Peptide & Wachstumshormon

GHRP-6

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GHRP-6 (Growth-Hormone-Releasing-Peptid 6) ist ein synthetisches Peptid aus sechs Aminosäuren, das die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) zur Ausschüttung von Wachstumshormon (GH) anregt. Es wurde Anfang der 1980er-Jahre entwickelt, Jahre bevor jemand wusste, an welchem Rezeptor es wirkt, und wurde später zur Vorlage für eine ganze Familie von Wirkstoffen, die das Magenhormon Ghrelin nachahmen (Bowers et al., Endocrinology 1984; Bowers, Methods Enzymol 2012).

Beim Menschen wurde GHRP-6 fast ausschließlich als Forschungs- und Diagnosewerkzeug eingesetzt: als Einzelinjektion zur Untersuchung der GH-Regulation und in einem kombinierten Test mit GH-Releasing-Hormon (GHRH) zur Diagnose eines GH-Mangels bei Erwachsenen. In jüngerer Zeit hat eine kubanische Arbeitsgruppe es zusammen mit epidermalem Wachstumsfaktor beim akuten Schlaganfall getestet.

Die wichtigste Tatsache: GHRP-6 war in den USA nie ein zugelassenes Arzneimittel, keine kontrollierte Studie am Menschen hat es auf Muskelaufbau, Fettabbau oder Leistung getestet, und die FDA (US-Arzneimittelbehörde) führt es unter den Bulk-Wirkstoffen, die bei der Rezepturherstellung (Compounding) erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können (FDA-Liste Kategorie 2).

Diese Seite fasst zusammen, was veröffentlichte Humanstudien, pharmakologische Arbeiten und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Synthetisches GH-freisetzendes Peptid (GHRP); Agonist am Ghrelin-Rezeptor (GHS-R1a)
Struktur Hexapeptid, C46H56N12O6, Molekulargewicht 873,0 (PubChem)
Beim Menschen untersuchte Verabreichungswege Intravenös, oral, intranasal und sublingual
Dosen in den zitierten Humanstudien 0,1–1 µg/kg i.v. für GH-Tests; 100–400 µg/kg i.v. in einer pharmakokinetischen Studie; 300 µg/kg oral
Halbwertszeit Verteilung ≈7,6 min und Elimination ≈2,5 h nach einem i.v. Bolus bei 9 gesunden Männern
Zentrale Eigenschaft des Wirkmechanismus Braucht für den Großteil seiner GH-Wirkung das körpereigene GHRH; wirkt synergistisch mit GHRH
Ebenfalls erhöhte Hormone Cortisol, ACTH und Prolaktin, zumindest bei höheren Testdosen
Status in den USA Kein zugelassenes Arzneimittel; seit 29. September 2023 FDA-Compounding-Kategorie 2 (503B); keine kontrollierte Substanz
WADA-Status Jederzeit verboten, S2.2.4 (namentlich als GHRP-6 aufgeführt)

Was es ist

GHRP-6 ging aus der Arbeit von Cyril Bowers, Frank Momany und Kollegen hervor. Sie bemerkten, dass zwei abgewandelte Formen des Opioidpeptids Met-Enkephalin in kultivierten Hypophysenzellen von Ratten schwach GH freisetzten. Mithilfe von Berechnungen der Konformationsenergie entwarfen sie eine Reihe zunehmend aktiverer Analoga und gelangten zu einem Pentapeptid, das etwa 1.000-mal aktiver war als die Ausgangsverbindungen (Momany et al., Endocrinology 1981).

Das heute GHRP-6 genannte Hexapeptid wurde 1984 beschrieben. In Inkubationsversuchen mit Hypophysengewebe war es bei 1–10 ng/mL aktiv, und es wirkte bei Ratten, Affen, Lämmern und Kälbern. In diesen Tierstudien setzte es GH frei, ohne LH, FSH, TSH oder Prolaktin freizusetzen (Bowers et al., 1984).

Strukturell ist GHRP-6 eine kurze Kette aus sechs Aminosäuren. Zwei davon sind D-Aminosäuren (die spiegelbildlichen Formen, die der Körper normalerweise nicht verwendet), und das Kettenende ist amidiert. Die Summenformel lautet C46H56N12O6, das Molekulargewicht beträgt 873,0 (PubChem CID 9919153).

