10 mężczyzn w średnim wieku z nadwagą lub otyłością testowano także produkt złożony (DAA z azotanem sodu i witaminą D3). Według przeglądu systematycznego z 2017 r. nie stwierdzono istotnej statystycznie zmiany testosteronu po 14 ani 28 dniach, mimo niskich wartości wyjściowych, wynoszących około 300 ng/dL (Roshanzamir i Safavi, Int J Reprod Biomed 2017).

Pokrewny związek NMDA (kwas N-metylo-D-asparaginowy), stosowany w dawce 1,78 g/dzień przez 28 dni u 20 mężczyzn trenujących siłowo, również nie wpłynął na testosteron, LH, estradiol, kortyzol, prolaktynę, skład ciała ani siłę (Willoughby et al., J Sports Sci Med 2014).

Przeglądy systematyczne

Nie ma metaanalizy łączącej badania nad DAA. Tematowi poświęcono dwa przeglądy systematyczne:

  • Roshanzamir i Safavi (2017) przeszukali piśmiennictwo do października 2015 r. i znaleźli 23 badania na zwierzętach oraz 4 badania u ludzi. DAA podnosił testosteron u samców zwierząt, ale wyniki u ludzi były „niespójne”, a autorzy ocenili dowody u ludzi jako skąpe i niskiej jakości. Nie połączyli danych, ponieważ projekty badań się różniły, a badań u ludzi było zbyt mało (Roshanzamir i Safavi, 2017).
  • Morgado et al. (2024) dokonali przeglądu 52 badań 27 dostępnych na rynku „boosterów testosteronu”, w tym 2 badań nad DAA. Większość boosterów nie podniosła całkowitego testosteronu. Jedynymi składnikami ocenionymi jako skuteczne lub prawdopodobnie skuteczne były HMB, betaina, tongkat ali, ashwagandha, mieszanka ekstraktów z granatu i kakao, oczyszczony ekstrakt z shilajitu oraz niehormonalny produkt hamujący aromatazę. DAA nie znalazł się wśród nich (Morgado et al., Int J Impot Res 2024).

Mięśnie, siła i wydolność

Żadne badanie kontrolowane nie wykazało, że DAA poprawia skład ciała, siłę lub wydolność. W 28-dniowym badaniu obie grupy zyskały siłę i beztłuszczową masę ciała dzięki treningowi, bez różnicy między nimi (Willoughby i Leutholtz, 2013). To samo dotyczyło 12 tygodni (Melville et al., 2017). U wspinaczy miary sprawności fizycznej i morfologia krwi nie zareagowały na DAA (Crewther et al., 2019), a u bokserów DAA nie zmienił odpowiedzi czerwonych krwinek na trening wysokogórski (Płoszczyca et al., 2023).

Plemniki i męska płodność

We Włoszech D-asparaginian sodu był sprzedawany jako suplement poprawiający jakość nasienia (Topo et al., 2009). Dowody u ludzi ograniczają się do jednego badania bez grupy kontrolnej i jednego badania produktu złożonego.

Badanie przed–po bez grupy kontrolnej (2012). Sześćdziesięciu mężczyzn, którzy wraz z partnerkami nie począli dziecka przez co najmniej dwa lata, przyjmowało codziennie przez 90 dni 10 mL 2,0 M D-asparaginianu sodu (2,66 g kwasu D-asparaginowego). Nie było placebo ani grupy kontrolnej; punktem odniesienia dla każdego mężczyzny było jego własne nasienie sprzed leczenia (D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).

Wynik (średnia ± SD) Oligoastenozoospermia (n = 30) Astenozoospermia (n = 30)
Stężenie plemników, mln/mL 8,2 ± 4,5 → 16,5 ± 5,5 29,9 ± 5,7 → 48,7 ± 12,6
Szybka ruchliwość postępowa 15,5% → 23,1% 11,6% → 21,6%
Ruchliwość całkowita 30,6% → 54,4% 25,2% → 45,7%
Ciąże partnerek w trakcie leczenia 6 z 30 10 z 30

Autorzy podali wskaźnik ciąż wynoszący 26,6% (16 z 60). Bez grupy kontrolnej tych zmian nie można oddzielić od regresji do średniej (nietypowo słabe pierwsze próbki mają tendencję do wyglądania lepiej przy ponownym badaniu), zmian stylu życia ani przypadku. Badanie opublikowano w czasopiśmie nieindeksowanym w PubMed, a produkt był komercyjnym suplementem sprzedawanym we Włoszech.

