Semax ist ein synthetisches Peptid aus sieben Aminosäuren, das in Russland aus einem Fragment des adrenocorticotropen Hormons (ACTH, des Hypophysenhormons, das die Cortisolausschüttung steuert) entwickelt wurde. Es behält einen kurzen ACTH-Abschnitt, der in Tierversuchen mit Gedächtnis und Aufmerksamkeit in Verbindung gebracht wurde, und erhält zusätzlich einen Anhang aus drei Aminosäuren, der es widerstandsfähiger gegen Abbau machen soll. Es wird als Nasenlösung verabreicht und als Nootropikum (auf die Kognition zielender Wirkstoff) und neuroprotektiver Wirkstoff untersucht, vor allem beim Schlaganfall.

Die wichtigste Tatsache vorab: Die klinische Evidenz stammt fast ausschließlich aus kleinen russischen Studien, die auf Russisch veröffentlicht wurden und von Gruppen stammen, die mit den Entwicklern verbunden sind. Die Abstracts beschreiben überwiegend offene oder nicht randomisierte Designs, und es wurde keine unabhängige placebokontrollierte Studie veröffentlicht. Semax ist von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) nicht zugelassen, und die FDA hat es als Bulk-Wirkstoff mit möglichen Sicherheitsrisiken für die Rezepturherstellung (Compounding) eingestuft.

Diese Seite fasst zusammen, was die veröffentlichten Studien und die Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Synthetisches regulatorisches Peptid; ACTH(4–10)-Analogon ohne berichtete hormonelle Aktivität
Struktur	7 Aminosäuren; Summenformel C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, Molekulargewicht 813,9 g/mol (PubChem)
Applikationsweg in Studien	Überwiegend intranasal (Nasentropfen oder -lösung); in einigen wenigen Studien per Injektion
Dosen in den zitierten Studien	6 mg/Tag (Schlaganfall-Rehabilitation); 12–18 mg/Tag (akuter Schlaganfall); 12 mg/Tag (Motoneuronerkrankung)
Vermutete Mechanismen	Erhöht BDNF im Rattengehirn; verlangsamt den Abbau von Enkephalinen in menschlichem Serum (Reagenzglas); moduliert Dopamin und Serotonin bei Nagetieren
Halbwertszeit beim Menschen	Keine veröffentlichten pharmakokinetischen Daten beim Menschen gefunden
Status in den USA	Nicht von der FDA zugelassen; die FDA führt es unter den Bulk-Wirkstoffen mit Sicherheitsbedenken für die Rezepturherstellung
Neuseeland	Von Medsafe in einem Vorschlag von 2025 genannt, ACTH-Analoga verschreibungspflichtig zu machen
WADA-Status	Nicht namentlich auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt

Was es ist

Semax kombiniert das ACTH-Fragment der Positionen 4–7 mit einem Prolin-Glycin-Prolin-Anhang anstelle der Positionen 8–10. Die Entwickler fügten diesen Anhang hinzu, um das Peptid vor Peptidasen (Enzymen, die Peptide spalten) zu schützen (Filippenkov et al., Genes 2020). Meist wird es als ACTH(4–10)-Analogon beschrieben. PubChem führt es unter der CID 9811102, CAS-Nummer 80714-61-0 (PubChem).

Semax wurde von russischen Forschenden entwickelt, und ein großer Teil der Forschung dazu stammt vom Institut für Molekulargenetik der Russischen Akademie der Wissenschaften (Medvedeva et al., BMC Genomics 2014). Eine Übersichtsarbeit der Entwickler von 1997 beschrieb 15 Jahre Arbeit und erklärte, das Peptid habe den Weg „von der Grundlagenforschung zur praktischen Anwendung“ bei Patienten mit Erkrankungen des zentralen Nervensystems geschafft (Asmarin et al., 1997). Anders als vollständiges ACTH soll Semax keine hormonelle (Cortisol freisetzende) Aktivität haben (Tsai, Med Hypotheses 2007).

Vergleich mit verwandten Peptiden

Die Bibliothek hat eigene Seiten zu zwei verwandten Peptiden. Selank ist ein russisches Schwesterpeptid, das nach demselben Prinzip aufgebaut ist: ein natürliches Peptidfragment (aus Tuftsin, einem Immunpeptid) plus derselbe Prolin-Glycin-Prolin-Anhang. ADAMAX wird online als modifiziertes Semax mit zusätzlichen Endgruppen verkauft; eine Studie zu ADAMAX selbst wurde nicht veröffentlicht.

