Péptidos y hormona del crecimiento

GHRP-6

Actualizado el · 25 fuentes · Política editorial

El GHRP-6 (péptido liberador de hormona de crecimiento 6) es un péptido sintético de seis aminoácidos que hace que la hipófisis libere hormona de crecimiento (GH). Se diseñó a principios de la década de 1980, años antes de que se supiera sobre qué receptor actuaba, y más tarde se convirtió en el modelo de toda una familia de fármacos que imitan a la grelina, una hormona del estómago (Bowers et al., Endocrinology 1984; Bowers, Methods Enzymol 2012).

En personas, el GHRP-6 se ha usado casi exclusivamente como herramienta de investigación y diagnóstico: inyecciones únicas para estudiar la regulación de la GH y una prueba combinada con la hormona liberadora de GH (GHRH) para diagnosticar el déficit de GH en adultos. Más recientemente, un grupo cubano lo ha probado junto con factor de crecimiento epidérmico en el accidente cerebrovascular agudo.

El dato más importante: el GHRP-6 nunca ha sido un medicamento aprobado en EE. UU., ningún ensayo controlado en humanos lo ha evaluado para ganar músculo, perder grasa o mejorar el rendimiento, y la FDA (agencia estadounidense del medicamento) lo incluye entre los principios activos a granel que pueden presentar riesgos de seguridad significativos en la preparación magistral (compounding) (lista de categoría 2 de la FDA).

Esta página resume lo que informan los estudios publicados en humanos, los artículos de farmacología y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad Detalle
Clase Péptido sintético liberador de GH (GHRP); agonista del receptor de grelina (GHS-R1a)
Estructura Hexapéptido, C46H56N12O6, peso molecular 873,0 (PubChem)
Vías estudiadas en humanos Intravenosa, oral, intranasal y sublingual
Dosis en los estudios en humanos citados 0,1–1 µg/kg IV para pruebas de GH; 100–400 µg/kg IV en un estudio farmacocinético; 300 µg/kg por vía oral
Vida media Distribución ≈7,6 min y eliminación ≈2,5 h tras un bolo IV en 9 hombres sanos
Dato clave del mecanismo Necesita la GHRH propia del organismo para la mayor parte de su efecto sobre la GH; actúa de forma sinérgica con la GHRH
Otras hormonas que aumenta Cortisol, ACTH y prolactina, al menos con las dosis de prueba más altas
Situación en EE. UU. No es un medicamento aprobado; categoría 2 de compounding de la FDA (503B) desde el 29 de septiembre de 2023; no es una sustancia controlada incluida en las listas
Situación ante la WADA Prohibido en todo momento, S2.2.4 (mencionado expresamente como GHRP-6)

Qué es

El GHRP-6 surgió del trabajo de Cyril Bowers, Frank Momany y sus colegas. Observaron que dos formas modificadas del péptido opioide met-encefalina liberaban débilmente GH en células hipofisarias de rata en cultivo. Mediante cálculos de energía conformacional, diseñaron una serie de análogos cada vez más activos, hasta llegar a un pentapéptido unas 1000 veces más activo que los compuestos de partida (Momany et al., Endocrinology 1981).

El hexapéptido que hoy se llama GHRP-6 se describió en 1984. En ensayos de incubación de hipófisis era activo a 1–10 ng/mL, y funcionaba en ratas, monos, corderos y terneros. En esos estudios en animales liberaba GH sin liberar LH, FSH, TSH ni prolactina (Bowers et al., 1984).

Estructuralmente, el GHRP-6 es una cadena corta de seis aminoácidos. Dos de ellos son D-aminoácidos (las formas especulares que el cuerpo normalmente no utiliza), y el extremo de la cadena está amidado. Su fórmula molecular es C46H56N12O6 y su peso molecular es 873,0 (PubChem CID 9919153).

