Pinealon to nazwa handlowa syntetycznego tripeptydu – łańcucha trzech aminokwasów: kwasu glutaminowego, kwasu asparaginowego i argininy. W literaturze naukowej jest zazwyczaj określany jako EDR (Glu-Asp-Arg). Pochodzi z zespołu Władimira Chawinsona z Petersburskiego Instytutu Bioregulacji i Gerontologii w Rosji, który opisuje go jako „neuroprotekcyjny” bioregulator peptydowy dla mózgu. W internecie jest reklamowany jako środek wspomagający pamięć, funkcje poznawcze oraz przeciwdziałający „starzeniu się mózgu”.

Najważniejszy fakt: w indeksowanej literaturze naukowej nie opublikowano żadnego randomizowanego badania kontrolowanego placebo dotyczącego pinealonu, a niemal wszystkie badania pochodzą od jednej grupy badawczej i jej współpracowników. Dowody obejmują badania na hodowlach komórkowych, badania na gryzoniach oraz kilka niewielkich, głównie rosyjskojęzycznych doniesień z udziałem ludzi, których streszczenia nie opisują randomizacji, zaślepienia ani grupy placebo. Pinealon nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA.

Ta strona podsumowuje wyniki opublikowanych badań laboratoryjnych, badań na zwierzętach oraz doniesień z udziałem ludzi. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny tripeptyd (Glu-Asp-Arg); jeden z „bioregulatorów peptydowych” Chawinsona
Inne nazwy	EDR, peptyd EDR, H-Glu-Asp-Arg-OH, L-glutamylo-L-aspartylo-L-arginina
Wzór i masa cząsteczkowa	C₁₅H₂₆N₆O₈, 418,40 g/mol (PubChem)
Numer CAS	175175-23-2 (lista synonimów PubChem)
Pochodzenie	Opisywany przez twórców jako tripeptyd wyizolowany z preparatu Cortexin – polipeptydowego wyciągu z kory mózgowej cieląt
Dane u ludzi	Kilka niewielkich rosyjskich doniesień u osób starszych, pracowników oraz pacjentów po urazie mózgu; nie znaleziono żadnego randomizowanego badania z grupą placebo
Badane dawki	Kapsułka 100 µg dwa razy na dobę przez 2 tygodnie w jednym badaniu z zakresu medycyny pracy; 10–400 µg/kg we wstrzyknięciu do jamy brzusznej u gryzoni
Okres półtrwania	Nieznany. Nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego badania farmakokinetycznego u ludzi ani u zwierząt
Status w USA	Nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA; w katalogu NDC prowadzonym przez FDA widnieją dwa wpisy dotyczące surowca luzem, co nie oznacza zatwierdzenia
WADA	Niewymieniony na liście z 2026 r.; klasa S0 obejmuje substancje nieposiadające zatwierdzenia żadnego organu państwowego do stosowania terapeutycznego u ludzi

Czym jest

EDR to tripeptyd L-glutamylo-L-aspartylo-L-arginina. Baza PubChem wymienia nazwy „pinealon” oraz „Pinealon acetate salt form” jako synonimy tego samego związku (PubChem).

Nazwa sugeruje związek z szyszynką (ang. pineal gland), jednak twórcy opisują inne pochodzenie. W pracy przeglądowej z 2020 r. Chawinson i współpracownicy nazywają EDR „tripeptydem wyizolowanym z polipeptydowego leku neuroprotekcyjnego Cortexin” (Khavinson et al., Molecules 2020). W publikacji z 2019 r. pochodzącej z tego samego środowiska opisano EDR jako zsyntetyzowaną pochodną preparatu Cortexin, określanego tam jako zatwierdzony klinicznie kompleks polipeptydowy z kory mózgowej cieląt (Kuznik et al., Mol Biol (Mosk) 2019). Pinealonu nie należy mylić z epitalonem (Ala-Glu-Asp-Gly), czyli tetrapeptydem szyszynkowym tego samego zespołu.

Pinealon należy do rodziny krótkich peptydów promowanych przez ten zespół jako swoiste tkankowo bioregulatory. Inne związki z tej grupy opisane w bazie to epitalon, kartalaks, tymalina, tymagen i wilon. W rosyjskich doniesieniach pinealon jest często podawany razem z wezugenem – pokrewnym tripeptydem (Lys-Glu-Asp) promowanym jako środek wspierający naczynia krwionośne.

