Peptydy i hormon wzrostu

GHRP-6

Zaktualizowano · 25 źródeł

GHRP-6 (peptyd uwalniający hormon wzrostu 6) to syntetyczny peptyd zbudowany z sześciu aminokwasów, który pobudza przysadkę mózgową do uwalniania hormonu wzrostu (GH). Został zaprojektowany na początku lat 1980., na wiele lat przed odkryciem receptora, na który działa, a później stał się pierwowzorem całej rodziny związków naśladujących grelinę – hormon wytwarzany w żołądku (Bowers et al., Endocrinology 1984; Bowers, Methods Enzymol 2012).

U ludzi GHRP-6 stosowano niemal wyłącznie jako narzędzie badawcze i diagnostyczne: w postaci pojedynczych wstrzyknięć służących do badania regulacji wydzielania GH oraz w teście skojarzonym z hormonem uwalniającym hormon wzrostu (GHRH) w diagnostyce niedoboru GH u osób dorosłych. W ostatnich latach kubański zespół badawczy oceniał go również łącznie z naskórkowym czynnikiem wzrostu w ostrym udarze mózgu.

Najważniejszy fakt: GHRP-6 nigdy nie był zatwierdzonym lekiem w Stanach Zjednoczonych, w żadnym kontrolowanym badaniu z udziałem ludzi nie oceniano jego wpływu na wzrost mięśni, redukcję tkanki tłuszczowej ani wydolność fizyczną, a FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) umieściła go na liście substancji czynnych luzem, które mogą stwarzać istotne zagrożenie bezpieczeństwa przy sporządzaniu leków recepturowych (compounding) (lista kategorii 2 FDA).

Ta strona podsumowuje dane z opublikowanych badań z udziałem ludzi, prac farmakologicznych oraz komunikatów organów regulacyjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa Syntetyczny peptyd uwalniający hormon wzrostu (GHRP); agonista receptora greliny (GHS-R1a)
Budowa Heksapeptyd, C46H56N12O6, masa cząsteczkowa 873,0 (PubChem)
Drogi podania badane u ludzi Dożylna, doustna, donosowa i podjęzykowa
Dawki w cytowanych badaniach u ludzi 0,1–1 µg/kg dożylnie w testach wydzielania GH; 100–400 µg/kg dożylnie w badaniu farmakokinetycznym; 300 µg/kg doustnie
Okres półtrwania Dystrybucja ≈7,6 min oraz eliminacja ≈2,5 h po podaniu w bolusie dożylnym u 9 zdrowych mężczyzn
Kluczowa cecha mechanizmu działania Do wywołania pełnego wyrzutu GH wymaga udziału endogennego GHRH; działa synergistycznie z GHRH
Inne podwyższane hormony Kortyzol, ACTH i prolaktyna, przynajmniej przy większych dawkach testowych
Status w USA Niezatwierdzony jako lek; na liście kategorii 2 FDA dla zakładów 503B (outsourcing facility) od 29 września 2023 r.; nie figuruje w wykazie substancji kontrolowanych
Status WADA Zabroniony w każdym czasie, S2.2.4 (wymieniony z nazwy jako GHRP-6)

Czym jest

GHRP-6 powstał w wyniku prac Cyrila Bowersa, Franka Momany’ego i współpracowników. Zauważyli oni, że dwie zmodyfikowane pochodne peptydu opioidowego – met-enkefaliny – słabo uwalniają GH z komórek przysadki szczura w hodowli komórkowej. Wykorzystując obliczenia energii konformacyjnej, zaprojektowali serię coraz bardziej aktywnych analogów, dochodząc do pentapeptydu wykazującego około 1000 razy silniejsze działanie niż związki wyjściowe (Momany et al., Endocrinology 1981).

Heksapeptyd znany dziś jako GHRP-6 został opisany w 1984 r. W testach inkubacji komórek przysadki wykazywał aktywność w stężeniach 1–10 ng/mL i działał u szczurów, małp, jagniąt oraz cieląt. W tych badaniach na zwierzętach uwalniał GH bez jednoczesnego wyrzutu LH, FSH, TSH czy prolaktyny (Bowers et al., 1984).