Peptid	Aufgebaut aus	Hauptforschungsschwerpunkt	Daten beim Menschen
Semax	ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro	Schlaganfall, Kognition, Erkrankungen des Sehnervs	Kleine russische klinische Studien
Selank	Tuftsin + Pro-Gly-Pro	Angst	Kleine russische klinische Studien
ADAMAX	Semax mit Acetyl- und Adamantan-Endgruppen (laut Vermarktung)	Keine veröffentlicht	Keine

Vermutete Mechanismen

Alle Daten zum Mechanismus stammen aus Zell-, Gewebe- und Tierstudien:

BDNF. Der Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) ist ein Protein, das Wachstum und Plastizität von Nervenzellen unterstützt. Bei Ratten erhöhte intranasales Semax in Dosen von 50 und 250 µg/kg das BDNF-Protein im basalen Vorderhirn innerhalb von 3 Stunden, nicht aber im Kleinhirn. Membranen aus Rattengehirnen wiesen außerdem spezifische, hochaffine Bindungsstellen für Semax auf (Dolotov et al., J Neurochem 2006).
Abbau von Enkephalinen. In menschlichem Serum im Reagenzglas hemmte Semax Enzyme, die Enkephaline (körpereigene Opioidpeptide) abbauen, mit einer IC50 von 10 µM gegenüber 20 µM für Selank (Kost et al., Bioorg Khim 2001).
Dopamin und Serotonin. Bei Nagetieren erhöhte Semax (0,15 mg/kg injiziert) die extrazellulären Spiegel eines Serotonin-Abbauprodukts im Striatum über 1–4 Stunden auf bis zu 180 % des Ausgangswerts, ohne für sich allein Dopamin zu verändern. Vor D-Amphetamin gegeben, verstärkte es die Wirkung von Amphetamin auf die Dopaminfreisetzung und die Bewegungsaktivität deutlich (Eremin et al., Neurochem Res 2005).
Genexpression nach Schlaganfall. Bei Ratten mit experimentellem Schlaganfall veränderte Semax die Expression vieler Gene im Gehirn, vor allem von Genen mit Bezug zum Immunsystem und zu den Blutgefäßen (Medvedeva et al., 2014).

Wie es sich im Körper verhält

Es gibt keine veröffentlichten pharmakokinetischen Studien am Menschen, daher sind Halbwertszeit, Bioverfügbarkeit und Wirkdauer beim Menschen unbekannt. Die verfügbaren Daten stammen von Ratten und aus Zellkulturen:

Befund	Modell	Quelle
0,093 % der Dosis pro Gramm Hirngewebe 2 Minuten nach einer intranasalen Dosis von 50 µg/kg; davon waren 80 % intaktes Semax	Ratten, tritiummarkiertes Peptid	Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006
Schneller enzymatischer Abbau; in den Proben überwog das Pro-Gly-Pro-Fragment	Ratten	Shevchenko et al., 2006
Die wichtigsten Abbauschritte entfernen die ersten beiden und die letzten beiden Aminosäuren, sodass Fragmente aus fünf Aminosäuren übrig bleiben	Zellkulturen und Membranen aus Rattengehirn	Zolotarev et al., Amino Acids 2006

Die Übersichtsarbeit der Entwickler von 1997 berichtete, dass die Effekte auf Gedächtnis und Aufmerksamkeit bei Tieren und Menschen nach einer einzelnen intranasalen Dosis von 0,015–0,050 mg/kg 20–24 Stunden anhielten (Asmarin et al., 1997). Diese berichtete Dauer ist viel länger als die gemessene Überlebenszeit des Peptids im Rattengewebe und wurde nicht in unabhängigen pharmakokinetischen Studien überprüft.

Zur Halbwertszeit. Wir konnten keine veröffentlichte Messung der Halbwertszeit von Semax beim Menschen finden. Online zitierte kurze Halbwertszeiten lassen sich nicht auf eine Studie am Menschen zurückführen und sollten als unbestätigt gelten.

