D-Asparaginsäure (DAA, D-Aspartat) ist die „rechtshändige“ spiegelbildliche Form der Asparaginsäure, einer Aminosäure. Der Körper bildet kleine Mengen davon, und sie kommt in hohen Konzentrationen in den Hoden und der Hypophyse vor (Falvo et al., Cells 2024). Sie wird als Nahrungsergänzungsmittel verkauft, das zur Steigerung des Testosterons beworben wird.

Diese Werbung stützt sich hauptsächlich auf eine italienische Studie mit 23 Männern, die 12 Tage lang Natrium-D-Aspartat einnahmen und einen Testosteronanstieg von 42 % hatten. Jede spätere kontrollierte Studie an krafttrainierten oder sportlichen Männern fand keinen Testosteronanstieg, und eine fand, dass 6 g/Tag das Gesamt- und das freie Testosteron senkten. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2024 zu „Testosteron-Boostern“ bewertete DAA weder als wirksam noch als möglicherweise wirksam.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, systematische Übersichtsarbeiten und Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Art	Aminosäure als Nahrungsergänzungsmittel (das D-Enantiomer der Asparaginsäure)
Chemie	(2R)-2-aminobutanedioic acid; C₄H₇NO₄, 133,10 g/mol
Verabreichung	Oral (Kapseln oder Pulver; die ursprünglichen italienischen Studien verwendeten eine Natrium-D-Aspartat-Lösung)
In Studien verwendete Dosen	2,66–3,12 g/Tag D-Aspartat in den italienischen Studien; 3 g oder 6 g/Tag in Sportstudien; 12 Tage bis 12 Wochen
Halbwertszeit	Keine veröffentlichten pharmakokinetischen Daten am Menschen gefunden
Wirkung auf Testosteron	Anstieg um 42 % in einer Studie von 2009; keine Veränderung in späteren kontrollierten Studien an trainierten Männern; Abfall bei 6 g/Tag in einer 2-wöchigen Studie
Status in den USA	Als Nahrungsergänzungsmittel verkauft; für keine Anwendung von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; keine kontrollierte Substanz
WADA-Status	Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt

Was es ist

Die meisten Aminosäuren im Körper sind „L“-Formen. D-Asparaginsäure ist das Spiegelbild der L-Asparaginsäure, mit derselben Summenformel (C₄H₇NO₄) und Molmasse (133,10 g/mol), aber der entgegengesetzten 3D-Anordnung an ihrem zentralen Kohlenstoffatom (PubChem). In Hypophyse und Hoden wandelt ein Enzym namens D-Aspartat-Racemase L-Aspartat in D-Aspartat um (Topo et al., Reprod Biol Endocrinol 2009). Ein anderes Enzym, die D-Aspartat-Oxidase (DDO), baut es ab (Santillo et al., Biomolecules 2023).

Es kommt in menschlichem Sperma und in Spermien vor. In einer kleinen Beobachtungsstudie betrug das D-Aspartat im Seminalplasma im Mittel 80 ± 12 nmol/mL bei 10 Männern mit normalem Sperma, 26 ± 6 nmol/mL bei 10 Männern mit niedriger Spermienzahl und schlechter Beweglichkeit (Oligoasthenoteratozoospermie) und 12 ± 1,5 nmol/mL bei 10 Männern ohne Spermien (Azoospermie) (D’Aniello et al., Fertil Steril 2005). Das zeigt einen Zusammenhang, nicht dass Präparate das Sperma verbessern.

Die als Nahrungsergänzung verkaufte DAA sollte nicht mit NMDA (N-Methyl-D-Asparaginsäure) verwechselt werden, einem methylierten Verwandten, der ebenfalls als „Testosteron-Booster“ verkauft wird. NMDA wurde in einer eigenen Studie getestet (siehe unten).

Vorgeschlagener Mechanismus

Tier- und Zellstudien deuten darauf hin, dass D-Aspartat auf zwei Ebenen wirkt (Falvo et al., 2024):

Hypophyse: Es steigert die Freisetzung des luteinisierenden Hormons (LH), des Signals, das die Hoden zur Testosteronbildung anregt. Bei Ratten, die 12 Tage lang 20 mM Natrium-D-Aspartat im Trinkwasser erhielten, stieg das Serum-LH von 3,7 auf 5,6 mIU/mL (Topo et al., 2009).
Hoden: In Laborstudien an Leydig-Zellen (den testosteronbildenden Zellen) erhöht es die Expression von StAR und anderen Enzymen der Steroidbildung.