Jak działa w organizmie

Nikt nie wykazał, w jaki sposób EDR działa u ludzi. Zespół badawczy postuluje, że krótkie peptydy wnikają do komórek, docierają do jądra komórkowego i wiążą się z DNA lub białkami histonowymi, włączając lub wyłączając określone geny (Khavinson et al., Molecules 2020). Jako dowody na poparcie tej hipotezy przytaczane są następujące obserwacje:

Wnikanie do komórek. Wyznakowaną fluorescencyjnie wersję pinealonu zaobserwowano w cytoplazmie, jądrze komórkowym i jąderku komórek HeLa (ludzkiej linii komórek nowotworowych), a w probówce zmieniała ona fluorescencję krótkich nici DNA w sposób zależny od sekwencji (Fedoreyeva et al., Biochemistry (Mosc) 2011).
Wiązanie z DNA w roztworze. Zespół fizyków z Petersburskiego Uniwersytetu Państwowego doniósł na podstawie spektroskopii, NMR i symulacji komputerowych, że EDR może częściowo wnikać w duży rowek DNA, w czym pomagają jony magnezu (Silanteva et al., J Phys Chem B 2019).
Dokowanie komputerowe. Modele dokowania przewidziały miejsca wiązania EDR w regionach promotorowych genów takich jak CASP3, APOE, SOD2 i GAP43 (Khavinson et al., Pharmaceuticals 2021) oraz wiązanie z białkiem histonowym H1.3 (Kuznik et al., Mol Biol (Mosk) 2019).

Modele dokowania i wiązanie w probówce pozwalają jedynie przewidywać, co mogłoby zachodzić; nie dowodzą natomiast, że EDR wiąże się z tymi genami wewnątrz żywych komórek mózgu ani że zmienia ich aktywność u ludzi.

Farmakokinetyka

Nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego badania mierzącego wchłanianie, dystrybucję, okres półtrwania ani wydalanie EDR u ludzi lub zwierząt. Jedyną pracą dotyczącą sposobu, w jaki związek ten mógłby wnikać do komórek, jest badanie z użyciem modelowania komputerowego sugerujące, że może on pasować do miejsc wiążących transporterów LAT1, LAT2 i PEPT1 (Khavinson et al., Biomolecules 2023). Nie opublikowano danych rozstrzygających, czy niezmieniony EDR przetrwa trawienie po podaniu doustnym ani czy dociera do mózgu po podaniu jakąkolwiek drogą. Wartości okresu półtrwania przytaczane w internecie nie opierają się na opublikowanych pomiarach.

Status regulacyjny

Nie jest zatwierdzonym lekiem w USA. Wyszukiwanie w bazie zatwierdzonych leków FDA (Drugs@FDA, przez openFDA) nie wykazało żadnego produktu zawierającego pinealon. Nie znaleźliśmy zatwierdzenia przez FDA ani EMA.
Wpisy dotyczące surowca luzem. Katalog National Drug Code (NDC) prowadzony przez FDA zawiera dwa wpisy dla „surowca luzem” (bulk ingredient) o nazwach pinealon oraz pinealon acetate, zgłoszone przez dostawców substancji chemicznych (openFDA NDC query). FDA zaznacza, że obecność w tym katalogu „nie oznacza, że FDA zweryfikowała przekazane informacje ani że produkty te są zatwierdzone przez FDA” (FDA NDC Directory).
Receptura apteczna (compounding). W chwili sprawdzania pinealon nie był wymieniony na stronie FDA poświęconej substancjom czynnym luzem, które mogą stwarzać istotne zagrożenie dla bezpieczeństwa; na stronie tej figuruje natomiast pokrewny peptyd epitalon (FDA, 2026). Brak na tej liście nie oznacza, że pinealon został oceniony lub uznany za bezpieczny.
Sport. Pinealon nie jest wymieniony z nazwy na Liście substancji i metod zabronionych WADA 2026. Klasa S0 zabrania w każdym czasie stosowania jakiejkolwiek substancji farmakologicznej „nieposiadającej aktualnego zatwierdzenia przez żaden państwowy organ regulacyjny ds. zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi” (WADA 2026 Prohibited List). Nie znaleźliśmy żadnego rozstrzygnięcia WADA odnoszącego się bezpośrednio do pinealonu.