Badanie randomizowane produktu złożonego (2025). W poradniach andrologicznych Uniwersytetu Kairskiego mężczyzn z niepłodnością niewyjaśnioną (idiopatyczną) zrandomizowano do grupy przyjmującej codziennie 2660 mg kwasu D-asparaginowego plus 200 mg ubichinolu plus 10 mg cynku lub placebo skrobiowe przez 3 miesiące; zrekrutowano 75 mężczyzn, a w każdej z raportowanych grup było 24. Ruchliwość postępowa w grupie przyjmującej suplement wzrosła z 10,6% do 15,2% (P = 0,047), a całkowity testosteron wzrósł z 5,06 do 5,89 (P = 0,009) (GamalEl Din et al., Arch Ital Urol Androl 2025). Ponieważ produkt łączył trzy składniki, nie można wyodrębnić działania samego DAA, a w streszczeniu nie podano wyników dotyczących ciąż.

Badania laboratoryjne i na zwierzętach. Gdy próbki plemników od 24 mężczyzn inkubowano przez 3 godziny z cynkiem, kwasem D-asparaginowym i koenzymem Q10, ruchliwość była lepiej zachowana, a peroksydacja lipidów mniejsza, bez wpływu na fragmentację DNA (Giacone et al., Endocrine 2017). Było to badanie in vitro, a nie badanie suplementu. U młodych samców myszy, którym podawano D-asparaginian sodu w wodzie do picia, ruchliwość plemników i odsetek zapłodnień in vitro były wyższe niż w grupach kontrolnych (Raspa et al., Theriogenology 2018).

Działania niepożądane i ryzyko

Dane o bezpieczeństwie z badań

Badania z udziałem ludzi były małe (16–60 mężczyzn) i krótkie (od 12 dni do 12 tygodni) i nie zaprojektowano ich tak, by wykrywać rzadkie szkody.

  • W przeglądzie systematycznym z 2017 r. zauważono, że w badaniu z 2009 r. nie zgłoszono żadnych zdarzeń niepożądanych (Roshanzamir i Safavi, 2017).
  • W 90-dniowym badaniu dotyczącym płodności morfologia krwi i podstawowe badania biochemiczne krwi pozostały w granicach normy u wszystkich 60 mężczyzn (D’Aniello et al., 2012).
  • W 12-tygodniowym badaniu 3 z 22 mężczyzn wycofało się z przyczyn osobistych (Melville et al., 2017).

Nie ma długoterminowych danych o bezpieczeństwie u ludzi.

Niższy testosteron przy wyższych dawkach

Najlepiej udokumentowane ryzyko jest przeciwieństwem reklamowanego działania. W jedynym 2-tygodniowym badaniu porównującym 6 g/dzień z placebo u mężczyzn trenujących siłowo całkowity testosteron spadł o około 12,5%, a wolny testosteron o około 15% (Melville et al., 2015). Autorzy sugerowali, że wysoka dawka może uruchamiać ujemne sprzężenie zwrotne w osi testosteronu, ale tego nie sprawdzano. Przy tej samej dawce w ciągu 12 tygodni testosteron nie zmienił się istotnie, ale estradiol spadł o 16% (Melville et al., 2017).

Kto powinien zachować ostrożność

  • Mężczyźni diagnozowani z powodu niskiego testosteronu lub niepłodności. Żadne badanie nie wykazuje, że DAA leczy którekolwiek z tych schorzeń, a jego stosowanie może opóźnić ocenę uleczalnej przyczyny.
  • Kobiety, ciąża i karmienie piersią. Nie znaleziono danych o bezpieczeństwie u ludzi; w badaniach uczestniczyli wyłącznie mężczyźni.
  • Sportowcy. DAA nie jest zabroniony, ale etykiety suplementów nie są sprawdzane przez FDA przed sprzedażą.

Twierdzenia marketingowe

Produkty z DAA są często reklamowane hasłami takimi jak „klinicznie udowodnione”. W opisie przypadku z 2020 r. przeanalizowano jeden taki produkt i stwierdzono, że jedynym badaniem z udziałem ludzi przedstawionym jako dowód było badanie Topo z 2009 r.; resztę stanowiły badanie na szczurach, przegląd i własne podsumowanie producenta. Autor uznał, że twierdzenia dotyczące produktu przeinaczały i wyolbrzymiały wyniki badań oraz że nie przeprowadzono żadnych badań samego produktu (de Lange, S Afr J Sports Med 2020).

Powiązane strony

Inne suplementy reklamowane jako podnoszące testosteron mają własne strony z własnymi dowodami: tongkat ali, ashwagandha, kozieradka, bor, Tribulus terrestris, Fadogia agrestis, shilajit, cynk i witamina D3.