Pod względem chemicznym GHRP-6 to krótki łańcuch sześciu aminokwasów. Dwa z nich to D-aminokwasy (formy będące odbiciem lustrzanym, niewykorzystywane normalnie przez organizm), a koniec łańcucha jest amidowany. Jego wzór sumaryczny to C46H56N12O6, a masa cząsteczkowa wynosi 873,0 (PubChem CID 9919153).

Związek, który wyprzedził odkrycie hormonu

Przez ponad dziesięć lat nie było wiadomo, z jakim receptorem wiąże się GHRP-6. Bowers już na wczesnym etapie przekonywał, że peptyd ten naśladuje nieodkryty jeszcze naturalny hormon, ponieważ działał inaczej niż GHRH (Bowers, 2012). Potwierdziły to dwa przełomowe odkrycia:

  • 1996: Badacze sklonowali receptor dla tych syntetycznych stymulatorów wydzielania (sekretagogów) – receptor sprzężony z białkiem G obecny w przysadce i podwzgórzu świń oraz ludzi, nazywany obecnie GHS-R1a (Howard et al., Science 1996).
  • 1999: Kojima i Kangawa wyizolowali z żołądka naturalny ligand tego receptora – acylowany peptyd złożony z 28 aminokwasów, który nazwali greliną (Kojima et al., Nature 1999).

GHRP-6 najlepiej zatem rozumieć jako wczesny syntetyczny mimetyk greliny. Do związków pokrewnych opisanych w osobnych artykułach należą GHRP-2, heksarelina, ipamorelina oraz doustny związek niepeptydowy ibutamoren (MK-677). Światowa Agencja Antydopingowa (WADA) wymienia je wszystkie w tej samej klasie substancji zabronionych (WADA 2026 Prohibited List).

Jak działa w organizmie

Mechanizm

GHRP-6 działa na przysadkę mózgową oraz podwzgórze. O sposobie jego działania u ludzi mówią trzy kluczowe obserwacje:

  • Jest zależny od GHRH. U 9 zdrowych młodych mężczyzn zablokowanie GHRH za pomocą swoistego antagonisty GHRH zmniejszyło wyrzut GH po podaniu 1 µg/kg GHRP-6 z 33,8 do 6,2 µg/L, a pole pod krzywą stężenia GH – z 1701 do 376 µg·min/L (Pandya et al., JCEM 1998). Większa część jego efektu wymaga zatem obecności własnego GHRH organizmu.
  • Działa synergistycznie z GHRH. Małe dawki GHRP-6 podane jednocześnie z GHRH uwalniały znacznie więcej GH, niż wynikałoby ze zwykłego zsumowania działania obu związków osobno (Bowers et al., JCEM 1990). Synergia ta stanowi podstawę opisanego niżej testu diagnostycznego.
  • Wzmacnia impulsy wydzielnicze, zamiast tworzyć nowe. Podczas 34-godzinnego wlewu u 9 młodych mężczyzn GHRP-6 niemal podwoił amplitudę pulsów GH, ale nie zmienił ich częstości (Jaffe et al., JCEM 1993).

U szczurów somatostatyna (hormon podwzgórza hamujący uwalnianie GH) blokowała odpowiedź GH na podanie GHRP-6 (Bowers et al., 1984).

Farmakokinetyka

Opublikowano tylko jedno dedykowane badanie farmakokinetyczne u ludzi. Dziewięciu zdrowych mężczyzn otrzymało pojedyncze dawki w bolusie dożylnym wynoszące 100, 200 i 400 µg/kg, a stężenie GHRP-6 w osoczu oznaczano metodą spektrometrii mas (Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013):

Parametr Wynik
Model Dystrybucja dwukompartmentowa (dwuwykładnicza)
Okres półtrwania dystrybucji 7,6 ± 1,9 min
Okres półtrwania eliminacji 2,5 ± 1,1 h
Proporcjonalność do dawki Ekspozycja (AUC) rosła w przybliżeniu proporcjonalnie do dawki
Nieoczekiwana obserwacja Wtórne skoki stężenia w fazie eliminacji u 4 z 9 badanych

Dawki te były wielokrotnie wyższe niż 1 µg/kg stosowane w testach wydzielania GH, a dla podania podskórnego, doustnego czy donosowego nie ma żadnych danych farmakokinetycznych u ludzi. Doustny GHRP-6 uwalnia wprawdzie GH, jednak w badaniach doustnych u ludzi stosowano dawkę aż 300 µg/kg (Ghigo et al., Eur J Endocrinol 1994; Bellone et al., Eur J Endocrinol 1995).