Co pokazują badania

Niemal w każdym z poniższych badań autorami są Chawinson lub pracownicy jego instytutu w Petersburgu albo wykorzystano w nich peptyd dostarczony za pośrednictwem tej sieci badawczej. Kilka doniesień z udziałem ludzi pochodzi od innych rosyjskich zespołów klinicznych i medycyny pracy, między innymi z Jekaterynburga. Nie znaleźliśmy żadnego badania powtórzonego przez zespół spoza Rosji. Wiele publikacji to krótkie artykuły w języku rosyjskim, dla których dostępne jest wyłącznie streszczenie.

Dowody u ludzi

Nie znaleźliśmy żadnego randomizowanego, kontrolowanego placebo badania pinealonu. Znalezione doniesienia z udziałem ludzi podsumowano poniżej. Żadne ze streszczeń nie opisuje randomizacji ani zaślepienia, a większość nie podaje wielkości efektu.

Badanie	Kto i ile osób	Peptyd i dawka	Zgłoszony wynik
Nazimko et al., Adv Gerontol 2012	Pracownicy drużyn trakcyjnych (kolejarze); w streszczeniu nie podano liczebności	Pinealon, kapsułka 100 µg dwa razy na dobę, 2 tygodnie	„Poprawa parametrów wieku biologicznego” i wskaźników adaptacyjnych; nie podano wartości liczbowych
Bashkireva and Artamonova, Adv Gerontol 2012	150 kierowców ciężarówek (mężczyzn) vs 150 hutników (badanie ankietowe objawów nerwicowych)	Kilka peptydów; najlepszy efekt przy połączeniu pinealonu z wezugenem; nie podano dawki	Poprawa wskaźników psychoemocjonalnych; nie podano, ile osób otrzymywało peptydy ani z czym porównywano wyniki
Meshchaninov et al., Adv Gerontol 2015	32 osoby w wieku 41–83 lat z kilkoma chorobami przewlekłymi i organicznym zespołem mózgowym w remisji	Pinealon i wezugen; nie podano dawki	Spowolnienie „wieku biologicznego” według wskaźników autorów; większy efekt wywołał wezugen. Stwierdzono również działanie prooksydacyjne oraz spadek liczby komórek CD34+ we krwi, co autorzy zinterpretowali jako zahamowanie wytwarzania krwinek
Myakotnykh et al., Adv Gerontol 2016	110 osób w różnym wieku, porównanie kilku metod „geroprotekcyjnych”	Wezugen i pinealon; nie podano dawki	Największy wpływ na wskaźniki wieku biologicznego przy połączeniu obu peptydów; masaż oraz peptydy uznano za metody najbezpieczniejsze

W pracy przeglądowej zespołu z 2020 r. dodano, że doustny pinealon, podawany wraz ze standardowym leczeniem 72 pacjentom z odległymi następstwami urazowego uszkodzenia mózgu, poprawiał pamięć i zmniejszał bóle głowy (Khavinson et al., Molecules 2020). Jako źródło przytoczono tam rosyjskojęzyczny artykuł przeglądowy (Umnov et al., Adv Gerontol 2013) oraz patent, a nie recenzowany raport z badania klinicznego, dlatego nie można zweryfikować projektu badania, dawki, grupy kontrolnej ani miar punktów końcowych.

„Wiek biologiczny” w tych badaniach to złożony wskaźnik skonstruowany przez badaczy na podstawie kilku pomiarów klinicznych i laboratoryjnych. Nie jest to zwalidowany punkt końcowy uznawany przy rejestracji leków, a jego zmiany nie dowodzą, że dana osoba zachowa lepsze zdrowie lub będzie żyła dłużej.

Komórki nerwowe w hodowli

Badanie	Model	Zgłoszony wynik
Khavinson et al., Rejuvenation Res 2011	Neurony móżdżku szczura, komórki układu odpornościowego (neutrofile) i komórki PC12 w warunkach stresu oksydacyjnego	Zależne od dawki zmniejszenie ilości reaktywnych form tlenu (ROS) i mniejsza liczba komórek nekrotycznych (obumierających); opóźniona aktywacja szlaku sygnałowego ERK1/2
Kraskovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2017	Neurony hipokampa myszy poddane działaniu amyloidu (model choroby Alzheimera in vitro)	EDR w stężeniu 200 ng/ml zwiększył liczbę „grzybkowatych” kolców dendrytycznych (miejsc dojrzałych synaps) o 71%, przywracając ją do prawidłowego poziomu
Kraskovskaya et al., Int J Mol Sci 2024	Neurony uzyskane z komórek skóry starszych ludzkich dawców	EDR, KED i AEDG zwiększały rozgałęzienie dendrytów; EDR zmniejszał oksydacyjne uszkodzenia DNA; brak wpływu na mitochondria, lizosomy ani marker starzenia p16
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014	Starzejące się hodowle komórek kory mózgowej	EDR i KED zwiększały ekspresję serotoniny