Un fármaco que predijo una hormona

Durante más de una década, nadie supo a qué se unía el GHRP-6. Bowers sostuvo desde el principio que imitaba a una hormona natural aún no descubierta, porque actuaba de forma distinta a la GHRH (Bowers, 2012). Dos descubrimientos lo confirmaron:

  • 1996: Unos investigadores clonaron el receptor de estos secretagogos sintéticos, un receptor acoplado a proteínas G presente en la hipófisis y el hipotálamo de cerdos y humanos, hoy llamado GHS-R1a (Howard et al., Science 1996).
  • 1999: Kojima y Kangawa aislaron del estómago el ligando natural del receptor, un péptido acilado de 28 aminoácidos al que llamaron grelina (Kojima et al., Nature 1999).

Por eso, la mejor forma de entender el GHRP-6 es como uno de los primeros miméticos sintéticos de la grelina. Entre los compuestos relacionados que tienen su propia página están el GHRP-2, la hexarelina, la ipamorelina y el no péptido oral ibutamoren (MK-677). La Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA) los incluye a todos en la misma clase (WADA 2026 Prohibited List).

Cómo actúa en el cuerpo

Mecanismo

El GHRP-6 actúa sobre la hipófisis y sobre el hipotálamo. Tres hallazgos en humanos definen cómo funciona:

  • Depende de la GHRH. En 9 hombres jóvenes sanos, bloquear la GHRH con un antagonista específico de la GHRH redujo el aumento de GH tras 1 µg/kg de GHRP-6 de 33,8 a 6,2 µg/L, y el área bajo la curva de GH de 1701 a 376 µg·min/L (Pandya et al., JCEM 1998). Por tanto, la mayor parte de su efecto requiere la GHRH propia del organismo.
  • Es sinérgico con la GHRH. Dosis bajas de GHRP-6 administradas junto con GHRH liberaron más GH de lo que cabría esperar de cada una por separado (Bowers et al., JCEM 1990). Esta sinergia es la base de la prueba diagnóstica que se describe más abajo.
  • Amplifica los pulsos en lugar de añadir otros nuevos. Durante una infusión de 34 horas en 9 hombres jóvenes, el GHRP-6 casi duplicó la amplitud de los pulsos de GH, pero no modificó su frecuencia (Jaffe et al., JCEM 1993).

En ratas, la somatostatina (la hormona hipotalámica que frena la liberación de GH) bloqueó la respuesta de GH al GHRP-6 (Bowers et al., 1984).

Farmacocinética

Solo se ha publicado un estudio farmacocinético específico en humanos. Nueve hombres sanos recibieron dosis únicas en bolo IV de 100, 200 y 400 µg/kg, y el GHRP-6 en plasma se midió por espectrometría de masas (Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013):

Parámetro Resultado
Modelo Disposición bicompartimental (biexponencial)
Vida media de distribución 7,6 ± 1,9 min
Vida media de eliminación 2,5 ± 1,1 h
Proporcionalidad con la dosis La exposición (AUC) aumentó de forma aproximadamente proporcional a la dosis
Hallazgo inesperado Picos de concentración durante la fase de eliminación en 4 de 9 sujetos

Estas dosis fueron muy superiores al 1 µg/kg que se usa en las pruebas de GH, y no existen datos farmacocinéticos en humanos para el uso subcutáneo, oral o intranasal. El GHRP-6 oral sí libera GH, pero los estudios orales en humanos usaron 300 µg/kg (Ghigo et al., Eur J Endocrinol 1994; Bellone et al., Eur J Endocrinol 1995).

En un estudio antidopaje de excreción, un voluntario tomó GHRP-6 por vía nasal. Se excretó mayoritariamente sin cambios y fue detectable en orina durante 23 horas, mientras que sus metabolitos solo lo fueron durante 12 horas (Semenistaya et al., Drug Test Anal 2015).

