El ácido D-aspártico (DAA, D-aspartato) es la forma especular «diestra» del ácido aspártico, un aminoácido. El cuerpo produce pequeñas cantidades y se encuentra en concentraciones altas en los testículos y la hipófisis (Falvo et al., Cells 2024). Se vende como suplemento dietético promocionado para aumentar la testosterona.
Ese marketing se basa principalmente en un estudio italiano de 23 hombres que tomaron D-aspartato de sodio durante 12 días y tuvieron un aumento de testosterona del 42 %. Todos los ensayos controlados posteriores en hombres entrenados en fuerza o deportistas no encontraron ningún aumento de testosterona, y uno encontró que 6 g/día redujeron la testosterona total y libre. Una revisión sistemática de 2024 sobre «potenciadores de testosterona» no calificó al DAA como eficaz ni como posiblemente eficaz.
Esta página resume lo que informan los ensayos clínicos, las revisiones sistemáticas y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Tipo | Suplemento dietético de aminoácidos (el enantiómero D del ácido aspártico) |
| Química | (2R)-2-aminobutanedioic acid; C₄H₇NO₄, 133,10 g/mol |
| Vía | Oral (cápsulas o polvo; los estudios italianos originales usaron una solución de D-aspartato de sodio) |
| Dosis usadas en ensayos | 2,66–3,12 g/día de D-aspartato en los estudios italianos; 3 g o 6 g/día en ensayos deportivos; de 12 días a 12 semanas |
| Vida media | No se encontraron datos farmacocinéticos publicados en humanos |
| Efecto sobre la testosterona | Aumentó un 42 % en un estudio de 2009; sin cambios en ensayos controlados posteriores en hombres entrenados; descendió con 6 g/día en un ensayo de 2 semanas |
| Situación en EE. UU. | Se vende como suplemento dietético; no aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento) para ningún uso; no es una sustancia controlada |
| Situación ante la AMA/WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones 2026 |
Qué es
La mayoría de los aminoácidos del cuerpo son formas «L». El ácido D-aspártico es la imagen especular del ácido L-aspártico, con la misma fórmula (C₄H₇NO₄) y el mismo peso molecular (133,10 g/mol), pero con la disposición 3D opuesta en su carbono central (PubChem). En la hipófisis y los testículos, una enzima llamada D-aspartato racemasa convierte el L-aspartato en D-aspartato (Topo et al., Reprod Biol Endocrinol 2009). Otra enzima, la D-aspartato oxidasa (DDO), lo degrada (Santillo et al., Biomolecules 2023).
Se encuentra en el semen y los espermatozoides humanos. En un pequeño estudio observacional, el D-aspartato del plasma seminal promedió 80 ± 12 nmol/mL en 10 hombres con semen normal, 26 ± 6 nmol/mL en 10 hombres con recuento bajo y escasa movilidad (oligoastenoteratozoospermia) y 12 ± 1,5 nmol/mL en 10 hombres sin espermatozoides (azoospermia) (D’Aniello et al., Fertil Steril 2005). Esto muestra una asociación, no que los suplementos mejoren el semen.
El DAA que se vende como suplemento no debe confundirse con el NMDA (ácido N-metil-D-aspártico), un pariente metilado que también se vende como «potenciador de testosterona». El NMDA se probó en su propio ensayo (ver más abajo).
Mecanismo propuesto
Los estudios en animales y en células sugieren que el D-aspartato actúa a dos niveles (Falvo et al., 2024):
- Hipófisis: aumenta la liberación de hormona luteinizante (LH), la señal que indica a los testículos que produzcan testosterona. En ratas que recibieron 20 mM de D-aspartato de sodio en el agua de bebida durante 12 días, la LH sérica subió de 3,7 a 5,6 mIU/mL (Topo et al., 2009).
- Testículos: en estudios de laboratorio con células de Leydig (las células que producen testosterona), aumenta la expresión de StAR y de otras enzimas de la síntesis de esteroides.
En ratones modificados genéticamente para sobreproducir DDO, el D-aspartato testicular cayó de forma marcada, y también la testosterona sérica (Santillo et al., 2023). Estos hallazgos muestran que el D-aspartato propio del cuerpo participa en la producción de testosterona en roedores. No muestran que ingerir más aumente la testosterona en hombres.
Cómo se comporta en el cuerpo
No encontramos ningún estudio publicado sobre cómo se absorbe el ácido D-aspártico oral, cuánto tiempo permanece en la sangre humana ni cómo se elimina. Los datos humanos disponibles son indirectos:
- Tras 28 días con 3 g/día, el D-aspartato sérico aumentó solo ligeramente y de forma no significativa, mientras que la DDO sérica (la enzima que lo degrada) aumentó significativamente en comparación con el placebo (Willoughby and Leutholtz, Nutr Res 2013).
