Semax to syntetyczny peptyd złożony z siedmiu aminokwasów, opracowany w Rosji na podstawie fragmentu hormonu adrenokortykotropowego (ACTH, hormonu przysadki, który napędza uwalnianie kortyzolu). Zachowuje krótki odcinek ACTH, powiązany w badaniach na zwierzętach z pamięcią i uwagą, i dodaje ogon z trzech aminokwasów, który czyni go bardziej odpornym na rozkład. Jest podawany jako roztwór do nosa i badany jako środek nootropowy (poprawiający funkcje poznawcze) i neuroprotekcyjny, głównie w udarze mózgu.

Najważniejszy fakt: dowody kliniczne pochodzą prawie w całości z niewielkich badań rosyjskich, opublikowanych po rosyjsku, prowadzonych przez grupy związane z jego twórcami. Streszczenia opisują głównie schematy otwarte lub nierandomizowane i nie opublikowano żadnego niezależnego badania kontrolowanego placebo. Semax nie jest zatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków), a FDA wskazała go jako substancję farmaceutyczną luzem (bulk drug substance) z potencjalnym ryzykiem dla bezpieczeństwa w przypadku sporządzania leków recepturowych (compounding).

Ta strona podsumowuje to, co podają opublikowane badania i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny peptyd regulatorowy; analog ACTH(4–10) bez zgłaszanej aktywności hormonalnej
Budowa	7 aminokwasów; wzór C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, masa cząsteczkowa 813,9 g/mol (PubChem)
Droga podania w badaniach	Głównie donosowa (krople lub roztwór do nosa); w kilku badaniach wstrzyknięcie
Dawki w cytowanych badaniach	6 mg/dobę (rehabilitacja po udarze); 12–18 mg/dobę (ostry udar); 12 mg/dobę (choroba neuronu ruchowego)
Proponowane mechanizmy	Zwiększa BDNF w mózgu szczura; spowalnia rozkład enkefalin w surowicy ludzkiej (w probówce); moduluje dopaminę i serotoninę u gryzoni
Okres półtrwania u ludzi	Nie znaleziono opublikowanych danych farmakokinetycznych u ludzi
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA; FDA wymienia go wśród substancji luzem budzących obawy o bezpieczeństwo przy sporządzaniu leków recepturowych
Nowa Zelandia	Wymieniony przez Medsafe w propozycji z 2025 r. zaklasyfikowania analogów ACTH jako leków wydawanych na receptę
Status WADA	Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 r.

Czym jest

Semax łączy fragment ACTH w pozycjach 4–7 z ogonem prolina–glicyna–prolina w miejsce pozycji 8–10. Jego twórcy dodali ten ogon, aby chronić peptyd przed peptydazami (enzymami tnącymi peptydy) (Filippenkov et al., Genes 2020). Zwykle opisuje się go jako analog ACTH(4–10). PubChem podaje go pod numerem CID 9811102, numer CAS 80714-61-0 (PubChem).

Semax został opracowany przez rosyjskich badaczy, a znaczna część badań nad nim pochodzi z Instytutu Genetyki Molekularnej Rosyjskiej Akademii Nauk (Medvedeva et al., BMC Genomics 2014). Przegląd jego twórców z 1997 r. opisał 15 lat pracy i stwierdził, że peptyd przeszedł „od badań podstawowych do praktycznego zastosowania” u pacjentów z chorobami ośrodkowego układu nerwowego (Asmarin et al., 1997). W przeciwieństwie do pełnej cząsteczki ACTH Semax według doniesień nie wykazuje aktywności hormonalnej (uwalniającej kortyzol) (Tsai, Med Hypotheses 2007).

Porównanie z pokrewnymi peptydami

W bibliotece są osobne strony o dwóch pokrewnych peptydach. Selank to rosyjski peptyd siostrzany zbudowany w ten sam sposób: naturalny fragment peptydu (z tuftsyny, peptydu układu odpornościowego) plus ten sam ogon prolina–glicyna–prolina. ADAMAX jest sprzedawany w internecie jako zmodyfikowany Semax z dodatkowymi grupami końcowymi; nie opublikowano żadnego badania samego ADAMAX.