Bei Mäusen, die gentechnisch so verändert wurden, dass sie DDO im Übermaß bilden, fiel das D-Aspartat im Hoden stark ab, und ebenso das Serumtestosteron (Santillo et al., 2023). Diese Befunde zeigen, dass körpereigenes D-Aspartat bei Nagetieren an der Testosteronbildung beteiligt ist. Sie zeigen nicht, dass die Einnahme von mehr davon das Testosteron bei Männern erhöht.

Wie es sich im Körper verhält

Wir haben keine veröffentlichte Studie dazu gefunden, wie orale D-Asparaginsäure aufgenommen wird, wie lange sie im menschlichen Blut bleibt oder wie sie ausgeschieden wird. Die verfügbaren Daten am Menschen sind indirekt:

Nach 28 Tagen mit 3 g/Tag stieg das Serum-D-Aspartat nur leicht und nicht signifikant an, während die Serum-DDO (das Enzym, das es abbaut) im Vergleich zu Placebo signifikant anstieg (Willoughby and Leutholtz, Nutr Res 2013).
Bei unfruchtbaren Männern, die 90 Tage lang 2,66 g/Tag erhielten, verdoppelte sich das D-Aspartat im Seminalplasma in der oligoasthenozoospermen Gruppe ungefähr, von 15,0 ± 4,0 auf 29,5 ± 7,2 nmol/mL (D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).

Regulatorischer Status

In den USA wird D-Asparaginsäure als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Nach dem Dietary Supplement Health and Education Act hat die FDA nicht die Befugnis, Nahrungsergänzungsmittel vor ihrer Vermarktung zuzulassen, und Firmen müssen der FDA ihre Sicherheitsnachweise im Allgemeinen nicht vorlegen (FDA). Sie ist kein Arzneimittel und nicht als kontrollierte Substanz gelistet.

D-Asparaginsäure ist nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt. Sportler sollten beachten, dass das Etikett eines Präparats nicht garantiert, was im Produkt enthalten ist.

Was die Forschung zeigt

Testosteron: die Studie von 2009 hinter der Werbung

Topo und Kollegen gaben 23 gesunden Männern im Alter von 27–37 Jahren, die an einer Einheit für In-vitro-Fertilisation (IVF) in Italien rekrutiert wurden, 12 Tage lang täglich ein Getränk aus 10 mL 2,0 M Natrium-D-Aspartat (3,12 g) mit den Vitaminen B6, B12 und Folsäure. Eine Vergleichsgruppe von 20 Männern trank eine Natriumchloridlösung mit denselben Vitaminen (Topo et al., 2009). Die Arbeit beschreibt weder Randomisierung noch Verblindung. Die Lösung war ein italienisches Handelsprodukt (DADAVIT).

Messwert (Mittelwert)	Ausgangswert	Tag 6	Tag 12	3 Tage nach dem Absetzen
Testosteron, D-Aspartat-Gruppe	450 ng/dL	520 ng/dL	640 ng/dL	580 ng/dL
Testosteron, Placebogruppe	460 ng/dL	450 ng/dL	470 ng/dL	460 ng/dL
LH, D-Aspartat-Gruppe	4,2 mIU/mL	4,5 mIU/mL	5,6 mIU/mL	4,8 mIU/mL
LH, Placebogruppe	4,2 mIU/mL	4,3 mIU/mL	4,2 mIU/mL	4,1 mIU/mL

Die Testosteronwerte wurden aus den veröffentlichten ng/mL umgerechnet. Der Anstieg an Tag 12 betrug 42 % für Testosteron und 33 % für LH; die Veränderungen an Tag 6 waren nicht signifikant. Das Testosteron stieg bei 20 der 23 Männer.

Die Melville-Gruppe wies später darauf hin, dass diese Männer mit eher niedrigem Testosteron (etwa 450 ng/dL) begannen und als körperlich inaktiv beschrieben wurden, was erklären könnte, warum spätere Studien an trainierten Männern das Ergebnis nicht wiederholten (Melville et al., JISSN 2015).

