Peptides et hormone de croissance

GHRP-6

Mis à jour le · 25 sources · Politique éditoriale

Le GHRP-6 (growth hormone-releasing peptide 6, peptide libérateur de l’hormone de croissance) est un peptide de synthèse de six acides aminés qui provoque la libération d’hormone de croissance (GH) par l’hypophyse. Il a été conçu au début des années 1980, des années avant que l’on sache sur quel récepteur il agissait, et il est ensuite devenu le modèle de toute une famille de médicaments qui imitent la ghréline, une hormone de l’estomac (Bowers et al., Endocrinology 1984 ; Bowers, Methods Enzymol 2012).

Chez l’humain, le GHRP-6 a été utilisé presque exclusivement comme outil de recherche et de diagnostic : injections uniques pour étudier la régulation de la GH, et test combiné avec l’hormone de libération de la GH (GHRH) pour diagnostiquer le déficit en GH de l’adulte. Plus récemment, une équipe cubaine l’a testé avec le facteur de croissance épidermique dans l’accident vasculaire cérébral aigu.

Le fait le plus important : le GHRP-6 n’a jamais été un médicament autorisé aux États-Unis, aucun essai contrôlé chez l’humain ne l’a testé pour la croissance musculaire, la perte de graisse ou la performance, et la FDA (agence américaine du médicament) le classe parmi les substances actives en vrac susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité en préparation magistrale (liste de catégorie 2 de la FDA).

Cette page résume ce que rapportent les études humaines publiées, les travaux de pharmacologie et les autorités réglementaires. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Peptide de synthèse libérateur de GH (GHRP) ; agoniste du récepteur de la ghréline (GHS-R1a)
Structure Hexapeptide, C46H56N12O6, masse moléculaire 873,0 (PubChem)
Voies étudiées chez l’humain Intraveineuse, orale, intranasale et sublinguale
Doses dans les études humaines citées 0,1–1 µg/kg IV pour les tests de GH ; 100–400 µg/kg IV dans une étude pharmacocinétique ; 300 µg/kg par voie orale
Demi-vie Distribution ≈7,6 min et élimination ≈2,5 h après un bolus IV chez 9 hommes en bonne santé
Point clé du mécanisme A besoin de la GHRH propre à l’organisme pour l’essentiel de son effet sur la GH ; agit en synergie avec la GHRH
Autres hormones augmentées Cortisol, ACTH et prolactine, au moins aux doses de test les plus élevées
Statut aux États-Unis Pas un médicament autorisé ; catégorie 2 de la FDA pour la préparation magistrale (503B) depuis le 29 septembre 2023 ; pas une substance contrôlée inscrite sur une annexe
Statut AMA Interdit en permanence, S2.2.4 (mentionné sous le nom GHRP-6)

Qu’est-ce que c’est

Le GHRP-6 est issu des travaux de Cyril Bowers, Frank Momany et leurs collègues. Ils avaient remarqué que deux formes modifiées du peptide opioïde met-enképhaline libéraient faiblement de la GH à partir de cellules hypophysaires de rat en culture. À l’aide de calculs d’énergie conformationnelle, ils ont conçu une série d’analogues de plus en plus actifs, jusqu’à un pentapeptide environ 1 000 fois plus actif que les composés de départ (Momany et al., Endocrinology 1981).

L’hexapeptide aujourd’hui appelé GHRP-6 a été décrit en 1984. Dans des essais d’incubation hypophysaire, il était actif à 1–10 ng/mL, et il agissait chez le rat, le singe, l’agneau et le veau. Dans ces études animales, il libérait de la GH sans libérer de LH, de FSH, de TSH ni de prolactine (Bowers et al., 1984).

Sur le plan structurel, le GHRP-6 est une courte chaîne de six acides aminés. Deux d’entre eux sont des acides aminés D (les formes en miroir que l’organisme n’utilise normalement pas), et l’extrémité de la chaîne est amidée. Sa formule moléculaire est C46H56N12O6 et sa masse moléculaire 873,0 (PubChem CID 9919153).