Najważniejsze informacje

  • Jedno pozytywne badanie, oparte na niskich wartościach wyjściowych. Wzrost testosteronu o 42% pochodził z 12-dniowego badania 23 mężczyzn z dość niskim wyjściowym poziomem testosteronu, bez zgłoszonej randomizacji ani zaślepienia.
  • Badania kontrolowane u mężczyzn trenujących nie wykazały wzrostu. Pięć badań kontrolowanych placebo z udziałem mężczyzn trenujących siłowo i sportowców, z dawkami 3–6 g/dzień przez 2–12 tygodni, nie wykazało zwiększenia testosteronu.
  • 6 g/dzień obniżyło testosteron w jednym badaniu. Całkowity testosteron spadł o około 12,5%, a wolny testosteron o około 15% po 14 dniach; w 12-tygodniowym badaniu nie stwierdzono zmiany testosteronu, ale estradiol spadł o 16%.
  • Brak wpływu na mięśnie i siłę. We wszystkich badaniach, w których to mierzono, przyrosty wynikające z treningu były takie same przy DAA i przy placebo.
  • Dowody dotyczące płodności są słabe. Poprawa parametrów nasienia pochodzi z badania 60 mężczyzn bez grupy kontrolnej i z badania produktu złożonego, więc własny wpływ DAA na płodność nie został udowodniony.
  • Żadna metaanaliza go nie potwierdza. Dwa przeglądy systematyczne uznały dowody u ludzi za skąpe i niespójne; w przeglądzie z 2024 r. DAA nie został oceniony jako skuteczny.

Źródła

  1. Topo E, Soricelli A, D’Aniello A, Ronsini S, D’Aniello G. The role and molecular mechanism of D-aspartic acid in the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats. Reprod Biol Endocrinol. 2009;7:120. PubMed.
  2. Willoughby DS, Leutholtz B. D-aspartic acid supplementation combined with 28 days of heavy resistance training has no effect on body composition, muscle strength, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained men. Nutr Res. 2013;33(10):803–810. PubMed.
  3. Melville GW, Siegler JC, Marshall PW. Three and six grams supplementation of d-aspartic acid in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:15. PubMed.
  4. Melville GW, Siegler JC, Marshall PWM. The effects of d-aspartic acid supplementation in resistance-trained men over a three month training period: a randomised controlled trial. PLoS One. 2017;12(8):e0182630. PubMed.
  5. Crewther B, Witek K, Draga P, Zmijewski P, Obmiński Z. Short-term d-aspartic acid supplementation does not affect serum biomarkers associated with the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in male climbers. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2019;29(3):259–264. PubMed.
  6. Płoszczyca K, Czuba M, Zakrzeska A, Gajda R. The effects of six-gram D-aspartic acid supplementation on the testosterone, cortisol, and hematological responses of male boxers subjected to 11 days of nocturnal exposure to normobaric hypoxia. Nutrients. 2023;16(1):76. PubMed.
  7. Willoughby DS, Spillane M, Schwarz N. Heavy resistance training and supplementation with the alleged testosterone booster NMDA has no effect on body composition, muscle performance, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained males. J Sports Sci Med. 2014;13(1):192–199. PubMed.
  8. Roshanzamir F, Safavi SM. The putative effects of D-aspartic acid on blood testosterone levels: a systematic review. Int J Reprod Biomed. 2017;15(1):1–10. PubMed.
  9. Morgado A, Tsampoukas G, Sokolakis I, et al. Do “testosterone boosters” really increase serum total testosterone? A systematic review. Int J Impot Res. 2024;36(4):348–364. PubMed.
  10. D’Aniello G, Ronsini S, Notari T, et al. D-aspartate, a key element for the improvement of sperm quality. Adv Sex Med. 2012;2(4):45–53. DOI.
  11. GamalEl Din SF, A M E, Elkhiat Y, et al. Evaluation of in vivo supplementation of 2660 mg D-aspartic acid and 200 mg ubiquinol and 10 mg zinc on different semen parameters in idiopathic male infertility: a randomized double blind placebo controlled study. Arch Ital Urol Androl. 2025;97(2):13554. PubMed.
  12. D’Aniello G, Ronsini S, Guida F, Spinelli P, D’Aniello A. Occurrence of D-aspartic acid in human seminal plasma and spermatozoa: possible role in reproduction. Fertil Steril. 2005;84(5):1444–1449. PubMed.
  13. Giacone F, Condorelli RA, Mongioì LM, et al. In vitro effects of zinc, D-aspartic acid, and coenzyme-Q10 on sperm function. Endocrine. 2017;56(2):408–415. PubMed.
  14. Raspa M, Mahabir E, Paoletti R, et al. Effects of oral d-aspartate on sperm quality in B6N mice. Theriogenology. 2018;121:53–61. PubMed.
  15. Falvo S, Santillo A, Di Fiore MM, et al. New insights into D-aspartate signaling in testicular activity. Cells. 2024;13(16):1400. PubMed.
  16. Santillo A, Falvo S, Venditti M, et al. D-aspartate depletion perturbs steroidogenesis and spermatogenesis in mice. Biomolecules. 2023;13(4):621. PubMed.
  17. de Lange RW. Testosterone boosters: a report of a supplement’s misleading labelling claims. S Afr J Sports Med. 2020;32(1):v32i1a7426. PubMed.
  18. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary: D-Aspartic acid (CID 83887). PubChem.
  19. US Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
  20. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.