Peptyd	Z czego zbudowany	Główny obszar badań	Dane u ludzi
Semax	ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro	Udar mózgu, funkcje poznawcze, choroby nerwu wzrokowego	Niewielkie rosyjskie badania kliniczne
Selank	Tuftsyna + Pro-Gly-Pro	Lęk	Niewielkie rosyjskie badania kliniczne
ADAMAX	Semax z grupami acetylową i adamantanową na końcach (według oferty sprzedaży)	Nic nie opublikowano	Brak

Proponowane mechanizmy

Wszystkie dane o mechanizmach pochodzą z badań na komórkach, tkankach i zwierzętach:

BDNF. Mózgowy czynnik neurotroficzny (BDNF) to białko wspierające wzrost i plastyczność komórek nerwowych. U szczurów donosowy Semax w dawkach 50 i 250 µg/kg zwiększał stężenie białka BDNF w przodomózgowiu podstawnym w ciągu 3 godzin, ale nie w móżdżku. Błony komórkowe mózgu szczura miały też specyficzne miejsca wiązania Semax o wysokim powinowactwie (Dolotov et al., J Neurochem 2006).
Rozkład enkefalin. W ludzkiej surowicy w probówce Semax hamował enzymy rozkładające enkefaliny (naturalne peptydy opioidowe), z IC50 równym 10 µM, wobec 20 µM dla Selanku (Kost et al., Bioorg Khim 2001).
Dopamina i serotonina. U gryzoni Semax (0,15 mg/kg we wstrzyknięciu) zwiększał pozakomórkowe stężenie produktu rozkładu serotoniny w prążkowiu do 180% wartości wyjściowej w ciągu 1–4 godzin, nie zmieniając samodzielnie stężenia dopaminy. Podany przed D-amfetaminą silnie nasilał jej wpływ na uwalnianie dopaminy i na ruch (Eremin et al., Neurochem Res 2005).
Ekspresja genów po udarze. U szczurów z doświadczalnym udarem Semax zmieniał ekspresję wielu genów mózgu, głównie genów związanych z układem odpornościowym i naczyniami krwionośnymi (Medvedeva et al., 2014).

Jak zachowuje się w organizmie

Nie opublikowano badań farmakokinetycznych u ludzi, więc jego okres półtrwania, biodostępność i czas działania u ludzi nie są znane. Dostępne dane pochodzą od szczurów i z hodowli komórkowych:

Wynik	Model	Źródło
0,093% dawki na gram tkanki mózgowej 2 minuty po dawce donosowej 50 µg/kg; 80% z tego stanowił nienaruszony Semax	Szczury, peptyd znakowany trytem	Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006
Szybki rozkład enzymatyczny; w próbkach przeważał fragment Pro-Gly-Pro	Szczury	Shevchenko et al., 2006
Główne etapy rozkładu polegają na odcięciu dwóch pierwszych i dwóch ostatnich aminokwasów, co pozostawia fragmenty pięcioaminokwasowe	Hodowle komórek mózgu szczura i błony komórkowe	Zolotarev et al., Amino Acids 2006

Przegląd twórców z 1997 r. podał, że działanie na pamięć i uwagę utrzymywało się przez 20–24 godzin po pojedynczej dawce donosowej 0,015–0,050 mg/kg u zwierząt i ludzi (Asmarin et al., 1997). Ten podawany czas działania jest znacznie dłuższy niż zmierzony czas przeżycia peptydu w tkance szczura i nie był testowany w niezależnych badaniach farmakokinetycznych.

O okresie półtrwania. Nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego pomiaru okresu półtrwania Semax u ludzi. Krótkie wartości okresu półtrwania podawane w internecie nie dają się powiązać z badaniem u ludzi i należy traktować je jako niezweryfikowane.