Situación regulatoria

  • No es un medicamento aprobado. Los datos de Drugs@FDA no contienen ningún producto con GHRP-6 como principio activo (Drugs@FDA via openFDA), y una revisión de 2026 sobre péptidos del eje de la GH señaló la ausencia de aprobación regulatoria para indicaciones de físico o rendimiento (Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026).
  • Categoría 2 de compounding de la FDA. La FDA añadió el GHRP-6 a la categoría 2 para centros de subcontratación (outsourcing facilities, 503B) el 29 de septiembre de 2023. La FDA citó un riesgo de inmunogenicidad (una reacción inmunitaria contra el péptido) para ciertas vías, debido a la agregación y a impurezas relacionadas con el péptido. También indicó que los escasos datos de seguridad revelan motivos de preocupación, entre ellos un posible efecto sobre el cortisol y una glucosa en sangre más alta por menor sensibilidad a la insulina (FDA).
  • No es una sustancia controlada. El GHRP-6 no figura en la lista de esteroides anabólicos de EE. UU. (21 CFR 1308.13).
  • Prohibido en el deporte. La WADA prohíbe el GHRP-6 en todo momento en la categoría S2.2.4, factores liberadores de la hormona de crecimiento (WADA 2026 Prohibited List).

Qué muestra la investigación

Liberación de GH en adultos sanos

El primer estudio controlado de dosis-respuesta en humanos administró dosis IV únicas a 18 hombres sanos (Bowers et al., 1990):

Dosis IV Pico medio de GH (µg/L)
Placebo 1,2
0,1 µg/kg 7,6
0,3 µg/kg 16,5
1,0 µg/kg 68,7

La LH y la TSH no cambiaron en la primera hora. La prolactina y el cortisol aproximadamente se duplicaron, pero solo con la dosis de 1 µg/kg.

En el estudio de infusión de 34 horas, la concentración integrada de GH aumentó de 1374 a 2908 µg·min/L en comparación con suero salino, y el IGF-1 (el factor de crecimiento producido principalmente en el hígado en respuesta a la GH) aumentó de 252 a 312 µg/L. La hipófisis siguió respondiendo, aunque la respuesta de GH a un nuevo bolo de GHRP-6 al final de la infusión fue menor (Jaffe et al., 1993).

Diagnóstico del déficit de GH en adultos

Como la GHRH más el GHRP-6 constituyen un estímulo combinado muy potente, un estudio multicéntrico europeo lo evaluó como herramienta diagnóstica (Popovic et al., Lancet 2000). Incluyó a 125 adultos con enfermedad hipofisaria orgánica y 125 controles sanos, que recibieron GHRH 1 µg/kg más GHRP-6 1 µg/kg IV.

Prueba Pico medio de GH, controles Pico medio de GH, pacientes con déficit de GH
GHRH + GHRP-6 59,2 µg/L 4,1 µg/L
Prueba de tolerancia a la insulina 14,3 µg/L 0,5 µg/L

Un punto de corte de 15 µg/L separó a los adultos sanos de los que tenían déficit de GH, y los autores no comunicaron efectos secundarios.

Uso oral, intranasal y sublingual

El GHRP-6 es uno de los pocos péptidos que han demostrado liberar GH tras su administración oral en personas, aunque con dosis altas:

  • Mujeres mayores. En 7 mujeres de 65–82 años, el GHRP-6 oral a 300 µg/kg elevó el pico de GH a 10,7 µg/L, más que la GHRH IV (5,1 µg/L). Tras 4 días de administración oral dos veces al día, la respuesta se mantuvo (16,8 µg/L), pero el IGF-1 no aumentó de forma significativa (77,1 frente a 84,1 µg/L) (Ghigo et al., 1994).
  • Niños con talla baja. En 7 niños, una dosis oral única de 300 µg/kg elevó la GH de 1,1 a un pico de 18,8 µg/L, de forma similar a la GHRH IV (Bellone et al., 1995).
  • Estudio del sueño en hombres jóvenes. Una dosis oral nocturna de 300 µg/kg en cápsulas con recubrimiento entérico no modificó la GH, la ACTH ni el cortisol durante la noche. Una dosis intranasal de 30 µg/kg aumentó de forma significativa la GH nocturna, mientras que una dosis sublingual solo produjo una tendencia (Frieboes et al., J Neuroendocrinol 1999).