Regulatorischer Status

Vereinigte Staaten. Semax ist kein von der FDA zugelassenes Arzneimittel. Die FDA hat „Semax (heptapeptide)“ in Kategorie 2 der für die Rezepturherstellung nominierten Bulk-Wirkstoffe eingeordnet, also in die Gruppe, bei der die FDA auf mögliche erhebliche Sicherheitsrisiken hinweist. Die FDA nannte ein Risiko der Immunogenität (Auslösen einer Immunreaktion) durch Aggregation und peptidbezogene Verunreinigungen und erklärte, sie habe für die vorgeschlagenen Applikationswege „keine oder nur begrenzte sicherheitsrelevante Informationen“. Die aktuelle Seite der FDA führt Semax unter den Nominierungen der Kategorie 2, die später von den Antragstellern zurückgezogen wurden (FDA, category 2 bulk drug substances).
Russland. Semax wird in Russland seit Jahrzehnten klinisch eingesetzt, laut seinen Entwicklern und einer Übersichtsarbeit von 2026, die es als im Westen nicht zugelassen beschrieb (Asmarin et al., 1997; Mavrych et al., Front Aging 2026). Wir hatten keinen Zugang zum russischen staatlichen Arzneimittelregister und nennen daher nicht die genauen registrierten Anwendungsgebiete.
Neuseeland. 2025 schlug Medsafe vor, alle ACTH-Analoga als verschreibungspflichtige Arzneimittel einzustufen, und nannte „Adamax und Semax“ als Beispiele, die als kognitive Leistungssteigerer vermarktet werden. Die Behörde verwies auf begrenzte klinische Forschung und geringe Kenntnisse über Nebenwirkungen oder Langzeitwirkungen (Medsafe, 2025). Das Komitee vertagte seine Entscheidung im Juli 2025; Medsafes Empfehlung, im Protokoll bestätigt, lautete Einstufung als verschreibungspflichtiges Arzneimittel (Protokoll der 74. Sitzung des MCC).
Status als kontrollierte Substanz. Semax ist kein gelistetes anaboles Steroid und wird in 21 CFR 1308.13 nicht genannt.
Sport. Semax wird auf der WADA-Verbotsliste 2026 nicht namentlich genannt. Die Liste verbietet Corticotropine unter S2.2.2, und ihre Klasse S0 verbietet Substanzen ohne aktuelle behördliche Zulassung für die therapeutische Anwendung beim Menschen. Ob eine dieser Klassen Semax erfasst, hängt davon ab, wie seine Struktur als ACTH-Fragment und sein Status in Russland ausgelegt werden; dazu hat sich die WADA nicht öffentlich geäußert. Wer Wettkampfsport betreibt, sollte sich bei der zuständigen Anti-Doping-Organisation erkundigen.

Was die Forschung zeigt

Schlaganfall

Der Schlaganfall ist das am besten untersuchte Anwendungsgebiet. Alle unten aufgeführten Studien sind russisch und auf Russisch veröffentlicht, und keine wird in ihrem Abstract als randomisiert, placebokontrolliert und verblindet beschrieben.

Studie	Patienten	Design (wie beschrieben)	Semax-Dosis	Berichtetes Ergebnis
Gusev et al., 1997	110 mit akutem hemisphärischem ischämischem Schlaganfall	30 mit Semax plus Standardbehandlung vs. 80 Kontrollen mit Standardbehandlung	12 mg/Tag (mittelschwer) oder 18 mg/Tag (schwer) über 5–10 Tage	Teilweise schnellere Rückbildung neurologischer, vor allem motorischer Ausfälle
Gusev et al., 2005	187 mit chronischer zerebrovaskulärer Insuffizienz	Design im Abstract nicht angegeben	Im Abstract nicht angegeben	Berichtete klinische Besserung sowie weniger Schlaganfälle und transitorische ischämische Attacken
Gusev et al., 2018	110 nach ischämischem Schlaganfall, in früher (etwa Tag 89) oder später (etwa Tag 214) Rehabilitation	Untergruppen mit und ohne Semax	6 mg/Tag in zwei 10-tägigen Behandlungszyklen im Abstand von 20 Tagen	Höheres BDNF im Plasma; schnellere und bessere Erholung im Barthel-Index (einer Skala der Selbstständigkeit im Alltag); geringerer Effekt auf Lähmungen

Die Abstracts berichten weder Effektstärken noch Konfidenzintervalle, und die Abstracts von 2005 und 2018 geben nicht an, wie die Patienten der Semax-Gruppe zugeteilt wurden. Eine Übersichtsarbeit von 2026 stellte fest, dass es für diese Evidenz „keine unabhängige westliche Validierung“ gibt (Mavrych et al., 2026).