Ein Wirkstoff, der ein Hormon vorhersagte

Mehr als ein Jahrzehnt lang wusste niemand, woran GHRP-6 bindet. Bowers vertrat früh die Ansicht, dass es ein noch unentdecktes natürliches Hormon nachahmt, weil es anders wirkte als GHRH (Bowers, 2012). Zwei Entdeckungen bestätigten dies:

  • 1996: Forschende klonierten den Rezeptor für diese synthetischen Sekretagoga, einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor in Hypophyse und Hypothalamus von Schweinen und Menschen, der heute GHS-R1a heißt (Howard et al., Science 1996).
  • 1999: Kojima und Kangawa isolierten den natürlichen Liganden des Rezeptors aus dem Magen, ein acyliertes Peptid aus 28 Aminosäuren, das sie Ghrelin nannten (Kojima et al., Nature 1999).

GHRP-6 lässt sich daher am besten als frühes synthetisches Ghrelin-Mimetikum verstehen. Verwandte Substanzen mit eigenen Seiten sind GHRP-2, Hexarelin, Ipamorelin und das orale Nicht-Peptid Ibutamoren (MK-677). Die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) führt sie alle in derselben Klasse (WADA 2026 Prohibited List).

Wie es im Körper wirkt

Wirkmechanismus

GHRP-6 wirkt an der Hypophyse und am Hypothalamus. Drei Befunde beim Menschen bestimmen, wie es wirkt:

  • Es ist von GHRH abhängig. Bei 9 gesunden jungen Männern senkte die Blockade von GHRH mit einem spezifischen GHRH-Antagonisten den GH-Anstieg nach 1 µg/kg GHRP-6 von 33,8 auf 6,2 µg/L und die Fläche unter der GH-Kurve von 1701 auf 376 µg·min/L (Pandya et al., JCEM 1998). Der Großteil seiner Wirkung erfordert also das körpereigene GHRH.
  • Es wirkt synergistisch mit GHRH. Niedrige Dosen GHRP-6 zusammen mit GHRH setzten mehr GH frei, als nach der Wirkung der Einzelsubstanzen zu erwarten war (Bowers et al., JCEM 1990). Diese Synergie ist die Grundlage des unten beschriebenen Diagnosetests.
  • Es verstärkt Pulse, statt neue hinzuzufügen. Während einer 34-stündigen Infusion bei 9 jungen Männern verdoppelte GHRP-6 die Amplitude der GH-Pulse nahezu, veränderte aber ihre Frequenz nicht (Jaffe et al., JCEM 1993).

Bei Ratten blockierte Somatostatin (das Hormon des Hypothalamus, das die GH-Freisetzung abschaltet) die GH-Antwort auf GHRP-6 (Bowers et al., 1984).

Pharmakokinetik

Es wurde nur eine einzige eigens dafür angelegte pharmakokinetische Studie am Menschen veröffentlicht. Neun gesunde Männer erhielten einzelne i.v. Bolusdosen von 100, 200 und 400 µg/kg, und GHRP-6 im Plasma wurde mittels Massenspektrometrie gemessen (Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013):

Parameter Ergebnis
Modell Zwei-Kompartiment-Verteilung (biexponentiell)
Verteilungshalbwertszeit 7,6 ± 1,9 min
Eliminationshalbwertszeit 2,5 ± 1,1 h
Dosisproportionalität Die Exposition (AUC) stieg ungefähr proportional zur Dosis
Unerwarteter Befund Konzentrationsspitzen während der Eliminationsphase bei 4 von 9 Teilnehmenden

Diese Dosen waren weit höher als die 1 µg/kg, die bei GH-Tests verwendet werden, und für die subkutane, orale oder intranasale Anwendung gibt es keine pharmakokinetischen Daten beim Menschen. Oral eingenommenes GHRP-6 setzt durchaus GH frei, doch die oralen Humanstudien verwendeten 300 µg/kg (Ghigo et al., Eur J Endocrinol 1994; Bellone et al., Eur J Endocrinol 1995).

In einer Ausscheidungsstudie aus der Dopinganalytik nahm ein Freiwilliger GHRP-6 über die Nase ein. Es wurde größtenteils unverändert ausgeschieden und war 23 Stunden lang im Urin nachweisbar, seine Metaboliten dagegen nur 12 Stunden (Semenistaya et al., Drug Test Anal 2015).