Nie każdy wynik laboratoryjny pasuje do określenia „przeciwutleniacz”. W rosyjskim badaniu z 2008 r. pinealon i pokrewne peptydy nie wykazały bezpośredniej aktywności antyoksydacyjnej i podnosiły spoczynkowy poziom reaktywnych form tlenu wewnątrz neuronów, zmniejszając jednocześnie odsetek martwych komórek (Kozina et al., Adv Gerontol 2008). W hodowlach szyszynki szczura EDR nie zmieniał markera apoptozy AIF, a badany przez autorów marker wydzielniczy stymulował wyłącznie epitalon (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2011).

Badania na zwierzętach

Model	Główny zgłoszony wynik
Myszy 5xFAD, genetyczny model choroby Alzheimera; 400 µg/kg we wstrzyknięciu do jamy brzusznej raz na dobę przez 2 miesiące; po 10 myszy w grupie w doświadczeniu oceniającym plastyczność (Khavinson et al., Pharmaceuticals 2021)	EDR zwiększył gęstość kolców dendrytycznych w hipokampie o 11% (p = 0,039), do poziomu obserwowanego u myszy kontrolnych. Nie zmienił istotnie liczby kolców grzybkowatych, a tendencja do przywracania długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (komórkowego podłoża pamięci) nie była istotna statystycznie
Ciężarne samice szczura karmione nadmiarem metioniny w celu podniesienia stężenia homocysteiny; 10 µg/kg we wstrzyknięciu do jamy brzusznej przez 5 dni przed obciążeniem; po 23 młode w grupie (Arutjunyan et al., Int J Clin Exp Med 2012)	Potomstwo leczonych samic lepiej uczyło się w labiryncie wodnym, miało prawidłową masę ciała w 10. dniu życia (25,03 vs 17,86 g w nieleczonych miotach obciążonych metioniną) oraz neurony móżdżku bardziej odporne na stres oksydacyjny. Stężenie homocysteiny u potomstwa pozostało wysokie (10,5 vs 9,8 µM)
Zwierzęcy model niedotlenienia niskociśnieniowego (hipobarycznego); w streszczeniu nie podano gatunku (Kozina, Adv Gerontol 2008)	Pinealon wykazał najsilniejsze działanie przeciwhipoksyjne spośród czterech badanych peptydów (wilon, epitalon, wezugen, pinealon)
Stare szczury z zamknięciem tętnicy szyjnej (Mendzheritskii et al., Adv Gerontol 2011)	Pinealon i Cortexin poprawiły przeżywalność; pinealon zmniejszył zachowania eksploracyjne i ruchowe oraz umiarkowanie podniósł w mózgu poziom kaspazy-3 (enzymu programowanej śmierci komórki)
Młode i stare szczury w warunkach ostrego niedotlenienia (Mendzheritski et al., Adv Gerontol 2013; Mendzheritskii et al., Adv Gerontol 2014)	Pinealon poprawiał uczenie się w labiryncie wodnym silniej niż Cortexin oraz zmieniał regionalną aktywność kaspazy-3 i stężenia cytokin we krwi; w streszczeniach brak wartości liczbowych

W większości rosyjskich streszczeń brakuje informacji o dawkach, drogach podania i liczebności grup. Dawek stosowanych u gryzoni nie można bezpośrednio przeliczać na dawki dla ludzi, a w żadnym z tych badań nie oceniano bezpieczeństwa.

Działania niepożądane i ryzyko

Brak danych dotyczących bezpieczeństwa u ludzi

W żadnym opublikowanym badaniu nie oceniono w sposób systematyczny bezpieczeństwa stosowania pinealonu u ludzi. Brak opublikowanych badań toksykologicznych (toksyczności ostrej, po podaniu wielokrotnym, wpływu na rozrodczość czy genotoksyczności), danych dotyczących zależności odpowiedzi od dawki oraz danych o interakcjach z lekami. Działanie związku w okresie ciąży i karmienia piersią, u dzieci oraz u osób z chorobami nerek, wątroby, zaburzeniami psychicznymi lub neurologicznymi jest nieznane. Prace przeglądowe autorstwa twórców opisują bioregulatory peptydowe jako pozbawione działań niepożądanych (Khavinson et al., Molecules 2020), jednak żadne z doniesień u ludzi nie zostało zaprojektowane ani nie obejmowało wystarczająco dużej grupy, aby takie działania wykryć.