Testosteron: Studien an trainierten und sportlichen Männern

Studie	Design und n	Dosis und Dauer	Ergebnis für Testosteron
Willoughby and Leutholtz, Nutr Res 2013	Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert; 20 krafttrainierte Männer	3 g/Tag über 28 Tage mit Krafttraining	Keine Veränderung von Gesamt- oder freiem Testosteron, LH, GnRH oder Östradiol
Melville et al., JISSN 2015	Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert; 24 krafttrainierte Männer, 3 Arme	3 g oder 6 g/Tag über 14 Tage	3 g: keine Veränderung. 6 g: Gesamt- und freies Testosteron fielen
Melville et al., PLoS One 2017	Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert; 22 randomisiert, 19 ausgewertet	6 g/Tag über 12 Wochen mit betreutem Training	Keine Veränderung von Gesamt- oder freiem Testosteron; Östradiol fiel um 16 %
Crewther et al., IJSNEM 2019	Einfach verblindet, placebokontrolliert, Crossover; 16 männliche Kletterer	3 g/Tag über 2 Wochen	Keine Wirkung auf Testosteron, berechnetes freies Testosteron oder LH
Płoszczyca et al., Nutrients 2023	Randomisiert, placebokontrolliert; 16 männliche Boxer während Höhentraining (Hypoxie)	6 g/Tag über 14 Tage	Keine Wirkung auf Testosteron, LH oder das Testosteron-Cortisol-Verhältnis

Design und Größe der Studie von 2013 sind so angegeben, wie sie in der systematischen Übersichtsarbeit von 2017 beschrieben werden (Roshanzamir and Safavi, 2017); das Abstract nennt keine Gruppengrößen.

Die Details der beiden Melville-Studien sind wichtig, weil sie die einzigen bei krafttrainierten Männern sind, die 6 g/Tag gegen Placebo getestet haben:

2015, 14 Tage. Das Gesamttestosteron in der 6-g-Gruppe fiel von 585 auf 512 ng/dL (Veränderung −74 ± 95 ng/dL; P = 0,03), also um etwa 12,5 %. Das berechnete freie Testosteron fiel von 429 auf 363 pmol/L, also um etwa 15 %, und war signifikant niedriger als unter Placebo (P = 0,005). Die 3-g-Gruppe (695 auf 691 ng/dL) und die Placebogruppe (603 auf 607 ng/dL) veränderten sich nicht. Das Ausgangstestosteron sagte das Ansprechen nicht vorher (r = 0,10, P = 0,70) (Melville et al., 2015).
2017, 12 Wochen. Das mittlere Gesamttestosteron ging mit DAA von 570 auf 530 ng/dL und mit Placebo von 610 auf 600 ng/dL; keine der Veränderungen war signifikant. Östradiol fiel mit DAA um 16 % (95-%-KI −27 % bis −5 %). Beide Gruppen gewannen ähnlich an Kraft (Kraft der Plantarflexoren plus 17 %) und Muskelgröße, DAA brachte also keinen Zusatznutzen zum Training (Melville et al., 2017).

Eine kleine offene Pilotstudie an 10 übergewichtigen oder adipösen Männern mittleren Alters testete außerdem ein Kombinationsprodukt (DAA mit Natriumnitrat und Vitamin D3). Laut der systematischen Übersichtsarbeit von 2017 fand sie nach 14 oder 28 Tagen keine statistisch signifikante Veränderung des Testosterons, trotz niedriger Ausgangswerte von etwa 300 ng/dL (Roshanzamir and Safavi, Int J Reprod Biomed 2017).

Die verwandte Verbindung NMDA (N-Methyl-D-Asparaginsäure) hatte mit 1,78 g/Tag über 28 Tage bei 20 krafttrainierten Männern ebenfalls keine Wirkung auf Testosteron, LH, Östradiol, Cortisol, Prolaktin, Körperzusammensetzung oder Kraft (Willoughby et al., J Sports Sci Med 2014).

Systematische Übersichtsarbeiten

Es gibt keine Metaanalyse, die DAA-Studien zusammenfasst. Zwei systematische Übersichtsarbeiten behandeln das Thema:

Roshanzamir und Safavi (2017) suchten bis Oktober 2015 und fanden 23 Tierstudien und 4 Studien am Menschen. DAA erhöhte das Testosteron bei männlichen Tieren, doch die Ergebnisse beim Menschen waren „inkonsistent“, und die Autoren beurteilten die Evidenz beim Menschen als spärlich und von schlechter Qualität. Sie fassten die Daten nicht zusammen, weil die Designs sich unterschieden und es zu wenige Studien am Menschen gab (Roshanzamir and Safavi, 2017).
Morgado et al. (2024) werteten 52 Studien zu 27 vermarkteten „Testosteron-Boostern“ aus, darunter 2 DAA-Studien. Die meisten Booster erhöhten das Gesamttestosteron nicht. Die einzigen als wirksam oder möglicherweise wirksam bewerteten Inhaltsstoffe waren HMB, Betain, Tongkat Ali, Ashwagandha, eine Extraktmischung aus Granatapfel und Kakao, ein gereinigter Shilajit-Extrakt und ein nicht hormonelles Aromatasehemmer-Produkt. DAA war nicht darunter (Morgado et al., Int J Impot Res 2024).