- En hombres infértiles que recibieron 2,66 g/día durante 90 días, el D-aspartato del plasma seminal aproximadamente se duplicó, de 15,0 ± 4,0 a 29,5 ± 7,2 nmol/mL en el grupo con oligoastenozoospermia (D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).
Situación regulatoria
En EE. UU., el ácido D-aspártico se vende como suplemento dietético. Según la Dietary Supplement Health and Education Act, la FDA no tiene autoridad para aprobar los suplementos dietéticos antes de su comercialización, y en general las empresas no tienen que entregar a la FDA sus pruebas de seguridad (FDA). No es un medicamento y no figura como sustancia controlada.
El ácido D-aspártico no figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA. Los deportistas deben tener en cuenta que la etiqueta de un suplemento no garantiza lo que contiene el producto.
Qué muestra la investigación
Testosterona: el estudio de 2009 detrás del marketing
Topo y colaboradores dieron a 23 hombres sanos de 27–37 años, reclutados en una unidad de fecundación in vitro (FIV) en Italia, una bebida diaria de 10 mL de D-aspartato de sodio 2,0 M (3,12 g) con vitaminas B6, B12 y ácido fólico durante 12 días. Un grupo de comparación de 20 hombres bebió una solución de cloruro de sodio con las mismas vitaminas (Topo et al., 2009). El artículo no describe aleatorización ni cegamiento. La solución era un producto comercial italiano (DADAVIT).
| Medida (media) | Basal | Día 6 | Día 12 | 3 días después de suspender |
|---|---|---|---|---|
| Testosterona, grupo D-aspartato | 450 ng/dL | 520 ng/dL | 640 ng/dL | 580 ng/dL |
| Testosterona, grupo placebo | 460 ng/dL | 450 ng/dL | 470 ng/dL | 460 ng/dL |
| LH, grupo D-aspartato | 4,2 mIU/mL | 4,5 mIU/mL | 5,6 mIU/mL | 4,8 mIU/mL |
| LH, grupo placebo | 4,2 mIU/mL | 4,3 mIU/mL | 4,2 mIU/mL | 4,1 mIU/mL |
Los valores de testosterona se convirtieron a partir de los ng/mL publicados. El aumento en el día 12 fue del 42 % para la testosterona y del 33 % para la LH; los cambios del día 6 no fueron significativos. La testosterona aumentó en 20 de los 23 hombres.
El grupo de Melville señaló más tarde que estos hombres partían de una testosterona bastante baja (unos 450 ng/dL) y se describían como sedentarios, lo que podría explicar por qué los ensayos posteriores en hombres entrenados no repitieron el resultado (Melville et al., JISSN 2015).
Testosterona: ensayos en hombres entrenados y deportistas
| Ensayo | Diseño y n | Dosis y duración | Resultado para la testosterona |
|---|---|---|---|
| Willoughby and Leutholtz, Nutr Res 2013 | Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo; 20 hombres entrenados en fuerza | 3 g/día durante 28 días con entrenamiento de fuerza | Sin cambios en testosterona total o libre, LH, GnRH ni estradiol |
| Melville et al., JISSN 2015 | Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo; 24 hombres entrenados en fuerza, 3 brazos | 3 g o 6 g/día durante 14 días | 3 g: sin cambios. 6 g: la testosterona total y libre descendieron |
| Melville et al., PLoS One 2017 | Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo; 22 aleatorizados, 19 analizados | 6 g/día durante 12 semanas con entrenamiento supervisado | Sin cambios en testosterona total o libre; el estradiol bajó un 16 % |
| Crewther et al., IJSNEM 2019 | Simple ciego, controlado con placebo, cruzado; 16 escaladores varones | 3 g/día durante 2 semanas | Sin efecto sobre testosterona, testosterona libre calculada ni LH |
| Płoszczyca et al., Nutrients 2023 | Aleatorizado, controlado con placebo; 16 boxeadores varones durante entrenamiento en altitud (hipoxia) | 6 g/día durante 14 días | Sin efecto sobre testosterona, LH ni el cociente testosterona/cortisol |
El diseño y el tamaño del ensayo de 2013 son los descritos en la revisión sistemática de 2017 (Roshanzamir and Safavi, 2017); el resumen no informa el tamaño de los grupos.