W badaniu wydalania przeprowadzonym na potrzeby analityki antydopingowej jeden ochotnik przyjął GHRP-6 drogą donosową. Związek był wydalany głównie w postaci niezmienionej i pozostawał wykrywalny w moczu przez 23 godziny, podczas gdy jego metabolity wykrywano jedynie przez 12 godzin (Semenistaya et al., Drug Test Anal 2015).

Status regulacyjny

  • Nie jest zatwierdzonym lekiem. Baza Drugs@FDA prowadzona przez FDA nie zawiera żadnego produktu z GHRP-6 jako substancją czynną (Drugs@FDA via openFDA), a przegląd poświęcony peptydom osi GH z 2026 r. podkreśla brak jakiejkolwiek rejestracji w celach poprawy sylwetki lub wydolności fizycznej (Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026).
  • Kategoria 2 FDA w recepturze aptecznej. 29 września 2023 r. FDA wpisała GHRP-6 do kategorii 2 dla zakładów 503B (outsourcing facility). Agencja wskazała na ryzyko immunogenności (reakcji układu odpornościowego przeciwko peptydowi) przy niektórych drogach podania, wynikające z agregacji cząsteczek i zanieczyszczeń pokrewnych peptydom. Zaznaczyła również, że ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa budzą obawy obejmujące potencjalny wpływ na stężenie kortyzolu oraz podwyższenie stężenia glukozy we krwi wskutek zmniejszenia wrażliwości na insulinę (FDA).
  • Nie jest substancją kontrolowaną. GHRP-6 nie jest wymieniony w amerykańskim wykazie steroidów anabolicznych (21 CFR 1308.13).
  • Zabroniony w sporcie. WADA zabrania stosowania GHRP-6 w każdym czasie w kategorii S2.2.4 – czynniki uwalniające hormon wzrostu (WADA 2026 Prohibited List).

Co pokazują badania

Uwalnianie GH u zdrowych dorosłych

W pierwszym kontrolowanym badaniu zależności odpowiedzi od dawki u ludzi 18 zdrowym mężczyznom podano pojedyncze dawki dożylne (Bowers et al., 1990):

Dawka dożylna Średnie stężenie maksymalne GH (µg/L)
Placebo 1,2
0,1 µg/kg 7,6
0,3 µg/kg 16,5
1,0 µg/kg 68,7

Stężenia LH i TSH nie zmieniły się w ciągu pierwszej godziny. Stężenia prolaktyny i kortyzolu wzrosły około dwukrotnie, ale wyłącznie przy dawce 1 µg/kg.

W badaniu z 34-godzinnym wlewem dożylnym zintegrowane stężenie GH wzrosło z 1374 do 2908 µg·min/L w porównaniu z roztworem soli fizjologicznej, a stężenie IGF-1 (czynnika wzrostu wytwarzanego głównie w wątrobie pod wpływem GH) wzrosło z 252 do 312 µg/L. Przysadka zachowała zdolność do odpowiedzi, chociaż wyrzut GH po dodatkowym bolusie GHRP-6 podanym na koniec wlewu był mniejszy (Jaffe et al., 1993).

Diagnostyka niedoboru GH u dorosłych

Ponieważ skojarzenie GHRH z GHRP-6 stanowi bardzo silny bodziec uwalniający GH, w europejskim badaniu wieloośrodkowym oceniono je jako test diagnostyczny (Popovic et al., Lancet 2000). Do badania włączono 125 dorosłych z organiczną chorobą przysadki oraz 125 zdrowych osób z grupy kontrolnej, którym podano dożylnie 1 µg/kg GHRH łącznie z 1 µg/kg GHRP-6.

Test Średni szczyt GH – grupa kontrolna Średni szczyt GH – pacjenci z niedoborem GH
GHRH + GHRP-6 59,2 µg/L 4,1 µg/L
Test tolerancji insuliny 14,3 µg/L 0,5 µg/L

Wartość odcięcia na poziomie 15 µg/L odróżniała osoby zdrowe od dorosłych z niedoborem GH, a autorzy nie odnotowali żadnych działań niepożądanych.