Regulatorischer Status

  • Kein zugelassenes Arzneimittel. Die Daten von Drugs@FDA enthalten kein Produkt mit GHRP-6 als Wirkstoff (Drugs@FDA via openFDA), und eine Übersichtsarbeit von 2026 zu Peptiden der GH-Achse stellte fest, dass es keine behördliche Zulassung für Indikationen in Bezug auf Körperbau oder Leistung gibt (Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026).
  • FDA-Compounding-Kategorie 2. Die FDA nahm GHRP-6 am 29. September 2023 in Kategorie 2 für Outsourcing-Einrichtungen (503B) auf. Die FDA verwies für bestimmte Verabreichungswege auf ein Risiko der Immunogenität (einer Immunreaktion gegen das Peptid) aufgrund von Aggregation und peptidbezogenen Verunreinigungen. Außerdem erklärte sie, die begrenzten Sicherheitsdaten ließen Bedenken erkennen, darunter eine mögliche Wirkung auf Cortisol und ein höherer Blutzucker durch verminderte Insulinempfindlichkeit (FDA).
  • Keine kontrollierte Substanz. GHRP-6 ist in der US-Liste der anabolen Steroide nicht aufgeführt (21 CFR 1308.13).
  • Im Sport verboten. Die WADA verbietet GHRP-6 jederzeit unter S2.2.4, Wachstumshormon-Releasingfaktoren (WADA 2026 Prohibited List).

Was die Forschung zeigt

GH-Freisetzung bei gesunden Erwachsenen

Die erste kontrollierte Dosis-Wirkungs-Studie am Menschen verabreichte 18 gesunden Männern einzelne i.v. Dosen (Bowers et al., 1990):

i.v. Dosis Mittlerer GH-Spitzenwert (µg/L)
Placebo 1,2
0,1 µg/kg 7,6
0,3 µg/kg 16,5
1,0 µg/kg 68,7

LH und TSH veränderten sich in der ersten Stunde nicht. Prolaktin und Cortisol verdoppelten sich etwa, aber nur bei der Dosis von 1 µg/kg.

In der 34-stündigen Infusionsstudie stieg die integrierte GH-Konzentration im Vergleich zu Kochsalzlösung von 1374 auf 2908 µg·min/L, und IGF-1 (der Wachstumsfaktor, der als Reaktion auf GH hauptsächlich in der Leber gebildet wird) stieg von 252 auf 312 µg/L. Die Hypophyse blieb ansprechbar, allerdings fiel die GH-Antwort auf einen weiteren GHRP-6-Bolus am Ende der Infusion geringer aus (Jaffe et al., 1993).

Diagnose eines GH-Mangels bei Erwachsenen

Weil GHRH plus GHRP-6 ein sehr starker kombinierter Reiz ist, testete eine europäische Multicenterstudie die Kombination als Diagnosewerkzeug (Popovic et al., Lancet 2000). Sie schloss 125 Erwachsene mit organischer Hypophysenerkrankung und 125 gesunde Kontrollpersonen ein, die GHRH 1 µg/kg plus GHRP-6 1 µg/kg i.v. erhielten.

Test Mittlerer GH-Spitzenwert, Kontrollpersonen Mittlerer GH-Spitzenwert, Personen mit GH-Mangel
GHRH + GHRP-6 59,2 µg/L 4,1 µg/L
Insulintoleranztest 14,3 µg/L 0,5 µg/L

Ein Grenzwert von 15 µg/L trennte gesunde Erwachsene von solchen mit GH-Mangel, und die Autoren berichteten keine Nebenwirkungen.

Orale, intranasale und sublinguale Anwendung

GHRP-6 gehört zu den wenigen Peptiden, für die nachgewiesen ist, dass sie beim Menschen nach oraler Gabe GH freisetzen, allerdings in hohen Dosen:

  • Ältere Frauen. Bei 7 Frauen im Alter von 65–82 Jahren erhöhte orales GHRP-6 in einer Dosis von 300 µg/kg den GH-Spitzenwert auf 10,7 µg/L, mehr als i.v. GHRH (5,1 µg/L). Nach 4 Tagen oraler Gabe zweimal täglich blieb die Antwort erhalten (16,8 µg/L), IGF-1 stieg jedoch nicht signifikant an (77,1 vs. 84,1 µg/L) (Ghigo et al., 1994).
  • Kinder mit Kleinwuchs. Bei 7 Kindern erhöhte eine orale Einzeldosis von 300 µg/kg GH von 1,1 auf einen Spitzenwert von 18,8 µg/L, ähnlich wie i.v. GHRH (Bellone et al., 1995).
  • Schlafstudie bei jungen Männern. Eine abendliche orale Dosis von 300 µg/kg in magensaftresistenten Kapseln veränderte GH, ACTH und Cortisol in der Nacht nicht. Eine intranasale Dosis von 30 µg/kg erhöhte das nächtliche GH signifikant, während eine sublinguale Dosis nur einen Trend erzeugte (Frieboes et al., J Neuroendocrinol 1999).