Un médicament qui a prédit une hormone

Pendant plus de dix ans, personne ne savait à quoi se liait le GHRP-6. Bowers a soutenu très tôt qu’il imitait une hormone naturelle encore inconnue, parce qu’il agissait différemment de la GHRH (Bowers, 2012). Deux découvertes l’ont confirmé :

  • 1996 : des chercheurs ont cloné le récepteur de ces sécrétagogues de synthèse, un récepteur couplé aux protéines G présent dans l’hypophyse et l’hypothalamus du porc et de l’humain, aujourd’hui appelé GHS-R1a (Howard et al., Science 1996).
  • 1999 : Kojima et Kangawa ont isolé à partir de l’estomac le ligand naturel du récepteur, un peptide acylé de 28 acides aminés qu’ils ont nommé ghréline (Kojima et al., Nature 1999).

Le GHRP-6 se comprend donc le mieux comme un des premiers mimétiques synthétiques de la ghréline. Parmi les composés apparentés qui ont leur propre page figurent le GHRP-2, l’hexaréline, l’ipamoréline et l’ibutamoren (MK-677), non peptidique et oral. L’AMA (Agence mondiale antidopage) les classe tous dans la même catégorie (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Comment il agit dans l’organisme

Mécanisme

Le GHRP-6 agit sur l’hypophyse et sur l’hypothalamus. Trois résultats chez l’humain définissent son mode d’action :

  • Il dépend de la GHRH. Chez 9 hommes jeunes en bonne santé, le blocage de la GHRH par un antagoniste spécifique a réduit la hausse de GH après 1 µg/kg de GHRP-6 de 33,8 à 6,2 µg/L, et l’aire sous la courbe de la GH de 1701 à 376 µg·min/L (Pandya et al., JCEM 1998). L’essentiel de son effet nécessite donc la GHRH propre à l’organisme.
  • Il agit en synergie avec la GHRH. De faibles doses de GHRP-6 administrées avec de la GHRH ont libéré plus de GH que ce que chacun des deux laisserait prévoir seul (Bowers et al., JCEM 1990). Cette synergie est à la base du test diagnostique décrit plus bas.
  • Il amplifie les pics au lieu d’en ajouter de nouveaux. Lors d’une perfusion de 34 heures chez 9 hommes jeunes, le GHRP-6 a presque doublé l’amplitude des pics de GH sans modifier leur fréquence (Jaffe et al., JCEM 1993).

Chez le rat, la somatostatine (l’hormone hypothalamique qui coupe la libération de GH) a bloqué la réponse de la GH au GHRP-6 (Bowers et al., 1984).

Pharmacocinétique

Une seule étude pharmacocinétique dédiée chez l’humain a été publiée. Neuf hommes en bonne santé ont reçu des bolus IV uniques de 100, 200 et 400 µg/kg, et le GHRP-6 plasmatique a été mesuré par spectrométrie de masse (Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013) :

Paramètre Résultat
Modèle Disposition bicompartimentale (bi-exponentielle)
Demi-vie de distribution 7,6 ± 1,9 min
Demi-vie d’élimination 2,5 ± 1,1 h
Proportionnalité à la dose L’exposition (ASC) augmentait à peu près proportionnellement à la dose
Résultat inattendu Pics de concentration pendant la phase d’élimination chez 4 sujets sur 9

Ces doses étaient bien supérieures au 1 µg/kg utilisé pour les tests de GH, et il n’existe aucune donnée pharmacocinétique humaine pour les voies sous-cutanée, orale ou intranasale. Le GHRP-6 oral libère bien de la GH, mais les études humaines par voie orale utilisaient 300 µg/kg (Ghigo et al., Eur J Endocrinol 1994 ; Bellone et al., Eur J Endocrinol 1995).

Dans une étude d’excrétion à visée antidopage, un volontaire a pris du GHRP-6 par voie nasale. Il a été excrété en majeure partie sous forme inchangée et était détectable dans l’urine pendant 23 heures, tandis que ses métabolites ne l’étaient que pendant 12 heures (Semenistaya et al., Drug Test Anal 2015).