Podanie doustne, donosowe i podjęzykowe

GHRP-6 należy do nielicznych peptydów, dla których u ludzi wykazano uwalnianie GH po podaniu doustnym, choć wymagało to zastosowania dużych dawek:

  • Starsze kobiety. U 7 kobiet w wieku 65–82 lat doustny GHRP-6 w dawce 300 µg/kg podniósł szczytowe stężenie GH do 10,7 µg/L – silniej niż dożylne podanie GHRH (5,1 µg/L). Po 4 dniach przyjmowania doustnego dwa razy na dobę odpowiedź wydzielnicza utrzymywała się (16,8 µg/L), jednak stężenie IGF-1 nie wzrosło istotnie (77,1 vs 84,1 µg/L) (Ghigo et al., 1994).
  • Dzieci z niskorosłością. U 7 dzieci pojedyncza dawka doustna 300 µg/kg podniosła stężenie GH z 1,1 do wartości szczytowej 18,8 µg/L, co odpowiadało efektowi dożylnego podania GHRH (Bellone et al., 1995).
  • Badanie snu u młodych mężczyzn. Wieczorna dawka doustna 300 µg/kg w kapsułkach dojelitowych nie zmieniła nocnego wydzielania GH, ACTH ani kortyzolu. Dawka donosowa 30 µg/kg istotnie zwiększyła nocne wydzielanie GH, natomiast dawka podjęzykowa wywołała jedynie tendencję wzrostową (Frieboes et al., J Neuroendocrinol 1999).

Ostry udar niedokrwienny mózgu (w skojarzeniu z naskórkowym czynnikiem wzrostu)

Jedyny współczesny program kliniczny pochodzi z Centrum Inżynierii Genetycznej i Biotechnologii w Hawanie, gdzie badano dożylny GHRP-6 w skojarzeniu z rekombinowanym naskórkowym czynnikiem wzrostu (EGF), podawany dwa razy na dobę przez 7 dni:

Badanie Projekt i liczba pacjentów (n) Dawki Główny wynik
Faza I/II (Hernández-Bernal et al., Front Neurol 2024) Otwarte, randomizowane; 36 pacjentów EGF 75 µg + GHRP-6 3,5 mg lub 5 mg vs standardowa opieka Ciężkie zdarzenia niepożądane u 30% i 20% pacjentów w dwóch grupach leczonych wobec 56,2% w grupie kontrolnej; tylko dwa zdarzenia u jednego pacjenta powiązano z badanym leczeniem
Faza III, COURAGE-2 (Hernández-Bernal et al., J Clin Neurosci 2026) Otwarte, randomizowane, wieloośrodkowe; 188 pacjentów (95 leczonych, 93 w grupie kontrolnej) EGF 75 µg + GHRP-6 5 mg vs standardowa opieka Nie osiągnięto pierwszorzędowego punktu końcowego. Brak różnicy w stopniu niepełnosprawności (zmodyfikowana skala Rankina), wskaźniku Barthel oraz przeżywalności w całej badanej populacji

W badaniu COURAGE-2 podgrupa 27 pacjentów z ciężkim udarem mózgu uzyskała lepsze wyniki w ramieniu leczonym, jednak analizy podgrup z badania otwartego, które nie osiągnęło głównego punktu końcowego, służą wyłącznie do formułowania hipotez. W żadnym z tych dwóch badań nie oddzielono też działania GHRP-6 od efektu samego EGF.

Masa mięśniowa, redukcja tkanki tłuszczowej i wydolność fizyczna

W żadnym badaniu randomizowanym nie oceniano wpływu GHRP-6 na masę mięśniową, siłę, utratę tkanki tłuszczowej ani wyniki sportowe. W przeglądzie z 2026 r. podsumowano, że bezpośrednie dowody u ludzi na istotne zmiany składu ciała są ograniczone, a tego rodzaju twierdzenia stanowią jedynie ekstrapolację samego wyrzutu GH (Dominikowski et al., 2026).