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone. Semax nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA. FDA umieściła „Semax (heptapeptide)” w kategorii 2 substancji farmaceutycznych luzem zgłoszonych do sporządzania leków recepturowych, czyli w grupie, którą FDA wskazuje jako potencjalnie stwarzającą istotne ryzyko dla bezpieczeństwa. FDA wskazała na ryzyko immunogenności (wywołania odpowiedzi immunologicznej) z powodu agregacji i zanieczyszczeń związanych z peptydem oraz stwierdziła, że ma „brak informacji dotyczących bezpieczeństwa lub są one ograniczone” dla proponowanych dróg podania. Aktualna strona FDA wymienia Semax wśród zgłoszeń kategorii 2, które zgłaszający później wycofali (FDA, substancje farmaceutyczne luzem kategorii 2).
Rosja. Semax jest stosowany klinicznie w Rosji od dziesięcioleci, według jego twórców oraz przeglądu z 2026 r., który opisał go jako niezatwierdzony na Zachodzie (Asmarin et al., 1997; Mavrych et al., Front Aging 2026). Nie mieliśmy dostępu do rosyjskiego państwowego rejestru leków, dlatego nie podajemy dokładnych zarejestrowanych wskazań.
Nowa Zelandia. W 2025 r. Medsafe zaproponował zaklasyfikowanie wszystkich analogów ACTH jako leków wydawanych na receptę i wymienił „Adamax and Semax” jako przykłady produktów sprzedawanych jako środki poprawiające funkcje poznawcze. Zwrócił uwagę na ograniczone badania kliniczne oraz niewielką wiedzę o działaniach niepożądanych i skutkach długoterminowych (Medsafe, 2025). Komitet odroczył decyzję w lipcu 2025 r.; zalecenie Medsafe, powtórzone w protokole z tego posiedzenia, dotyczyło klasyfikacji jako leku wydawanego na receptę (protokół z 74. posiedzenia MCC).
Status substancji kontrolowanej. Semax nie jest steroidem anabolicznym objętym wykazem substancji kontrolowanych i nie jest wymieniony w 21 CFR 1308.13.
Sport. Semax nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.. Lista zakazuje kortykotropin w punkcie S2.2.2, a jej klasa S0 zakazuje substancji, które nie mają obecnie zatwierdzenia żadnego organu rządowego do stosowania terapeutycznego u ludzi. To, czy któraś z tych klas obejmuje Semax, zależy od interpretacji jego budowy opartej na fragmencie ACTH oraz jego statusu w Rosji, czego WADA nie przedstawiła publicznie. Sportowcy powinni skonsultować się ze swoją organizacją antydopingową.

Co pokazują badania

Udar mózgu

Udar mózgu to najlepiej zbadane zastosowanie. Wszystkie poniższe badania są rosyjskie, opublikowane po rosyjsku i w streszczeniu żadnego z nich nie opisano go jako randomizowanego, kontrolowanego placebo i zaślepionego.

Badanie	Pacjenci	Schemat (jak opisano)	Dawka Semax	Zgłoszony wynik
Gusev et al., 1997	110 z ostrym półkulowym udarem niedokrwiennym mózgu	30 przyjmujących Semax oprócz standardowej opieki vs 80 osób z grupy kontrolnej na standardowej opiece	12 mg/dobę (umiarkowany) lub 18 mg/dobę (ciężki) przez 5–10 dni	Pewne szybsze ustępowanie deficytów neurologicznych, zwłaszcza ruchowych
Gusev et al., 2005	187 z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych	Schemat nie został podany w streszczeniu	Nie podano w streszczeniu	Zgłoszono poprawę kliniczną oraz mniej udarów i przemijających napadów niedokrwiennych
Gusev et al., 2018	110 po udarze niedokrwiennym, na wczesnym (około 89. dnia) lub późnym (około 214. dnia) etapie rehabilitacji	Podgrupy z Semax i bez Semax	6 mg/dobę w dwóch 10-dniowych kursach, w odstępie 20 dni	Wyższe stężenie BDNF w osoczu; szybsza i lepsza poprawa we wskaźniku Barthel (skali samodzielności w codziennym funkcjonowaniu); mniejszy wpływ na niedowład

Streszczenia nie podają wielkości efektu ani przedziałów ufności, a streszczenia z 2005 i 2018 r. nie wskazują, w jaki sposób pacjentów przydzielano do Semax. Przegląd z 2026 r. zauważył, że nie było „niezależnej zachodniej walidacji” tych dowodów (Mavrych et al., 2026).

Inne schorzenia neurologiczne i oczu

Choroba neuronu ruchowego. W otwartym badaniu 27 pacjentów otrzymujących 12 mg/dobę donosowo w dwóch 10-dniowych kursach Semax nie zmienił przebiegu uszkodzenia nerwów ani klinicznych ocen ALS. Poprawił wynik w skali jakości życia, głównie dzięki nastrojowi i motywacji (Serdiuk et al., 2007).
Choroby nerwu wzrokowego. Dodanie do standardowej terapii kropli donosowych Semax lub elektroforezy donosowej według doniesień poprawiło ostrość wzroku, pola widzenia i widzenie barw w porównaniu z grupą kontrolną; streszczenie nie podaje liczby pacjentów (Polunin et al., 2000).
Uszkodzenie mózgu po niedotlenieniu. U 73 pacjentów z odległymi następstwami niedotlenienia Semax pomógł osobom z problemami z pamięcią. Autorzy zgłosili też epizody napadowej (przypominającej napady drgawkowe) aktywności w EEG po niektórych wstrzyknięciach (Alekseeva et al., 1999).