Akuter ischämischer Schlaganfall (mit epidermalem Wachstumsfaktor)

Das einzige neuere klinische Programm stammt vom Center for Genetic Engineering and Biotechnology in Havanna, das i.v. GHRP-6 in Kombination mit rekombinantem epidermalem Wachstumsfaktor (EGF) zweimal täglich über 7 Tage testete:

Studie Design und n Dosen Hauptergebnis
Phase I/II (Hernández-Bernal et al., Front Neurol 2024) Offen, randomisiert; 36 Patienten EGF 75 µg + GHRP-6 3,5 mg oder 5 mg vs. Standardbehandlung Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse bei 30 % und 20 % der beiden behandelten Gruppen vs. 56,2 % der Kontrollen; nur zwei Ereignisse bei einem Patienten wurden der Behandlung zugeschrieben
Phase III, COURAGE-2 (Hernández-Bernal et al., J Clin Neurosci 2026) Offen, randomisiert, multizentrisch; 188 Patienten (95 behandelt, 93 Kontrollen) EGF 75 µg + GHRP-6 5 mg vs. Standardbehandlung Primärer Endpunkt verfehlt. Kein Unterschied bei der Behinderung (modifizierte Rankin-Skala), im Barthel-Index oder beim Überleben in der Gesamtpopulation

In COURAGE-2 schnitt eine Untergruppe von 27 Patienten mit schwerem Schlaganfall unter Behandlung besser ab, doch Subgruppenergebnisse aus einer offenen Studie, die ihren Hauptendpunkt verfehlt hat, sind nur hypothesengenerierend. Keine der beiden Studien trennt die Wirkung von GHRP-6 von der des EGF.

Muskeln, Fettabbau und Leistung

Keine randomisierte Studie hat GHRP-6 auf Muskelmasse, Kraft, Fettabbau oder sportliche Leistung getestet. Eine Übersichtsarbeit von 2026 kam zu dem Schluss, dass direkte Belege beim Menschen für relevante Veränderungen der Körperzusammensetzung begrenzt sind und dass solche Behauptungen von der GH-freisetzenden Wirkung extrapoliert werden (Dominikowski et al., 2026).

Die am ehesten passenden Humandaten sind unkontrolliert. Eine retrospektive Auswertung von Krankenakten von Männern unter Testosterontherapie, denen eine Kombination aus GHRP-6, GHRP-2 und Sermorelin verschrieben worden war, ergab einen Anstieg von IGF-1 von 159,5 auf 239,0 ng/mL über durchschnittlich 134 Tage. Nur 14 von 105 Männern erfüllten die Kriterien für die Therapietreue, es gab keine Kontrollgruppe, und die Studie maß Hormonspiegel statt der Körperzusammensetzung (Sigalos et al., Am J Mens Health 2017).

Bei jungen, noch nicht ausgewachsenen Ratten steigerten tägliche Injektionen die Gewichtszunahme über 9 bis 25 Tage (Bowers et al., 1984). Das sind Tierdaten, die keine Wirkung auf die Muskulatur bei Erwachsenen belegen.

Appetit

GHRP-6 wird oft als stark appetitanregend beschrieben. Die direkten Belege für GHRP-6 selbst stammen von Ratten: In die Hirnventrikel satter Ratten injiziert, löste es eine dosisabhängige Nahrungsaufnahme aus, die unabhängig von der GH-Freisetzung war (Locke et al., Life Sci 1995). Die kontrollierten Studien zur Nahrungsaufnahme beim Menschen, die eine Übersichtsarbeit von 2026 zitiert, wurden mit GHRP-2 durchgeführt, nicht mit GHRP-6 (Dominikowski et al., 2026), und wir haben keine veröffentlichte Studie zur Nahrungsaufnahme beim Menschen mit GHRP-6 gefunden.

Nebenwirkungen und Risiken

Kurzzeitstudien am Menschen beschrieben GHRP-6 als gut verträglich. In der Dosis-Wirkungs-Studie von 1990 traten keine unerwünschten klinischen Wirkungen oder Laborauffälligkeiten auf (Bowers et al., 1990), und die große Diagnosestudie berichtete keine Nebenwirkungen (Popovic et al., 2000). Es handelte sich um Einzeldosen unter Aufsicht. Die meisten veröffentlichten Humanstudien verwendeten Einzeldosen oder eine Gabe über wenige Tage und sagen daher wenig über eine wiederholte Anwendung aus.