Muskel, Kraft und Leistung

Keine kontrollierte Studie hat gefunden, dass DAA Körperzusammensetzung, Kraft oder Leistung verbessert. In der 28-tägigen Studie gewannen beide Gruppen durch das Training an Kraft und Magermasse, ohne Unterschied zwischen ihnen (Willoughby and Leutholtz, 2013). Dasselbe galt über 12 Wochen (Melville et al., 2017). Bei Kletterern sprachen Messwerte der körperlichen Funktion und das Blutbild nicht auf DAA an (Crewther et al., 2019), und bei Boxern veränderte DAA die Reaktion der roten Blutkörperchen auf das Höhentraining nicht (Płoszczyca et al., 2023).

Spermien und männliche Fruchtbarkeit

In Italien wurde Natrium-D-Aspartat als Präparat zur Verbesserung der Spermaqualität vermarktet (Topo et al., 2009). Die Evidenz beim Menschen beschränkt sich auf eine unkontrollierte Studie und eine Studie mit einem Kombinationsprodukt.

Unkontrollierte Vorher-nachher-Studie (2012). Sechzig Männer, die mit ihren Partnerinnen seit mindestens zwei Jahren kein Kind gezeugt hatten, nahmen 90 Tage lang täglich 10 mL 2,0 M Natrium-D-Aspartat (2,66 g D-Asparaginsäure) ein. Es gab keine Placebo- oder Kontrollgruppe; das Sperma jedes Mannes vor der Behandlung diente als sein eigener Vergleich (D’Aniello et al., Adv Sex Med 2012).

Endpunkt (Mittelwert ± SD)	Oligoasthenozoospermie (n = 30)	Asthenozoospermie (n = 30)
Spermienkonzentration, Mio./mL	8,2 ± 4,5 → 16,5 ± 5,5	29,9 ± 5,7 → 48,7 ± 12,6
Schnelle progressive Motilität	15,5 % → 23,1 %	11,6 % → 21,6 %
Gesamtmotilität	30,6 % → 54,4 %	25,2 % → 45,7 %
Schwangerschaften der Partnerinnen während der Behandlung	6 von 30	10 von 30

Die Autoren berichteten eine Schwangerschaftsrate von 26,6 % (16 von 60). Ohne Kontrollgruppe lassen sich diese Veränderungen nicht von einer Regression zur Mitte (ungewöhnlich schlechte erste Proben sehen bei einer Wiederholung tendenziell besser aus), Änderungen des Lebensstils oder Zufall trennen. Die Studie erschien in einer nicht in PubMed indexierten Zeitschrift, und das Produkt war ein in Italien vermarktetes Handelspräparat.

Randomisierte Studie mit einer Kombination (2025). In andrologischen Ambulanzen der Universität Kairo wurden Männer mit ungeklärter (idiopathischer) Unfruchtbarkeit für 3 Monate auf täglich 2.660 mg D-Asparaginsäure plus 200 mg Ubiquinol plus 10 mg Zink oder ein Stärke-Placebo randomisiert; 75 Männer wurden rekrutiert, und jeder berichtete Arm umfasste 24. Die progressive Motilität in der Präparatgruppe stieg von 10,6 % auf 15,2 % (P = 0,047), und das Gesamttestosteron stieg von 5,06 auf 5,89 (P = 0,009) (GamalEl Din et al., Arch Ital Urol Androl 2025). Da das Produkt drei Inhaltsstoffe kombinierte, lässt sich die Wirkung von DAA allein nicht isolieren, und das Abstract berichtet keine Schwangerschaftsergebnisse.