Statut réglementaire

  • Pas un médicament autorisé. Les données Drugs@FDA de la FDA ne contiennent aucun produit ayant le GHRP-6 comme principe actif (Drugs@FDA via openFDA), et une revue de 2026 sur les peptides de l’axe de la GH a relevé l’absence d’autorisation réglementaire pour des indications liées au physique ou à la performance (Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026).
  • Catégorie 2 de la FDA pour la préparation magistrale. La FDA a ajouté le GHRP-6 à la catégorie 2 pour les établissements 503B (outsourcing facilities) le 29 septembre 2023. Elle a invoqué un risque d’immunogénicité (réaction immunitaire contre le peptide) pour certaines voies, en raison de l’agrégation et des impuretés liées au peptide. Elle a aussi indiqué que les données de sécurité limitées révèlent des préoccupations, notamment un effet potentiel sur le cortisol et une glycémie plus élevée due à une baisse de la sensibilité à l’insuline (FDA).
  • Pas une substance contrôlée. Le GHRP-6 n’est pas cité dans l’annexe américaine des stéroïdes anabolisants (21 CFR 1308.13).
  • Interdit dans le sport. L’AMA interdit le GHRP-6 en permanence dans la section S2.2.4, facteurs de libération de l’hormone de croissance (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Ce que montre la recherche

Libération de GH chez l’adulte en bonne santé

La première étude dose-réponse contrôlée chez l’humain a administré des doses IV uniques à 18 hommes en bonne santé (Bowers et al., 1990) :

Dose IV Pic moyen de GH (µg/L)
Placebo 1,2
0,1 µg/kg 7,6
0,3 µg/kg 16,5
1,0 µg/kg 68,7

La LH et la TSH n’ont pas varié au cours de la première heure. La prolactine et le cortisol ont environ doublé, mais seulement à la dose de 1 µg/kg.

Dans l’étude de perfusion de 34 heures, la concentration intégrée de GH est passée de 1374 à 2908 µg·min/L par rapport au sérum physiologique, et l’IGF-1 (le facteur de croissance produit principalement par le foie en réponse à la GH) est passé de 252 à 312 µg/L. L’hypophyse est restée réactive, même si la réponse de la GH à un nouveau bolus de GHRP-6 en fin de perfusion était plus faible (Jaffe et al., 1993).

Diagnostic du déficit en GH de l’adulte

Comme l’association GHRH plus GHRP-6 est un stimulus combiné très puissant, une étude multicentrique européenne l’a testée comme outil diagnostique (Popovic et al., Lancet 2000). Elle a inclus 125 adultes atteints d’une maladie hypophysaire organique et 125 témoins en bonne santé, qui ont reçu de la GHRH à 1 µg/kg plus du GHRP-6 à 1 µg/kg IV.

Test Pic moyen de GH, témoins Pic moyen de GH, patients déficitaires en GH
GHRH + GHRP-6 59,2 µg/L 4,1 µg/L
Épreuve d’hypoglycémie insulinique 14,3 µg/L 0,5 µg/L

Un seuil de 15 µg/L permettait de distinguer les adultes en bonne santé des adultes déficitaires en GH, et les auteurs n’ont rapporté aucun effet secondaire.

Voies orale, intranasale et sublinguale

Le GHRP-6 est l’un des rares peptides dont on a montré qu’il libère de la GH après une prise orale chez l’humain, mais à fortes doses :

  • Femmes âgées. Chez 7 femmes âgées de 65–82 ans, le GHRP-6 oral à 300 µg/kg a porté le pic de GH à 10,7 µg/L, davantage que la GHRH IV (5,1 µg/L). Après 4 jours de prise orale deux fois par jour, la réponse était maintenue (16,8 µg/L), mais l’IGF-1 n’a pas augmenté significativement (77,1 contre 84,1 µg/L) (Ghigo et al., 1994).
  • Enfants de petite taille. Chez 7 enfants, une dose orale unique de 300 µg/kg a fait passer la GH de 1,1 à un pic de 18,8 µg/L, comparable à la GHRH IV (Bellone et al., 1995).
  • Étude du sommeil chez des hommes jeunes. Une dose orale vespérale de 300 µg/kg en gélules gastrorésistantes n’a modifié ni la GH, ni l’ACTH, ni le cortisol nocturnes. Une dose intranasale de 30 µg/kg a augmenté significativement la GH nocturne, tandis qu’une dose sublinguale n’a produit qu’une tendance (Frieboes et al., J Neuroendocrinol 1999).