Funkcje poznawcze i obrazowanie mózgu u zdrowych osób

Twierdzenia, że Semax poprawia pamięć i koncentrację u zdrowych osób, opierają się głównie na własnych doniesieniach twórców (Asmarin et al., 1997). Dwa niewielkie badania obrazowe mierzyły aktywność mózgu, a nie wyniki w zadaniach:

U 24 zdrowych ochotników donosowy 1% Semax (n = 14) w porównaniu z placebo (n = 10) powiększał część sieci trybu domyślnego (zestawu obszarów mózgu aktywnych w spoczynku) w funkcjonalnym MRI 5–20 minut po podaniu (Lebedeva et al., Bull Exp Biol Med 2018).
U 52 zdrowych dorosłych otrzymujących Semax, Selank lub placebo Semax zmieniał łączność funkcjonalną między prawym ciałem migdałowatym a prawą korą skroniową (Panikratova et al., Dokl Biol Sci 2020).

Żadne z badań nie oceniało pamięci, uwagi ani żadnego wyniku klinicznego. Praca z 2007 r. zaproponowała Semax w ADHD i zespole Retta na podstawie danych ze zwierząt; była to hipoteza, a nie badanie (Tsai, 2007).

Przewód pokarmowy

U pacjentów z wrzodami trawiennymi, które nie goiły się po standardowych lekach, dodanie donosowego 1% Semax przez 10 dni wiązało się z wygojeniem do 14. dnia u 89,5% wobec 30,8% w grupie kontrolnej. Krótki raport nie podaje liczby pacjentów ani nie opisuje randomizacji (Ivanikov et al., Bull Exp Biol Med 2002).

Mięśnie, regeneracja i wydolność

Nie znaleźliśmy badań Semax u ludzi dotyczących mięśni, naprawy tkanek, składu ciała ani regeneracji sportowej. U samic myszy z urazem rdzenia kręgowego Semax poprawił powrót funkcji, co autorzy powiązali z receptorem opioidowym μ (Liu et al., Br J Pharmacol 2025). Przegląd ortopedyczny z 2026 r. zaliczył Semax razem z Selankiem i Dihexa do peptydów „neuroaktywnych” i odnotował obecny brak badań klinicznych (Rahman et al., JAAOS Glob Res Rev 2026). Nie można zakładać, że wyniki uzyskane u zwierząt dotyczą ludzi.

Działania niepożądane i ryzyko

Ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa

Badania rosyjskie opisują Semax jako dobrze tolerowany, także u starszych pacjentów (Gusev et al., 2005). Przegląd twórców stwierdził, że według ich doświadczeń nie powodował on niepożądanych działań ubocznych (Asmarin et al., 1997). Badania te były małe, krótkie i nie zaprojektowano ich do wykrywania rzadkich szkód, a nie opublikowano badań długoterminowego bezpieczeństwa. FDA stwierdziła, że nie ma wystarczających informacji, aby wiedzieć, czy Semax wyrządziłby szkody u ludzi (FDA).

Aktywność w EEG przypominająca napady drgawkowe

W badaniu encefalopatii pohipoksyjnej u niektórych pacjentów po wstrzyknięciu Semax stwierdzono napadową aktywność w EEG. Autorzy zalecili podanie pierwszej dawki pod kontrolą EEG (Alekseeva et al., 1999). Żadne badanie nie oceniało ryzyka napadów u osób z padaczką.

Interakcje ze stymulantami

U gryzoni Semax wyraźnie nasilał uwalnianie dopaminy i nadmierną aktywność ruchową wywołane D-amfetaminą (Eremin et al., 2005). Nie opublikowano badań interakcji u ludzi.

Immunogenność i jakość produktu

Główna obawa FDA dotyczy tego, że produkty peptydowe wytwarzane poza zatwierdzonym procesem wytwarzania mogą ulegać agregacji lub zawierać zanieczyszczenia związane z peptydem, które wywołują reakcję immunologiczną. Sciensano, belgijskie laboratorium zdrowia publicznego, wykryło Semax i Selank w dwóch podejrzanych zabezpieczonych preparatach w 2017 i 2018 r. Autorzy zauważyli, że takie peptydy były swobodnie sprzedawane w internecie jako proszki do wstrzykiwań i aerozole do nosa (Vanhee et al., Drug Test Anal 2020). Produkty sprzedawane w ten sposób pozostają poza regulacyjną kontrolą jakości.