Labor- und Tierstudien. Wenn Spermaproben von 24 Männern 3 Stunden lang mit Zink, D-Asparaginsäure und Coenzym Q10 inkubiert wurden, blieb die Motilität besser erhalten und die Lipidperoxidation war geringer, ohne Wirkung auf die DNA-Fragmentierung (Giacone et al., Endocrine 2017). Das war eine Reagenzglasstudie, keine Studie mit einem Präparat. Bei jungen männlichen Mäusen, die Natrium-D-Aspartat im Trinkwasser erhielten, waren Spermienmotilität und In-vitro-Fertilisationsraten höher als bei Kontrollen (Raspa et al., Theriogenology 2018).

Nebenwirkungen und Risiken

Sicherheitsdaten aus Studien

Die Studien am Menschen waren klein (16–60 Männer) und kurz (12 Tage bis 12 Wochen) und nicht dafür ausgelegt, seltene Schäden zu erkennen.

Die systematische Übersichtsarbeit von 2017 stellte fest, dass in der Studie von 2009 keine unerwünschten Ereignisse berichtet wurden (Roshanzamir and Safavi, 2017).
In der 90-tägigen Fruchtbarkeitsstudie blieben Blutbild und routinemäßige Blutchemie bei allen 60 Männern im Normalbereich (D’Aniello et al., 2012).
In der 12-wöchigen Studie schieden 3 von 22 Männern aus persönlichen Gründen aus (Melville et al., 2017).

Es gibt keine Langzeitdaten zur Sicherheit beim Menschen.

Niedrigeres Testosteron bei höheren Dosen

Das am klarsten dokumentierte Risiko ist das Gegenteil der beworbenen Wirkung. In der einzigen 2-wöchigen Studie bei krafttrainierten Männern, die 6 g/Tag mit Placebo verglich, fiel das Gesamttestosteron um etwa 12,5 % und das freie Testosteron um etwa 15 % (Melville et al., 2015). Die Autoren vermuteten, dass eine hohe Dosis die negative Rückkopplung des Körpers auf die Testosteronachse auslösen könnte, doch das wurde nicht getestet. Über 12 Wochen mit derselben Dosis veränderte sich das Testosteron nicht signifikant, aber das Östradiol fiel um 16 % (Melville et al., 2017).

Wer vorsichtig sein sollte

Männer, die wegen niedrigen Testosterons oder Unfruchtbarkeit abgeklärt werden. Keine Studie zeigt, dass DAA eine dieser Erkrankungen behandelt, und die Einnahme kann die Abklärung einer behandelbaren Ursache verzögern.
Frauen, Schwangerschaft und Stillzeit. Es wurden keine Sicherheitsdaten am Menschen gefunden; die Studien schlossen nur Männer ein.
Sportler. DAA ist nicht verboten, aber die Etiketten von Nahrungsergänzungsmitteln werden vor dem Verkauf nicht von der FDA geprüft.

Werbeversprechen

DAA-Produkte werden oft mit Formulierungen wie „klinisch bewiesen“ beworben. Ein Fallbericht von 2020 untersuchte ein solches Produkt und fand, dass die einzige als Beleg angeführte Studie am Menschen die Topo-Studie von 2009 war; der Rest bestand aus einer Rattenstudie, einer Übersichtsarbeit und dem eigenen zusammenfassenden Bericht des Herstellers. Der Autor kam zu dem Schluss, dass die Angaben zum Produkt die Forschung falsch darstellten und übertrieben und dass keine Studien mit dem Produkt selbst stattgefunden hatten (de Lange, S Afr J Sports Med 2020).

Das Wichtigste in Kürze

Eine positive Studie, aufgebaut auf niedrigen Ausgangswerten. Der Testosteronanstieg um 42 % stammt aus einer 12-tägigen Studie mit 23 Männern mit eher niedrigem Ausgangstestosteron, ohne berichtete Randomisierung oder Verblindung.
Kontrollierte Studien an trainierten Männern fanden keinen Anstieg. Fünf placebokontrollierte Studien an krafttrainierten Männern und Sportlern mit 3–6 g/Tag über 2–12 Wochen fanden keinen Anstieg des Testosterons.
6 g/Tag senkten das Testosteron in einer Studie. Das Gesamttestosteron fiel nach 14 Tagen um etwa 12,5 % und das freie Testosteron um etwa 15 %; eine 12-wöchige Studie fand keine Veränderung des Testosterons, aber einen Abfall des Östradiols um 16 %.
Keine Wirkung auf Muskel oder Kraft. Die Trainingszuwächse waren in jeder Studie, die sie gemessen hat, mit DAA und Placebo gleich.
Die Evidenz zur Fruchtbarkeit ist schwach. Die Verbesserungen der Spermien stammen aus einer unkontrollierten Studie mit 60 Männern und einer Studie mit einem Kombinationsprodukt, daher ist die eigene Wirkung von DAA auf die Fruchtbarkeit nicht belegt.
Keine Metaanalyse stützt sie. Zwei systematische Übersichtsarbeiten beurteilten die Evidenz beim Menschen als spärlich und inkonsistent; die Übersichtsarbeit von 2024 bewertete DAA nicht als wirksam.