Accident vasculaire cérébral ischémique aigu (avec le facteur de croissance épidermique)

Le seul programme clinique récent provient du Centre de génie génétique et de biotechnologie de La Havane, qui a testé le GHRP-6 IV associé au facteur de croissance épidermique (EGF) recombinant, deux fois par jour pendant 7 jours :

Essai Méthodologie et effectif Doses Résultat principal
Phase I/II (Hernández-Bernal et al., Front Neurol 2024) En ouvert, randomisé ; 36 patients EGF 75 µg + GHRP-6 3,5 mg ou 5 mg, contre prise en charge standard Événements indésirables graves chez 30 % et 20 % des deux groupes traités contre 56,2 % des témoins ; seuls deux événements chez un patient ont été attribués au traitement
Phase III, COURAGE-2 (Hernández-Bernal et al., J Clin Neurosci 2026) En ouvert, randomisé, multicentrique ; 188 patients (95 traités, 93 témoins) EGF 75 µg + GHRP-6 5 mg, contre prise en charge standard Critère principal non atteint. Aucune différence de handicap (échelle de Rankin modifiée), d’indice de Barthel ou de survie dans la population totale

Dans COURAGE-2, un sous-groupe de 27 patients atteints d’un AVC sévère a obtenu de meilleurs résultats sous traitement, mais les résultats de sous-groupes d’un essai en ouvert qui n’a pas atteint son critère principal ne servent qu’à générer des hypothèses. Aucun des deux essais ne permet de distinguer l’effet du GHRP-6 de celui de l’EGF.

Muscle, perte de graisse et performance

Aucun essai randomisé n’a testé le GHRP-6 sur la masse musculaire, la force, la perte de graisse ou la performance sportive. Une revue de 2026 a conclu que les preuves humaines directes de modifications significatives de la composition corporelle sont limitées et que ces affirmations sont extrapolées à partir de son effet libérateur de GH (Dominikowski et al., 2026).

Les données humaines les plus proches ne sont pas contrôlées. Une revue rétrospective de dossiers d’hommes sous testostérone à qui l’on avait prescrit une association de GHRP-6, de GHRP-2 et de sermoréline a montré que l’IGF-1 était passé de 159,5 à 239,0 ng/mL sur une durée moyenne de 134 jours. Seuls 14 hommes sur 105 remplissaient les critères d’observance, il n’y avait pas de groupe témoin, et l’étude mesurait des taux hormonaux et non la composition corporelle (Sigalos et al., Am J Mens Health 2017).

Chez des rats immatures, des injections quotidiennes ont augmenté la prise de poids sur 9 à 25 jours (Bowers et al., 1984). Il s’agit de données animales qui ne montrent pas d’effet sur le muscle chez l’adulte.

Appétit

Le GHRP-6 est souvent décrit comme un puissant stimulant de l’appétit. Les preuves directes concernant le GHRP-6 lui-même proviennent du rat : injecté dans les ventricules cérébraux de rats nourris, il a provoqué une prise alimentaire dose-dépendante, indépendante de la libération de GH (Locke et al., Life Sci 1995). Les études contrôlées de prise alimentaire chez l’humain citées dans une revue de 2026 ont été menées avec le GHRP-2, et non le GHRP-6 (Dominikowski et al., 2026), et nous n’avons trouvé aucune étude publiée sur la prise alimentaire chez l’humain avec le GHRP-6.

Effets indésirables et risques

Les études humaines de courte durée ont décrit le GHRP-6 comme bien toléré. Dans l’étude dose-réponse de 1990, il n’y a eu ni effet clinique indésirable ni anomalie biologique (Bowers et al., 1990), et la grande étude diagnostique n’a rapporté aucun effet secondaire (Popovic et al., 2000). Il s’agissait de doses uniques administrées sous surveillance. La plupart des études humaines publiées utilisaient des doses uniques ou quelques jours d’administration ; elles renseignent donc peu sur l’usage répété.

Cortisol, ACTH et prolactine

Chez l’humain, le GHRP-6 n’est pas purement sélectif pour la GH :

  • À 1 µg/kg IV, la prolactine et le cortisol ont environ doublé (Bowers et al., 1990).
  • Des bolus IV répétés ont augmenté la GH, l’ACTH et le cortisol et accru le sommeil de stade 2, selon la synthèse de la même équipe de recherche (Frieboes et al., 1999).
  • La réponse du cortisol est suffisamment constante pour que le GHRP-6 (1 µg/kg) ait été évalué comme test de l’insuffisance surrénalienne. Il a activé l’axe des hormones du stress (axe HHS) sans effet secondaire détectable, mais il était moins précis que l’épreuve d’hypoglycémie insulinique (sensibilité 71,0 %, spécificité 77,8 %) (Alaioubi et al., Horm Metab Res 2010).