Los detalles de los dos ensayos de Melville importan, porque son los únicos en hombres entrenados en fuerza que probaron 6 g/día frente a placebo:
- 2015, 14 días. La testosterona total del grupo de 6 g bajó de 585 a 512 ng/dL (cambio −74 ± 95 ng/dL; P = 0,03), alrededor de un 12,5 %. La testosterona libre calculada bajó de 429 a 363 pmol/L, alrededor de un 15 %, y fue significativamente menor que con placebo (P = 0,005). El grupo de 3 g (de 695 a 691 ng/dL) y el grupo placebo (de 603 a 607 ng/dL) no cambiaron. La testosterona inicial no predijo la respuesta (r = 0,10, P = 0,70) (Melville et al., 2015).
- 2017, 12 semanas. La testosterona total media pasó de 570 a 530 ng/dL con DAA y de 610 a 600 ng/dL con placebo; ninguno de los cambios fue significativo. El estradiol bajó un 16 % (IC del 95 % −27 % a −5 %) con DAA. Ambos grupos ganaron fuerza (fuerza de los flexores plantares +17 %) y tamaño muscular de forma similar, así que el DAA no añadió nada al entrenamiento (Melville et al., 2017).
Un pequeño piloto abierto en 10 hombres de mediana edad con sobrepeso u obesidad probó además un producto combinado (DAA con nitrato de sodio y vitamina D3). Según la revisión sistemática de 2017, no encontró ningún cambio estadísticamente significativo de la testosterona tras 14 o 28 días, a pesar de niveles iniciales bajos de unos 300 ng/dL (Roshanzamir and Safavi, Int J Reprod Biomed 2017).
El compuesto relacionado NMDA (ácido N-metil-D-aspártico), a 1,78 g/día durante 28 días en 20 hombres entrenados en fuerza, tampoco tuvo efecto sobre la testosterona, la LH, el estradiol, el cortisol, la prolactina, la composición corporal ni la fuerza (Willoughby et al., J Sports Sci Med 2014).
Revisiones sistemáticas
No existe ningún metaanálisis que combine los ensayos de DAA. Dos revisiones sistemáticas lo abordan:
- Roshanzamir y Safavi (2017) buscaron hasta octubre de 2015 y encontraron 23 estudios en animales y 4 estudios en humanos. El DAA aumentó la testosterona en animales macho, pero los resultados en humanos fueron «inconsistentes», y los autores consideraron la evidencia en humanos escasa y de mala calidad. No combinaron los datos porque los diseños diferían y había muy pocos estudios en humanos (Roshanzamir and Safavi, 2017).
- Morgado et al. (2024) revisaron 52 estudios de 27 «potenciadores de testosterona» comercializados, incluidos 2 estudios de DAA. La mayoría de los potenciadores no aumentaron la testosterona total. Los únicos ingredientes calificados como eficaces o posiblemente eficaces fueron el HMB, la betaína, el tongkat ali, la ashwagandha, una mezcla de extractos de granada y cacao, un extracto purificado de shilajit y un producto inhibidor de la aromatasa no hormonal. El DAA no estaba entre ellos (Morgado et al., Int J Impot Res 2024).
Músculo, fuerza y rendimiento
Ningún ensayo controlado ha encontrado que el DAA mejore la composición corporal, la fuerza o el rendimiento. En el ensayo de 28 días, ambos grupos ganaron fuerza y masa magra con el entrenamiento, sin diferencias entre ellos (Willoughby and Leutholtz, 2013). Lo mismo ocurrió a lo largo de 12 semanas (Melville et al., 2017). En escaladores, las medidas de función física y el hemograma no respondieron al DAA (Crewther et al., 2019), y en boxeadores el DAA no modificó la respuesta de los glóbulos rojos al entrenamiento en altitud (Płoszczyca et al., 2023).
Espermatozoides y fertilidad masculina
En Italia, el D-aspartato de sodio se comercializó como suplemento para mejorar la calidad del semen (Topo et al., 2009). La evidencia en humanos se limita a un estudio no controlado y a un ensayo de un producto combinado.