Najbliższe dane u ludzi pochodzą z obserwacji niekontrolowanych. W retrospektywnej analizie dokumentacji medycznej mężczyzn w trakcie terapii zastępczej testosteronem, którym przepisano skojarzenie GHRP-6, GHRP-2 i sermoreliny, stężenie IGF-1 wzrosło ze 159,5 do 239,0 ng/mL w ciągu średnio 134 dni. Kryteria przestrzegania zaleceń spełniło jednak tylko 14 ze 105 mężczyzn, nie było grupy kontrolnej, a w badaniu mierzono wyłącznie stężenia hormonów, a nie skład ciała (Sigalos et al., Am J Mens Health 2017).

U niedojrzałych szczurów codzienne wstrzyknięcia zwiększały przyrost masy ciała w okresie od 9 do 25 dni (Bowers et al., 1984). Są to jednak dane ze zwierząt, które nie dowodzą wpływu na masę mięśniową u dorosłych ludzi.

Apetyt

GHRP-6 jest często opisywany jako związek silnie pobudzający apetyt. Bezpośrednie dowody dotyczące samego GHRP-6 pochodzą jednak z badań na szczurach: podany do komór mózgu najedzonych szczurów wywoływał zależne od dawki spożywanie pokarmu, które było niezależne od wyrzutu GH (Locke et al., Life Sci 1995). Kontrolowane badania spożycia pokarmu u ludzi przytaczane w przeglądzie z 2026 r. przeprowadzono z użyciem GHRP-2, a nie GHRP-6 (Dominikowski et al., 2026), natomiast dla samego GHRP-6 nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego badania oceniającego pobór pokarmu u ludzi.

Działania niepożądane i ryzyko

W krótkotrwałych badaniach z udziałem ludzi GHRP-6 opisywano jako dobrze tolerowany. W badaniu zależności odpowiedzi od dawki z 1990 r. nie zaobserwowano klinicznych działań niepożądanych ani odchyleń w badaniach laboratoryjnych (Bowers et al., 1990), a w dużym badaniu diagnostycznym nie zgłoszono żadnych skutków ubocznych (Popovic et al., 2000). Były to jednak pojedyncze dawki podawane pod nadzorem lekarskim. W większości opublikowanych badań u ludzi stosowano pojedyncze dawki lub podawanie kilkudniowe, dlatego mówią one niewiele o wielokrotnym, dłuższym przyjmowaniu.

Kortyzol, ACTH i prolaktyna

U ludzi GHRP-6 nie działa w sposób czysto wybiórczy na wydzielanie GH:

  • Przy dawce dożylnej 1 µg/kg stężenia prolaktyny i kortyzolu wzrastały około dwukrotnie (Bowers et al., 1990).
  • Powtarzane bolusy dożylne podnosiły stężenia GH, ACTH i kortyzolu oraz wydłużały fazę 2 snu, co podsumował ten sam zespół badawczy (Frieboes et al., 1999).
  • Wyrzut kortyzolu jest na tyle powtarzalny, że GHRP-6 (1 µg/kg) oceniano jako test diagnostyczny w kierunku niedoczynności kory nadnerczy. Pobudzał on oś hormonów stresu (HPA) bez zauważalnych działań niepożądanych, ale cechował się mniejszą dokładnością niż test tolerancji insuliny (czułość 71,0%, swoistość 77,8%) (Alaioubi et al., Horm Metab Res 2010).

Przegląd kliniczny z 2026 r. zwraca uwagę, że wzrost stężenia kortyzolu i prolaktyny po podaniu GHRP-6, GHRP-2 oraz heksareliny może zaburzać wyniki badań hormonalnych, podczas gdy ipamorelina w dużej mierze oszczędza te osie (Dominikowski et al., 2026).

Stężenie glukozy we krwi i wrażliwość na insulinę

FDA wskazała podwyższone stężenie glukozy we krwi wynikające z obniżonej wrażliwości na insulinę jako jedno z zagrożeń związanych z GHRP-6 (FDA). W żadnym opublikowanym badaniu z udziałem ludzi nie mierzono tego zjawiska podczas wielokrotnego podawania GHRP-6.