Accidente cerebrovascular isquémico agudo (con factor de crecimiento epidérmico)

El único programa clínico reciente procede del Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología de La Habana, que evaluó GHRP-6 IV combinado con factor de crecimiento epidérmico (EGF) recombinante, dos veces al día durante 7 días:

Ensayo Diseño y n Dosis Resultado principal
Fase I/II (Hernández-Bernal et al., Front Neurol 2024) Abierto, aleatorizado; 36 pacientes EGF 75 µg + GHRP-6 3,5 mg o 5 mg, frente a tratamiento estándar Eventos adversos graves en el 30 % y el 20 % de los dos grupos tratados frente al 56,2 % de los controles; solo dos eventos en un paciente se atribuyeron al tratamiento
Fase III, COURAGE-2 (Hernández-Bernal et al., J Clin Neurosci 2026) Abierto, aleatorizado, multicéntrico; 188 pacientes (95 tratados, 93 controles) EGF 75 µg + GHRP-6 5 mg, frente a tratamiento estándar No alcanzó su criterio de valoración principal. Sin diferencias en discapacidad (escala de Rankin modificada), índice de Barthel ni supervivencia en la población total

En COURAGE-2, un subgrupo de 27 pacientes con accidente cerebrovascular grave evolucionó mejor con el tratamiento, pero los resultados de subgrupos de un ensayo abierto que no alcanzó su criterio de valoración principal solo sirven para generar hipótesis. Ninguno de los dos ensayos aísla el efecto del GHRP-6 del efecto del EGF.

Músculo, pérdida de grasa y rendimiento

Ningún ensayo aleatorizado ha evaluado el GHRP-6 para masa muscular, fuerza, pérdida de grasa o rendimiento deportivo. Una revisión de 2026 concluyó que la evidencia directa en humanos de cambios relevantes en la composición corporal es limitada y que esas afirmaciones se extrapolan de su efecto liberador de GH (Dominikowski et al., 2026).

Los datos en humanos más cercanos no son controlados. Una revisión retrospectiva de historias clínicas de hombres en terapia con testosterona a los que se recetó una combinación de GHRP-6, GHRP-2 y sermorelina observó que el IGF-1 aumentó de 159,5 a 239,0 ng/mL a lo largo de una media de 134 días. Solo 14 de 105 hombres cumplieron los criterios de adherencia, no hubo grupo control y el estudio midió niveles hormonales, no la composición corporal (Sigalos et al., Am J Mens Health 2017).

En ratas inmaduras, las inyecciones diarias aumentaron la ganancia de peso corporal a lo largo de 9 a 25 días (Bowers et al., 1984). Son datos en animales y no demuestran un efecto sobre el músculo en adultos.

Apetito

El GHRP-6 se describe a menudo como un potente estimulante del apetito. La evidencia directa sobre el propio GHRP-6 procede de ratas: inyectado en los ventrículos cerebrales de ratas alimentadas, provocó una ingesta dependiente de la dosis e independiente de la liberación de GH (Locke et al., Life Sci 1995). Los estudios controlados de ingesta en humanos citados en una revisión de 2026 se hicieron con GHRP-2, no con GHRP-6 (Dominikowski et al., 2026), y no encontramos ningún estudio publicado de ingesta en humanos con GHRP-6.

Efectos secundarios y riesgos

Los estudios a corto plazo en humanos describieron el GHRP-6 como bien tolerado. En el estudio de dosis-respuesta de 1990 no hubo efectos clínicos adversos ni alteraciones de laboratorio (Bowers et al., 1990), y el gran estudio diagnóstico no comunicó efectos secundarios (Popovic et al., 2000). Se trataba de dosis únicas bajo supervisión. La mayoría de los estudios publicados en humanos usaron dosis únicas o unos pocos días de administración, por lo que dicen poco sobre el uso repetido.