Estudio no controlado antes-después (2012). Sesenta hombres que no habían logrado concebir con sus parejas durante al menos dos años tomaron a diario 10 mL de D-aspartato de sodio 2,0 M (2,66 g de ácido D-aspártico) durante 90 días. No hubo grupo placebo ni control; el semen previo al tratamiento de cada hombre sirvió como su propia comparación (D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).
| Resultado (media ± DE) | Oligoastenozoospermia (n = 30) | Astenozoospermia (n = 30) |
|---|---|---|
| Concentración de espermatozoides, millones/mL | 8,2 ± 4,5 → 16,5 ± 5,5 | 29,9 ± 5,7 → 48,7 ± 12,6 |
| Movilidad progresiva rápida | 15,5 % → 23,1 % | 11,6 % → 21,6 % |
| Movilidad total | 30,6 % → 54,4 % | 25,2 % → 45,7 % |
| Embarazos de la pareja durante el tratamiento | 6 de 30 | 10 de 30 |
Los autores informaron una tasa de embarazo del 26,6 % (16 de 60). Sin grupo control, estos cambios no pueden separarse de la regresión a la media (las primeras muestras inusualmente malas tienden a verse mejor al repetirlas), de cambios en el estilo de vida o del azar. El estudio se publicó en una revista no indexada en PubMed, y el producto era un suplemento comercial vendido en Italia.
Ensayo aleatorizado de una combinación (2025). En consultas de andrología de la Universidad de El Cairo, hombres con infertilidad sin causa aparente (idiopática) fueron aleatorizados a 2660 mg de ácido D-aspártico más 200 mg de ubiquinol más 10 mg de zinc al día, o a un placebo de almidón, durante 3 meses; se reclutaron 75 hombres y cada brazo informado tuvo 24. La movilidad progresiva del grupo del suplemento subió del 10,6 % al 15,2 % (P = 0,047), y la testosterona total subió de 5,06 a 5,89 (P = 0,009) (GamalEl Din et al., Arch Ital Urol Androl 2025). Como el producto combinaba tres ingredientes, no puede aislarse el efecto del DAA solo, y el resumen no informa resultados de embarazo.
Estudios de laboratorio y en animales. Cuando se incubaron muestras de semen de 24 hombres durante 3 horas con zinc, ácido D-aspártico y coenzima Q10, la movilidad se conservó mejor y la peroxidación lipídica fue menor, sin efecto sobre la fragmentación del ADN (Giacone et al., Endocrine 2017). Fue un estudio in vitro, no un ensayo con suplementos. En ratones macho jóvenes que recibieron D-aspartato de sodio en el agua de bebida, la movilidad espermática y las tasas de fecundación in vitro fueron mayores que en los controles (Raspa et al., Theriogenology 2018).
Efectos secundarios y riesgos
Datos de seguridad de los ensayos
Los ensayos en humanos fueron pequeños (16–60 hombres) y cortos (de 12 días a 12 semanas) y no estaban diseñados para detectar daños poco frecuentes.
- La revisión sistemática de 2017 señaló que en el estudio de 2009 no se informaron eventos adversos (Roshanzamir and Safavi, 2017).
- En el estudio de fertilidad de 90 días, el hemograma y la bioquímica sanguínea de rutina se mantuvieron dentro de los rangos normales en los 60 hombres (D’Aniello et al., 2012).
- En el ensayo de 12 semanas, 3 de 22 hombres abandonaron por motivos personales (Melville et al., 2017).
No existen datos de seguridad a largo plazo en humanos.
Testosterona más baja con dosis más altas
El riesgo mejor documentado es lo contrario del efecto anunciado. En el único ensayo de 2 semanas en hombres entrenados en fuerza que comparó 6 g/día con placebo, la testosterona total bajó alrededor de un 12,5 % y la libre alrededor de un 15 % (Melville et al., 2015). Los autores sugirieron que una dosis alta podría activar la retroalimentación negativa del cuerpo sobre el eje de la testosterona, pero esto no se comprobó. A lo largo de 12 semanas con la misma dosis, la testosterona no cambió significativamente, pero el estradiol bajó un 16 % (Melville et al., 2017).
Quién debe tener precaución
- Hombres en evaluación por testosterona baja o infertilidad. Ningún ensayo muestra que el DAA trate ninguna de las dos afecciones, y usarlo puede retrasar el estudio de una causa tratable.
- Mujeres, embarazo y lactancia. No se encontraron datos de seguridad en humanos; los ensayos incluyeron solo hombres.
- Deportistas. El DAA no está prohibido, pero la FDA no revisa las etiquetas de los suplementos antes de su venta.
Afirmaciones publicitarias
Los productos de DAA se anuncian a menudo con frases como «clínicamente probado». Un informe de caso de 2020 examinó uno de esos productos y encontró que el único estudio en humanos ofrecido como prueba era el estudio de Topo de 2009; el resto era un estudio en ratas, una revisión y el propio informe resumido del fabricante. El autor concluyó que las afirmaciones del producto tergiversaban y exageraban la investigación, y que no se habían realizado ensayos con el propio producto (de Lange, S Afr J Sports Med 2020).