Immunogenność i jakość produktów

W ocenie dotyczącej receptury aptecznej FDA zwróciła uwagę na ryzyko reakcji immunologicznych przy niektórych drogach podania, powiązane z agregacją peptydu oraz zanieczyszczeniami pokrewnymi peptydom (FDA). Ponieważ nie istnieje żaden zatwierdzony lek zawierający GHRP-6, preparaty sprzedawane poza badaniami klinicznymi nie mają zweryfikowanej przez organy regulacyjne tożsamości, czystości ani dawki.

Nieznane skutki długoterminowe

Brakuje danych dotyczących długoterminowego bezpieczeństwa stosowania GHRP-6 u ludzi, a opisywane działanie kardioprotekcyjne pochodzi z badań na zwierzętach i komórkach, które nie zostały potwierdzone w próbach klinicznych u ludzi (Dominikowski et al., 2026). W badaniu COURAGE-2 ciężkie zdarzenia niepożądane wystąpiły łącznie u 48 ze 188 pacjentów, w tym u 30 spośród 95 osób w grupie leczonej (OR 1,92; 95% CI 0,98–3,77); badacze uznali, że żadne z nich nie miało związku z badanym leczeniem (Hernández-Bernal et al., 2026).

Wykrywanie w sporcie

GHRP-6 jest wymieniony na Liście zabronionych substancji i metod WADA w kategorii S2.2.4 i jest zabroniony zarówno podczas zawodów, jak i poza nimi (WADA 2026 Prohibited List). Laboratoria antydopingowe wykrywają go metodą chromatografii cieczowej połączonej ze spektrometrią mas. W badaniu wydalania po podaniu donosowym niezmieniony peptyd wykrywano w moczu przez 23 godziny po przyjęciu pojedynczej dawki (Semenistaya et al., 2015).

Najważniejsze informacje

  • Wczesny syntetyczny mimetyk greliny. GHRP-6 został zaprojektowany na bazie analogów enkefaliny na początku lat 1980. i przyczynił się do odkrycia receptora greliny (1996) oraz samej greliny (1999).
  • Silny, lecz zależny od GHRH stymulator wyrzutu GH. Pojedyncza dawka dożylna 1 µg/kg podnosiła średnie szczytowe stężenie GH do 68,7 µg/L u zdrowych mężczyzn, a zablokowanie GHRH znosiło większość tego efektu.
  • Przede wszystkim narzędzie badawcze i diagnostyczne. Jego najlepiej udokumentowanym zastosowaniem u ludzi jest test skojarzony GHRH + GHRP-6 w diagnostyce niedoboru GH u dorosłych.
  • Brak dowodów na korzyści w budowie mięśni lub redukcji tłuszczu. W żadnym kontrolowanym badaniu u ludzi nie oceniano składu ciała ani wydolności fizycznej, a główne współczesne badanie kliniczne (w udarze mózgu, łącznie z EGF) nie osiągnęło pierwszorzędowego punktu końcowego.
  • Brak wybiórczości względem GH. Podnosi również stężenia kortyzolu, ACTH i prolaktyny, a FDA zwróciła uwagę na jego wpływ na kortyzol i stężenie glukozy we krwi.
  • Niezatwierdzony i zabroniony w sporcie. Nie ma zatwierdzenia FDA, znajduje się na liście kategorii 2 FDA dotyczącej sporządzania leków recepturowych i jest zabroniony w każdym czasie przez WADA.