Cortisol, ACTH y prolactina

En humanos, el GHRP-6 no es puramente selectivo para la GH:

  • Con 1 µg/kg IV, la prolactina y el cortisol aproximadamente se duplicaron (Bowers et al., 1990).
  • Bolos IV repetidos elevaron la GH, la ACTH y el cortisol y aumentaron el sueño en fase 2, según resumió el mismo grupo de investigación (Frieboes et al., 1999).
  • La respuesta del cortisol es lo bastante constante como para que el GHRP-6 (1 µg/kg) se evaluara como prueba de insuficiencia suprarrenal. Activó el eje de las hormonas del estrés (eje HPA) sin efectos secundarios detectables, pero fue menos preciso que la prueba de tolerancia a la insulina (sensibilidad del 71,0 %, especificidad del 77,8 %) (Alaioubi et al., Horm Metab Res 2010).

Una revisión clínica de 2026 señala que los aumentos de cortisol y prolactina causados por el GHRP-6, el GHRP-2 y la hexarelina pueden confundir los análisis hormonales, mientras que la ipamorelina respeta en gran medida estos ejes (Dominikowski et al., 2026).

Glucosa en sangre y sensibilidad a la insulina

La FDA señaló como problema de seguridad del GHRP-6 una glucosa en sangre más alta por menor sensibilidad a la insulina (FDA). Ningún ensayo publicado en humanos lo ha medido para el GHRP-6 con dosis repetidas.

Inmunogenicidad y calidad del producto

La evaluación de compounding de la FDA advirtió de un riesgo de reacciones inmunitarias para ciertas vías, relacionado con la agregación del péptido y con impurezas relacionadas con el péptido (FDA). Como no existe ningún producto aprobado de GHRP-6, el material que se vende fuera de la investigación clínica no tiene identidad, pureza ni dosis verificadas por un organismo regulador.

Efectos a largo plazo desconocidos

No hay datos de seguridad a largo plazo del GHRP-6 en humanos, y los efectos cardioprotectores descritos proceden de estudios en animales y en células que no se han confirmado en ensayos en humanos (Dominikowski et al., 2026). En COURAGE-2 hubo eventos adversos graves en 48 de 188 pacientes en total, 30 de ellos en el grupo tratado de 95 (OR 1,92; IC del 95 %: 0,98–3,77); los investigadores no consideraron ninguno relacionado con el tratamiento (Hernández-Bernal et al., 2026).

Detección en el deporte

El GHRP-6 figura expresamente en la Lista de Prohibiciones de la WADA en la categoría S2.2.4 y está prohibido dentro y fuera de competición (WADA 2026 Prohibited List). Los laboratorios antidopaje lo detectan mediante cromatografía de líquidos-espectrometría de masas. En el estudio de excreción por vía nasal, el péptido sin cambios se encontró en orina durante 23 horas tras una dosis (Semenistaya et al., 2015).

Puntos clave

  • Uno de los primeros miméticos sintéticos de la grelina. El GHRP-6 se diseñó a partir de análogos de la encefalina a principios de la década de 1980 y contribuyó al descubrimiento del receptor de la grelina (1996) y de la propia grelina (1999).
  • Un liberador de GH potente pero dependiente de la GHRH. Dosis IV únicas de 1 µg/kg elevaron el pico medio de GH a 68,7 µg/L en hombres sanos, y bloquear la GHRH eliminó la mayor parte de ese efecto.
  • Sobre todo, una herramienta de investigación y diagnóstico. Su uso en humanos mejor documentado es la prueba de GHRH más GHRP-6 para el déficit de GH en adultos.
  • Sin evidencia de beneficios en músculo o pérdida de grasa. Ningún ensayo controlado en humanos ha evaluado la composición corporal ni el rendimiento, y el principal ensayo reciente (accidente cerebrovascular, combinado con EGF) no alcanzó su criterio de valoración principal.
  • No es selectivo para la GH. También eleva el cortisol, la ACTH y la prolactina, y la FDA ha advertido de efectos sobre el cortisol y la glucosa en sangre.
  • No aprobado y prohibido en el deporte. No tiene aprobación de la FDA, figura en la lista de categoría 2 de compounding de la FDA y la WADA lo prohíbe en todo momento.

Fuentes

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