Páginas relacionadas
Otros suplementos promocionados para la testosterona tienen sus propias páginas, con su propia evidencia: tongkat ali, ashwagandha, fenogreco, boro, Tribulus terrestris, Fadogia agrestis, shilajit, zinc y vitamina D3.
Puntos clave
- Un estudio positivo, basado en valores iniciales bajos. El aumento de testosterona del 42 % provino de un estudio de 12 días con 23 hombres con testosterona inicial bastante baja, sin aleatorización ni cegamiento informados.
- Los ensayos controlados en hombres entrenados no encontraron aumento. Cinco ensayos controlados con placebo en hombres entrenados en fuerza y deportistas, con 3–6 g/día durante 2–12 semanas, no encontraron aumento de la testosterona.
- 6 g/día redujeron la testosterona en un ensayo. La testosterona total bajó alrededor de un 12,5 % y la libre alrededor de un 15 % tras 14 días; un ensayo de 12 semanas no encontró cambios en la testosterona, pero sí un descenso del 16 % del estradiol.
- Sin efecto sobre el músculo ni la fuerza. Las ganancias del entrenamiento fueron iguales con DAA y con placebo en todos los ensayos que las midieron.
- La evidencia sobre fertilidad es débil. Las mejoras espermáticas proceden de un estudio no controlado de 60 hombres y de un ensayo de un producto combinado, así que el efecto propio del DAA sobre la fertilidad no está demostrado.
- Ningún metaanálisis lo respalda. Dos revisiones sistemáticas consideraron la evidencia en humanos escasa e inconsistente; la revisión de 2024 no calificó al DAA como eficaz.
Fuentes
- Topo E, Soricelli A, D’Aniello A, Ronsini S, D’Aniello G. The role and molecular mechanism of D-aspartic acid in the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats. Reprod Biol Endocrinol. 2009;7:120. PubMed.
- Willoughby DS, Leutholtz B. D-aspartic acid supplementation combined with 28 days of heavy resistance training has no effect on body composition, muscle strength, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained men. Nutr Res. 2013;33(10):803–810. PubMed.
- Melville GW, Siegler JC, Marshall PW. Three and six grams supplementation of d-aspartic acid in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:15. PubMed.
- Melville GW, Siegler JC, Marshall PWM. The effects of d-aspartic acid supplementation in resistance-trained men over a three month training period: a randomised controlled trial. PLoS One. 2017;12(8):e0182630. PubMed.
- Crewther B, Witek K, Draga P, Zmijewski P, Obmiński Z. Short-term d-aspartic acid supplementation does not affect serum biomarkers associated with the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in male climbers. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2019;29(3):259–264. PubMed.
- Płoszczyca K, Czuba M, Zakrzeska A, Gajda R. The effects of six-gram D-aspartic acid supplementation on the testosterone, cortisol, and hematological responses of male boxers subjected to 11 days of nocturnal exposure to normobaric hypoxia. Nutrients. 2023;16(1):76. PubMed.
- Willoughby DS, Spillane M, Schwarz N. Heavy resistance training and supplementation with the alleged testosterone booster NMDA has no effect on body composition, muscle performance, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained males. J Sports Sci Med. 2014;13(1):192–199. PubMed.
- Roshanzamir F, Safavi SM. The putative effects of D-aspartic acid on blood testosterone levels: a systematic review. Int J Reprod Biomed. 2017;15(1):1–10. PubMed.
- Morgado A, Tsampoukas G, Sokolakis I, et al. Do “testosterone boosters” really increase serum total testosterone? A systematic review. Int J Impot Res. 2024;36(4):348–364. PubMed.
- D’Aniello G, Ronsini S, Notari T, et al. D-aspartate, a key element for the improvement of sperm quality. Adv Sex Med. 2012;2(4):45–53. DOI.
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- D’Aniello G, Ronsini S, Guida F, Spinelli P, D’Aniello A. Occurrence of D-aspartic acid in human seminal plasma and spermatozoa: possible role in reproduction. Fertil Steril. 2005;84(5):1444–1449. PubMed.
- Giacone F, Condorelli RA, Mongioì LM, et al. In vitro effects of zinc, D-aspartic acid, and coenzyme-Q10 on sperm function. Endocrine. 2017;56(2):408–415. PubMed.
- Raspa M, Mahabir E, Paoletti R, et al. Effects of oral d-aspartate on sperm quality in B6N mice. Theriogenology. 2018;121:53–61. PubMed.
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- Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.