Źródła

  1. Momany FA, Bowers CY, Reynolds GA, et al. Design, synthesis, and biological activity of peptides which release growth hormone in vitro. Endocrinology. 1981;108(1):31–39. PubMed.
  2. Bowers CY, Momany FA, Reynolds GA, Hong A. On the in vitro and in vivo activity of a new synthetic hexapeptide that acts on the pituitary to specifically release growth hormone. Endocrinology. 1984;114(5):1537–1545. PubMed.
  3. Bowers CY. History to the discovery of ghrelin. Methods Enzymol. 2012;514:3–32. PubMed.
  4. Howard AD, Feighner SD, Cully DF, et al. A receptor in pituitary and hypothalamus that functions in growth hormone release. Science. 1996;273(5277):974–977. PubMed.
  5. Kojima M, Hosoda H, Date Y, et al. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999;402(6762):656–660. PubMed.
  6. National Center for Biotechnology Information. Growth hormone releasing hexapeptide, PubChem CID 9919153. PubChem.
  7. Bowers CY, Reynolds GA, Durham D, et al. Growth hormone (GH)-releasing peptide stimulates GH release in normal men and acts synergistically with GH-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70(4):975–982. PubMed.
  8. Jaffe CA, Ho PJ, Demott-Friberg R, et al. Effects of a prolonged growth hormone (GH)-releasing peptide infusion on pulsatile GH secretion in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(6):1641–1647. PubMed.
  9. Pandya N, DeMott-Friberg R, Bowers CY, et al. Growth hormone (GH)-releasing peptide-6 requires endogenous hypothalamic GH-releasing hormone for maximal GH stimulation. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(4):1186–1189. PubMed.
  10. Cabrales A, Gil J, Fernández E, et al. Pharmacokinetic study of Growth Hormone-Releasing Peptide 6 (GHRP-6) in nine male healthy volunteers. Eur J Pharm Sci. 2013;48(1-2):40–46. PubMed.
  11. Ghigo E, Arvat E, Rizzi G, et al. Growth hormone-releasing activity of growth hormone-releasing peptide-6 is maintained after short-term oral pretreatment with the hexapeptide in normal aging. Eur J Endocrinol. 1994;131(5):499–503. PubMed.
  12. Bellone J, Ghizzoni L, Aimaretti G, et al. Growth hormone-releasing effect of oral growth hormone-releasing peptide 6 (GHRP-6) administration in children with short stature. Eur J Endocrinol. 1995;133(4):425–429. PubMed.
  13. Frieboes RM, Murck H, Antonijevic IA, Steiger A. Effects of growth hormone-releasing peptide-6 on the nocturnal secretion of GH, ACTH and cortisol and on the sleep EEG in man: role of routes of administration. J Neuroendocrinol. 1999;11(6):473–478. PubMed.
  14. Popovic V, Leal A, Micic D, et al. GH-releasing hormone and GH-releasing peptide-6 for diagnostic testing in GH-deficient adults. Lancet. 2000;356(9236):1137–1142. PubMed.
  15. Alaioubi B, Mann K, Petersenn S. Diagnosis of adrenal insufficiency using the GHRP-6 Test: comparison with the insulin tolerance test in patients with hypothalamic-pituitary-adrenal disease. Horm Metab Res. 2010;42(3):198–203. PubMed.
  16. Hernández-Bernal F, Estenoz-García D, Gutiérrez-Ronquillo JH, et al. Combination therapy of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone-Releasing Hexapeptide in acute ischemic stroke: a phase I/II non-blinded, randomized clinical trial. Front Neurol. 2024;15:1303402. PubMed; PMC.
  17. Hernández-Bernal F, Subirós-Martínez N, Gutiérrez-Ronquillo JH, et al. Phase III Open-Label, Randomized Clinical Trial of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone Releasing Hexapeptide in Acute Ischemic Stroke. J Clin Neurosci. 2026;152:112195. PubMed.
  18. Sigalos JT, Pastuszak AW, Allison A, et al. Growth Hormone Secretagogue Treatment in Hypogonadal Men Raises Serum Insulin-Like Growth Factor-1 Levels. Am J Mens Health. 2017;11(6):1752–1757. PubMed.
  19. Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1822475. PubMed; PMC.
  20. Locke W, Kirgis HD, Bowers CY, Abdoh AA. Intracerebroventricular growth-hormone-releasing peptide-6 stimulates eating without affecting plasma growth hormone responses in rats. Life Sci. 1995;56(16):1347–1352. PubMed.
  21. Semenistaya E, Zvereva I, Thomas A, et al. Determination of growth hormone releasing peptides metabolites in human urine after nasal administration of GHRP-1, GHRP-2, GHRP-6, Hexarelin, and Ipamorelin. Drug Test Anal. 2015;7(10):919–925. PubMed.
  22. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2 under the interim policies). Content current as of April 22, 2026. FDA.
  23. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.
  24. Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  25. Food and Drug Administration. Drugs@FDA data, openFDA drugsfda endpoint; no product listing GHRP-6 as an active ingredient (searched October 12, 2026). FDA.