Najważniejsze informacje

Peptyd z fragmentu ACTH z Rosji. Semax łączy krótki odcinek ACTH ze stabilizującym ogonem z trzech aminokwasów i jest podawany donosowo; według doniesień nie ma hormonalnej aktywności ACTH.
Dowody u ludzi są niewielkie i w większości bez grupy kontrolnej. Rosyjskie badania w udarze, chorobach nerwu wzrokowego i innych schorzeniach zgłaszały korzyści, ale żadne nie jest opisane jako zaślepione, randomizowane badanie kontrolowane placebo i żadne nie zostało niezależnie powtórzone.
Dane o mechanizmie pochodzą ze zwierząt i badań laboratoryjnych. Proponowane działania obejmują zwiększanie BDNF, spowalnianie rozkładu enkefalin oraz modulowanie dopaminy i serotoniny.
Nie opublikowano okresu półtrwania u ludzi. Badania na szczurach pokazują szybki rozkład na mniejsze fragmenty.
Niezatwierdzony w USA. FDA wskazała na ryzyko immunogenności i zanieczyszczeń oraz twierdzi, że brakuje danych o bezpieczeństwie u ludzi; Nowa Zelandia zmierza do tego, by analogi ACTH były dostępne wyłącznie na receptę.
Brak dowodów dotyczących mięśni lub regeneracji u ludzi. Jedyne dane o regeneracji po urazie pochodzą od myszy.

Źródła

Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, et al. Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes (Basel). 2020;11(6):681. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
Asmarin IP, Nezavibat’ko VN, Miasoedov NF, et al. A nootropic adrenocorticotropin analog 4-10-semax (15 years experience in its design and study) [po rosyjsku]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 1997;47(2):420–430. PubMed.
Tsai SJ. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), is a potential agent for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder and Rett syndrome. Med Hypotheses. 2007;68(5):1144–1146. PubMed.
Dolotov OV, Karpenko EA, Seredenina TS, et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. 2006;97(Suppl 1):82–86. PubMed.
Kost NV, Sokolov OIu, Gabaeva MV, et al. Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum [po rosyjsku]. Bioorg Khim. 2001;27(3):180–183. PubMed.
Eremin KO, Kudrin VS, Saransaari P, et al. Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. 2005;30(12):1493–1500. PubMed.
Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Povarova OV, et al. The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis. BMC Genomics. 2014;15:228. PubMed.
Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [po rosyjsku]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2). Treść aktualna na 22 kwietnia 2026 r. FDA.
Mavrych V, Shypilova I, Bolgova O. Therapeutic peptides in gerontology: mechanisms and applications for healthy aging. Front Aging. 2026;7:1790247. PubMed.
Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. June 2025. Medsafe.
Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect from January 1, 2026. WADA.
Gusev EI, Skvortsova VI, Miasoedov NF, et al. Effectiveness of semax in acute period of hemispheric ischemic stroke (a clinical and electrophysiological study) [po rosyjsku]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1997;97(6):26–34. PubMed.
Gusev EI, Skvortsova VI, Chukanova EI. Semax in prevention of disease progress and development of exacerbations in patients with cerebrovascular insufficiency [po rosyjsku]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2005;105(2):35–40. PubMed.
Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, et al. The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke [po rosyjsku]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(3 Vyp 2):61–68. PubMed.
Serdiuk AV, Levitskiĭ GN, Miasoedov NF, Skvortsova VI. The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax [po rosyjsku]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2007;107(4):29–39. PubMed.
Polunin GS, Nurieva SM, Baiandin DL, et al. Evaluation of therapeutic effect of new Russian drug semax in optic nerve disease [po rosyjsku]. Vestn Oftalmol. 2000;116(1):15–18. PubMed.
Alekseeva GV, Bottaev NA, Goroshkova VV. Use of semax at a follow-up of patients with posthypoxic encephalopathy [po rosyjsku]. Anesteziol Reanimatol. 1999;(1):40–43. PubMed.
Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Effects of Semax on the default mode network of the brain. Bull Exp Biol Med. 2018;165(5):653–656. PubMed.
Panikratova YR, Lebedeva IS, Sokolov OY, et al. Functional connectomic approach to studying Selank and Semax effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9–11. PubMed.
Ivanikov IO, Brekhova ME, Samonina GE, et al. Therapy of peptic ulcer with semax peptide. Bull Exp Biol Med. 2002;134(1):73–74. PubMed.
Liu R, Chen Y, Huang H, et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. Br J Pharmacol. 2025;182(22):5489–5516. PubMed.
Rahman OF, Lee SJ, Seeds WA. Therapeutic peptides in orthopaedics: applications, challenges, and future directions. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev. 2026;10(1):e25.00236. PubMed.
Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–381. PubMed.

Semax