Quellen

Topo E, Soricelli A, D’Aniello A, Ronsini S, D’Aniello G. The role and molecular mechanism of D-aspartic acid in the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats. Reprod Biol Endocrinol. 2009;7:120. PubMed.
Willoughby DS, Leutholtz B. D-aspartic acid supplementation combined with 28 days of heavy resistance training has no effect on body composition, muscle strength, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained men. Nutr Res. 2013;33(10):803–810. PubMed.
Melville GW, Siegler JC, Marshall PW. Three and six grams supplementation of d-aspartic acid in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:15. PubMed.
Melville GW, Siegler JC, Marshall PWM. The effects of d-aspartic acid supplementation in resistance-trained men over a three month training period: a randomised controlled trial. PLoS One. 2017;12(8):e0182630. PubMed.
Crewther B, Witek K, Draga P, Zmijewski P, Obmiński Z. Short-term d-aspartic acid supplementation does not affect serum biomarkers associated with the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in male climbers. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2019;29(3):259–264. PubMed.
Płoszczyca K, Czuba M, Zakrzeska A, Gajda R. The effects of six-gram D-aspartic acid supplementation on the testosterone, cortisol, and hematological responses of male boxers subjected to 11 days of nocturnal exposure to normobaric hypoxia. Nutrients. 2023;16(1):76. PubMed.
Willoughby DS, Spillane M, Schwarz N. Heavy resistance training and supplementation with the alleged testosterone booster NMDA has no effect on body composition, muscle performance, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained males. J Sports Sci Med. 2014;13(1):192–199. PubMed.
Roshanzamir F, Safavi SM. The putative effects of D-aspartic acid on blood testosterone levels: a systematic review. Int J Reprod Biomed. 2017;15(1):1–10. PubMed.
Morgado A, Tsampoukas G, Sokolakis I, et al. Do “testosterone boosters” really increase serum total testosterone? A systematic review. Int J Impot Res. 2024;36(4):348–364. PubMed.
D’Aniello G, Ronsini S, Notari T, et al. D-aspartate, a key element for the improvement of sperm quality. Adv Sex Med. 2012;2(4):45–53. DOI.
GamalEl Din SF, A M E, Elkhiat Y, et al. Evaluation of in vivo supplementation of 2660 mg D-aspartic acid and 200 mg ubiquinol and 10 mg zinc on different semen parameters in idiopathic male infertility: a randomized double blind placebo controlled study. Arch Ital Urol Androl. 2025;97(2):13554. PubMed.
D’Aniello G, Ronsini S, Guida F, Spinelli P, D’Aniello A. Occurrence of D-aspartic acid in human seminal plasma and spermatozoa: possible role in reproduction. Fertil Steril. 2005;84(5):1444–1449. PubMed.
Giacone F, Condorelli RA, Mongioì LM, et al. In vitro effects of zinc, D-aspartic acid, and coenzyme-Q10 on sperm function. Endocrine. 2017;56(2):408–415. PubMed.
Raspa M, Mahabir E, Paoletti R, et al. Effects of oral d-aspartate on sperm quality in B6N mice. Theriogenology. 2018;121:53–61. PubMed.
Falvo S, Santillo A, Di Fiore MM, et al. New insights into D-aspartate signaling in testicular activity. Cells. 2024;13(16):1400. PubMed.
Santillo A, Falvo S, Venditti M, et al. D-aspartate depletion perturbs steroidogenesis and spermatogenesis in mice. Biomolecules. 2023;13(4):621. PubMed.
de Lange RW. Testosterone boosters: a report of a supplement’s misleading labelling claims. S Afr J Sports Med. 2020;32(1):v32i1a7426. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary: D-Aspartic acid (CID 83887). PubChem.
US Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA). World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.

D-Asparaginsäure