Sygnały warte odnotowania

Dwa doniesienia pochodzące z samego zespołu badawczego wskazują na mniej uspokajające zjawiska. W jednym badaniu z udziałem ludzi stwierdzono aktywność prooksydacyjną oraz spadek liczby krążących we krwi komórek macierzystych CD34+, co autorzy zinterpretowali jako „istotne zahamowanie hemopoezy” (tworzenia krwinek) (Meshchaninov et al., Adv Gerontol 2015). Z kolei w badaniu komórkowym zaobserwowano wzrost wewnątrzkomórkowego poziomu reaktywnych form tlenu pod wpływem pinealonu i pokrewnych peptydów (Kozina et al., Adv Gerontol 2008). Żadnej z tych obserwacji nie poddano dalszym badaniom.

Jakość produktów

Produkty sprzedawane w internecie jako pinealon nie są w USA regulowanymi lekami. Ich tożsamość, czystość, dawka w kapsułce lub fiolce oraz (w przypadku postaci do wstrzykiwań) jałowość nie podlegają niezależnej weryfikacji. Wstrzykiwane peptydy zawierające zanieczyszczenia lub agregaty mogą wywoływać reakcje immunologiczne – na to zagrożenie FDA zwracała uwagę w odniesieniu do podobnych peptydów badawczych, takich jak epitalon (FDA, 2026).