Une revue clinique de 2026 note que les hausses de cortisol et de prolactine induites par le GHRP-6, le GHRP-2 et l’hexaréline peuvent fausser les dosages hormonaux, alors que l’ipamoréline épargne largement ces axes (Dominikowski et al., 2026).

Glycémie et sensibilité à l’insuline

La FDA a cité une glycémie plus élevée due à une baisse de la sensibilité à l’insuline comme préoccupation de sécurité pour le GHRP-6 (FDA). Aucun essai humain publié n’a mesuré cet effet pour le GHRP-6 en administrations répétées.

Immunogénicité et qualité des produits

L’évaluation de la FDA relative à la préparation magistrale a signalé un risque de réactions immunitaires pour certaines voies, lié à l’agrégation du peptide et aux impuretés liées au peptide (FDA). Comme il n’existe aucun produit autorisé de GHRP-6, le produit vendu en dehors de la recherche clinique n’a ni identité, ni pureté, ni dose vérifiées par une autorité réglementaire.

Effets à long terme inconnus

Il n’existe aucune donnée de sécurité à long terme chez l’humain pour le GHRP-6, et les effets cardioprotecteurs rapportés proviennent d’études animales et cellulaires qui n’ont pas été confirmées par des essais humains (Dominikowski et al., 2026). Dans COURAGE-2, des événements indésirables graves sont survenus chez 48 des 188 patients au total, dont 30 dans le groupe traité de 95 patients (OR 1,92, IC à 95 % 0,98–3,77) ; les investigateurs n’en ont jugé aucun lié au traitement (Hernández-Bernal et al., 2026).

Détection dans le sport

Le GHRP-6 est cité dans la Liste des interdictions de l’AMA à la section S2.2.4 et il est interdit en et hors compétition (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). Les laboratoires antidopage le détectent par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse. Dans l’étude d’excrétion par voie nasale, le peptide inchangé a été retrouvé dans l’urine pendant 23 heures après une dose (Semenistaya et al., 2015).

Points clés

  • Un des premiers mimétiques synthétiques de la ghréline. Le GHRP-6 a été conçu à partir d’analogues de l’enképhaline au début des années 1980 et a contribué à la découverte du récepteur de la ghréline (1996) puis de la ghréline elle-même (1999).
  • Un libérateur de GH puissant mais dépendant de la GHRH. Des doses IV uniques de 1 µg/kg ont porté le pic moyen de GH à 68,7 µg/L chez des hommes en bonne santé, et le blocage de la GHRH a supprimé l’essentiel de cet effet.
  • Surtout un outil de recherche et de diagnostic. Son usage humain le mieux documenté est le test GHRH plus GHRP-6 pour le déficit en GH de l’adulte.
  • Aucune preuve de bénéfice sur le muscle ou la perte de graisse. Aucun essai contrôlé chez l’humain n’a évalué la composition corporelle ou la performance, et le principal essai récent (AVC, en association avec l’EGF) n’a pas atteint son critère principal.
  • Non sélectif pour la GH. Il augmente aussi le cortisol, l’ACTH et la prolactine, et la FDA a signalé des effets sur le cortisol et la glycémie.
  • Non autorisé et interdit dans le sport. Il n’a aucune autorisation de la FDA, figure sur la liste de catégorie 2 de la FDA pour la préparation magistrale et est interdit en permanence par l’AMA.