Cortisol, ACTH und Prolaktin

GHRP-6 ist beim Menschen nicht rein selektiv für GH:

  • Bei 1 µg/kg i.v. verdoppelten sich Prolaktin und Cortisol etwa (Bowers et al., 1990).
  • Wiederholte i.v. Boli erhöhten GH, ACTH und Cortisol und verlängerten den Schlaf im Stadium 2, wie dieselbe Forschungsgruppe zusammenfasste (Frieboes et al., 1999).
  • Die Cortisolantwort ist so beständig, dass GHRP-6 (1 µg/kg) als Test auf Nebenniereninsuffizienz untersucht wurde. Es aktivierte die Stresshormonachse (HPA-Achse) ohne erkennbare Nebenwirkungen, war aber weniger genau als der Insulintoleranztest (Sensitivität 71,0 %, Spezifität 77,8 %) (Alaioubi et al., Horm Metab Res 2010).

Eine klinische Übersichtsarbeit von 2026 weist darauf hin, dass Anstiege von Cortisol und Prolaktin durch GHRP-6, GHRP-2 und Hexarelin Hormontests verfälschen können, während Ipamorelin diese Achsen weitgehend unberührt lässt (Dominikowski et al., 2026).

Blutzucker und Insulinempfindlichkeit

Die FDA nannte einen höheren Blutzucker durch verminderte Insulinempfindlichkeit als Sicherheitsbedenken bei GHRP-6 (FDA). Keine veröffentlichte Studie am Menschen hat dies für GHRP-6 bei wiederholter Gabe gemessen.

Immunogenität und Produktqualität

Die Compounding-Bewertung der FDA wies für bestimmte Verabreichungswege auf ein Risiko von Immunreaktionen hin, das mit Peptidaggregation und peptidbezogenen Verunreinigungen zusammenhängt (FDA). Da es kein zugelassenes GHRP-6-Produkt gibt, sind bei Material, das außerhalb der klinischen Forschung verkauft wird, Identität, Reinheit und Dosis nicht behördlich geprüft.

Unbekannte Langzeitwirkungen

Es gibt keine Langzeit-Sicherheitsdaten zu GHRP-6 beim Menschen, und berichtete herzschützende Wirkungen stammen aus Tier- und Zellstudien, die in Humanstudien nicht bestätigt wurden (Dominikowski et al., 2026). In COURAGE-2 traten schwerwiegende unerwünschte Ereignisse bei insgesamt 48 von 188 Patienten auf, 30 davon in der behandelten Gruppe mit 95 Patienten (OR 1,92; 95-%-KI 0,98–3,77); die Prüfärzte stuften keines davon als behandlungsbedingt ein (Hernández-Bernal et al., 2026).

Nachweis im Sport

GHRP-6 ist auf der WADA-Verbotsliste unter S2.2.4 namentlich aufgeführt und ist in und außerhalb von Wettkämpfen verboten (WADA 2026 Prohibited List). Dopinglabore weisen es mittels Flüssigchromatographie-Massenspektrometrie nach. In der Studie zur Ausscheidung nach nasaler Gabe wurde das unveränderte Peptid nach einer Dosis 23 Stunden lang im Urin gefunden (Semenistaya et al., 2015).

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein frühes synthetisches Ghrelin-Mimetikum. GHRP-6 wurde Anfang der 1980er-Jahre aus Enkephalin-Analoga entwickelt und trug dazu bei, dass der Ghrelin-Rezeptor (1996) und Ghrelin selbst (1999) entdeckt wurden.
  • Ein starker, aber GHRH-abhängiger GH-Freisetzer. Einzelne i.v. Dosen von 1 µg/kg erhöhten den mittleren GH-Spitzenwert bei gesunden Männern auf 68,7 µg/L, und eine Blockade von GHRH hob den Großteil dieser Wirkung auf.
  • Vor allem ein Forschungs- und Diagnosewerkzeug. Die am besten dokumentierte Anwendung beim Menschen ist der Test mit GHRH plus GHRP-6 auf GH-Mangel bei Erwachsenen.
  • Keine Belege für Vorteile bei Muskelaufbau oder Fettabbau. Keine kontrollierte Studie am Menschen hat Körperzusammensetzung oder Leistung getestet, und die wichtigste neuere Studie (Schlaganfall, in Kombination mit EGF) verfehlte ihren primären Endpunkt.
  • Nicht GH-selektiv. Es erhöht auch Cortisol, ACTH und Prolaktin, und die FDA hat auf Wirkungen auf Cortisol und Blutzucker hingewiesen.
  • Nicht zugelassen und im Sport verboten. Es hat keine FDA-Zulassung, steht auf der Compounding-Liste der Kategorie 2 der FDA und ist von der WADA jederzeit verboten.

Quellen

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