Najważniejsze informacje

Peptyd złożony z trzech aminokwasów. Pinealon to nazwa handlowa związku EDR (Glu-Asp-Arg), opracowanego przez zespół Chawinsona w Petersburgu; mimo nazwy nawiązującej do szyszynki twórcy opisują go jako pochodną wyciągu z mózgu cieląt – preparatu Cortexin.
Nie jest zatwierdzonym lekiem. Nie znaleźliśmy zatwierdzenia przez FDA ani EMA; wpisy dotyczące surowca luzem w bazie NDC nie oznaczają rejestracji leku, a klasa S0 WADA zabrania stosowania substancji nieposiadających zatwierdzenia państwowego do terapii u ludzi.
Brak kontrolowanych badań u ludzi. Dane u ludzi ograniczają się do kilku niewielkich rosyjskich doniesień dotyczących „wieku biologicznego”, wskaźników nastroju i rekonwalescencji po urazie mózgu, bez opisu randomizacji, zaślepienia czy grupy placebo.
Dowody pochodzą z jednej sieci badawczej. Niemal każde badanie zostało przeprowadzone przez ten sam instytut lub jego współpracowników, często w formie rosyjskojęzycznych prac dostępnych jedynie jako streszczenia, i nie doczekało się powtórzenia poza Rosją.
Wyłącznie wyniki laboratoryjne i z badań na gryzoniach. EDR zmniejszał stres oksydacyjny w hodowlach komórek nerwowych oraz nieznacznie poprawiał gęstość kolców dendrytycznych i uczenie się w modelach gryzoniowych, przy czym wyniki były niejednoznaczne, a niekiedy nieistotne statystycznie.
Farmakokinetyka i bezpieczeństwo są nieznane. Nie opublikowano danych dotyczących okresu półtrwania, wchłaniania ani toksykologii, a w jednym doniesieniu z udziałem ludzi odnotowano spadek liczby komórek macierzystych krwi.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 10273502, Glu-Asp-Arg (pinealon). PubChem.
Khavinson V, Linkova N, Kozhevnikova E, et al. EDR Peptide: Possible Mechanism of Gene Expression and Protein Synthesis Regulation Involved in the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease. Molecules. 2020;26(1):159. PubMed.
Kuznik BI, Davydov SO, Popravka ES, et al. Epigenetic mechanisms of peptide-driven regulation and neuroprotective protein FKBP1b. In Russian. Mol Biol (Mosk). 2019;53(2):339–348. PubMed.
Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, et al. Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Mosc). 2011;76(11):1210–1219. PubMed.
Silanteva IA, Komolkin AV, Morozova EA, et al. Role of Mono- and Divalent Ions in Peptide Glu-Asp-Arg-DNA Interaction. J Phys Chem B. 2019;123(9):1896–1902. PubMed.
Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, et al. Neuroprotective Effects of Tripeptides-Epigenetic Regulators in Mouse Model of Alzheimer’s Disease. Pharmaceuticals (Basel). 2021;14(6):515. PubMed.
Khavinson VK, Linkova NS, Rudskoy AI, et al. Feasibility of Transport of 26 Biologically Active Ultrashort Peptides via LAT and PEPT Family Transporters. Biomolecules. 2023;13(3):552. PubMed.
Food and Drug Administration. openFDA NDC directory query: pinealon. Accessed October 2026. openFDA.
Food and Drug Administration. National Drug Code Directory. Content current as of March 4, 2026. FDA.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Content current as of April 22, 2026. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA.
Nazimko VA, Morgul’ EV, Petrova OA, et al. Analysis of some parameters of biological age and adaptation possibilities of workers of locomotive brigades. In Russian. Adv Gerontol. 2012;25(1):57–62. PubMed.
Bashkireva AS, Artamonova VG. The peptide correction of neurotic disorders among professional truck-drivers. In Russian. Adv Gerontol. 2012;25(4):718–728. PubMed.
Meshchaninov VN, Tkachenko EL, Zharkov SV, et al. Effect of synthetic peptides on aging of patients with chronic polymorbidity and organic brain syndrome of the central nervous system in remission. In Russian. Adv Gerontol. 2015;28(1):62–67. PubMed.
Myakotnykh VS, Torgashov MN, Egorin KV, et al. Comparative analysis of different methods of geroprotective. In Russian. Adv Gerontol. 2016;29(4):594–601. PubMed.
Umnov RS, Lin’kova NS, Khavinson VKh. Neuroprotective effects of peptides bioregulators in people of various age. In Russian. Adv Gerontol. 2013;26(4):671–678. PubMed.
Khavinson V, Ribakova Y, Kulebiakin K, et al. Pinealon increases cell viability by suppression of free radical levels and activating proliferative processes. Rejuvenation Res. 2011;14(5):535–541. PubMed.
Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Lin’kova NS, et al. Tripeptides Restore the Number of Neuronal Spines under Conditions of In Vitro Modeled Alzheimer’s Disease. Bull Exp Biol Med. 2017;163(4):550–553. PubMed.
Kraskovskaya N, Linkova N, Sakhenberg E, et al. Short Peptides Protect Fibroblast-Derived Induced Neurons from Age-Related Changes. Int J Mol Sci. 2024;25(21):11363. PubMed.
Khavinson VKh, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI, et al. Short peptides stimulate serotonin expression in cells of brain cortex. Bull Exp Biol Med. 2014;157(1):77–80. PubMed.
Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskiĭ SL, et al. Biological activity of regulatory peptides in model experiments in vitro. In Russian. Adv Gerontol. 2008;21(1):68–73. PubMed.
Khavinson VKh, Linkova NS, Chalisova NI, et al. Effect of short peptides on expression of signaling molecules in organotypic pineal cell culture. Bull Exp Biol Med. 2011;152(1):138–141. PubMed.
Arutjunyan A, Kozina L, Stvolinskiy S, et al. Pinealon protects the rat offspring from prenatal hyperhomocysteinemia. Int J Clin Exp Med. 2012;5(2):179–185. PubMed.
Kozina LS. Investigation of antihypoxic properties of short peptides. In Russian. Adv Gerontol. 2008;21(1):61–67. PubMed.
Mendzheritskiĭ AM, Karantysh GV, Ivonina KO. Effects of introduction of short peptides before carotid artery occlusion on behaviour and caspase-3 activity in the brain of old rats. In Russian. Adv Gerontol. 2011;24(1):74–79. PubMed.
Mendzheritski AM, Karantysh GV, Abramchuk VA, et al. Effect of peptide geroprotectors on the navigation system learning and caspase-3 in brain structures in rats of different age. In Russian. Adv Gerontol. 2013;26(2):252–257. PubMed.
Mendzheritskiĭ AM, Karantysh GV, Ryzhak GA, et al. Regulation of content of cytokines in blood serum and of caspase-3 activity in brains of old rats in model of sharp hypoxic hypoxia with Cortexin and Pinealon. In Russian. Adv Gerontol. 2014;27(1):94–97. PubMed.

Pinealon