Sources

  1. Momany FA, Bowers CY, Reynolds GA, et al. Design, synthesis, and biological activity of peptides which release growth hormone in vitro. Endocrinology. 1981;108(1):31–39. PubMed.
  2. Bowers CY, Momany FA, Reynolds GA, Hong A. On the in vitro and in vivo activity of a new synthetic hexapeptide that acts on the pituitary to specifically release growth hormone. Endocrinology. 1984;114(5):1537–1545. PubMed.
  3. Bowers CY. History to the discovery of ghrelin. Methods Enzymol. 2012;514:3–32. PubMed.
  4. Howard AD, Feighner SD, Cully DF, et al. A receptor in pituitary and hypothalamus that functions in growth hormone release. Science. 1996;273(5277):974–977. PubMed.
  5. Kojima M, Hosoda H, Date Y, et al. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999;402(6762):656–660. PubMed.
  6. National Center for Biotechnology Information. Growth hormone releasing hexapeptide, PubChem CID 9919153. PubChem.
  7. Bowers CY, Reynolds GA, Durham D, et al. Growth hormone (GH)-releasing peptide stimulates GH release in normal men and acts synergistically with GH-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70(4):975–982. PubMed.
  8. Jaffe CA, Ho PJ, Demott-Friberg R, et al. Effects of a prolonged growth hormone (GH)-releasing peptide infusion on pulsatile GH secretion in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(6):1641–1647. PubMed.
  9. Pandya N, DeMott-Friberg R, Bowers CY, et al. Growth hormone (GH)-releasing peptide-6 requires endogenous hypothalamic GH-releasing hormone for maximal GH stimulation. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(4):1186–1189. PubMed.
  10. Cabrales A, Gil J, Fernández E, et al. Pharmacokinetic study of Growth Hormone-Releasing Peptide 6 (GHRP-6) in nine male healthy volunteers. Eur J Pharm Sci. 2013;48(1-2):40–46. PubMed.
  11. Ghigo E, Arvat E, Rizzi G, et al. Growth hormone-releasing activity of growth hormone-releasing peptide-6 is maintained after short-term oral pretreatment with the hexapeptide in normal aging. Eur J Endocrinol. 1994;131(5):499–503. PubMed.
  12. Bellone J, Ghizzoni L, Aimaretti G, et al. Growth hormone-releasing effect of oral growth hormone-releasing peptide 6 (GHRP-6) administration in children with short stature. Eur J Endocrinol. 1995;133(4):425–429. PubMed.
  13. Frieboes RM, Murck H, Antonijevic IA, Steiger A. Effects of growth hormone-releasing peptide-6 on the nocturnal secretion of GH, ACTH and cortisol and on the sleep EEG in man: role of routes of administration. J Neuroendocrinol. 1999;11(6):473–478. PubMed.
  14. Popovic V, Leal A, Micic D, et al. GH-releasing hormone and GH-releasing peptide-6 for diagnostic testing in GH-deficient adults. Lancet. 2000;356(9236):1137–1142. PubMed.
  15. Alaioubi B, Mann K, Petersenn S. Diagnosis of adrenal insufficiency using the GHRP-6 Test: comparison with the insulin tolerance test in patients with hypothalamic-pituitary-adrenal disease. Horm Metab Res. 2010;42(3):198–203. PubMed.
  16. Hernández-Bernal F, Estenoz-García D, Gutiérrez-Ronquillo JH, et al. Combination therapy of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone-Releasing Hexapeptide in acute ischemic stroke: a phase I/II non-blinded, randomized clinical trial. Front Neurol. 2024;15:1303402. PubMed ; PMC.
  17. Hernández-Bernal F, Subirós-Martínez N, Gutiérrez-Ronquillo JH, et al. Phase III Open-Label, Randomized Clinical Trial of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone Releasing Hexapeptide in Acute Ischemic Stroke. J Clin Neurosci. 2026;152:112195. PubMed.
  18. Sigalos JT, Pastuszak AW, Allison A, et al. Growth Hormone Secretagogue Treatment in Hypogonadal Men Raises Serum Insulin-Like Growth Factor-1 Levels. Am J Mens Health. 2017;11(6):1752–1757. PubMed.
  19. Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1822475. PubMed ; PMC.
  20. Locke W, Kirgis HD, Bowers CY, Abdoh AA. Intracerebroventricular growth-hormone-releasing peptide-6 stimulates eating without affecting plasma growth hormone responses in rats. Life Sci. 1995;56(16):1347–1352. PubMed.
  21. Semenistaya E, Zvereva I, Thomas A, et al. Determination of growth hormone releasing peptides metabolites in human urine after nasal administration of GHRP-1, GHRP-2, GHRP-6, Hexarelin, and Ipamorelin. Drug Test Anal. 2015;7(10):919–925. PubMed.
  22. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2 under the interim policies). Contenu à jour au 22 avril 2026. FDA.
  23. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, en vigueur au 1er janvier 2026. WADA 2026 Prohibited List.
  24. Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  25. Food and Drug Administration. Drugs@FDA data, openFDA drugsfda endpoint ; aucun produit ne mentionne le GHRP-6 comme principe actif (recherche du 12 octobre 2026). FDA.