Andere neurologische und Augenerkrankungen

Motoneuronerkrankung. In einer offenen Studie mit 27 Patienten, die 12 mg/Tag intranasal in zwei 10-tägigen Behandlungszyklen erhielten, veränderte Semax weder den Verlauf der Nervenschädigung noch die klinischen ALS-Bewertungen. Es verbesserte einen Lebensqualitätswert, vor allem über Stimmung und Motivation (Serdiuk et al., 2007).
Erkrankungen des Sehnervs. Die zusätzliche Gabe von Semax-Nasentropfen oder endonasaler Elektrophorese zur Standardtherapie soll Sehschärfe, Gesichtsfeld und Farbsehen im Vergleich zu einer Kontrollgruppe verbessert haben; das Abstract nennt keine Patientenzahlen (Polunin et al., 2000).
Posthypoxische Hirnschädigung. Bei 73 Patienten mit Langzeitfolgen eines Sauerstoffmangels half Semax denjenigen mit Gedächtnisproblemen. Die Autoren berichteten außerdem nach einigen Injektionen über Episoden paroxysmaler (anfallsartiger) EEG-Aktivität (Alekseeva et al., 1999).

Kognition und Bildgebung des Gehirns bei Gesunden

Behauptungen, Semax schärfe Gedächtnis und Konzentration bei gesunden Menschen, beruhen hauptsächlich auf den eigenen Berichten der Entwickler (Asmarin et al., 1997). Zwei kleine bildgebende Studien maßen die Hirnaktivität statt der Leistung:

Bei 24 gesunden Freiwilligen vergrößerte intranasales 1%iges Semax (n = 14) gegenüber Placebo (n = 10) in der funktionellen MRT 5–20 Minuten nach der Gabe einen Teil des Default-Mode-Netzwerks (einer Gruppe von Hirnregionen, die in Ruhe aktiv sind) (Lebedeva et al., Bull Exp Biol Med 2018).
Bei 52 gesunden Erwachsenen, die Semax, Selank oder Placebo erhielten, veränderte Semax die funktionelle Konnektivität zwischen der rechten Amygdala und dem rechten Temporallappen (Panikratova et al., Dokl Biol Sci 2020).

Keine der beiden Studien prüfte Gedächtnis, Aufmerksamkeit oder einen klinischen Endpunkt. Eine Arbeit von 2007 schlug Semax auf Grundlage von Tierdaten für ADHS und das Rett-Syndrom vor; das war eine Hypothese, keine Studie (Tsai, 2007).

Magen-Darm-Trakt

Bei Patienten mit peptischen Geschwüren, die unter Standardmedikamenten nicht abgeheilt waren, folgte auf die zusätzliche Gabe von intranasalem 1%igem Semax über 10 Tage eine Abheilung bis Tag 14 bei 89,5 % gegenüber 30,8 % der Kontrollen. Der kurze Bericht nennt keine Patientenzahlen und beschreibt keine Randomisierung (Ivanikov et al., Bull Exp Biol Med 2002).

Muskeln, Regeneration und Leistung

Wir fanden keine Studien am Menschen zu Semax und Muskulatur, Gewebereparatur, Körperzusammensetzung oder sportlicher Regeneration. Bei weiblichen Mäusen mit Rückenmarksverletzung verbesserte Semax die funktionelle Erholung, was die Autoren mit dem μ-Opioidrezeptor in Verbindung brachten (Liu et al., Br J Pharmacol 2025). Eine orthopädische Übersichtsarbeit von 2026 ordnete Semax zusammen mit Selank und Dihexa den „neuroaktiven“ Peptiden zu und stellte fest, dass klinische Studien derzeit fehlen (Rahman et al., JAAOS Glob Res Rev 2026). Ergebnisse aus Tierversuchen lassen sich nicht ohne Weiteres auf Menschen übertragen.

Nebenwirkungen und Risiken

Begrenzte Sicherheitsdaten

Die russischen Studien beschreiben Semax als gut verträglich, auch bei älteren Patienten (Gusev et al., 2005). Die Übersichtsarbeit der Entwickler gab an, es habe nach ihrer Erfahrung keine negativen Nebenwirkungen verursacht (Asmarin et al., 1997). Diese Studien waren klein, kurz und nicht darauf ausgelegt, seltene Schäden zu erkennen, und es wurden keine Langzeitstudien zur Sicherheit veröffentlicht. Die FDA erklärte, ihr fehlten ausreichende Informationen, um beurteilen zu können, ob Semax beim Menschen Schaden verursachen würde (FDA).

Anfallsartige EEG-Aktivität

In der Studie zur posthypoxischen Enzephalopathie zeigten einige Patienten nach einer Semax-Injektion paroxysmale EEG-Aktivität. Die Autoren rieten, die erste Dosis unter EEG-Überwachung zu geben (Alekseeva et al., 1999). Keine Studie hat das Anfallsrisiko bei Menschen mit Epilepsie gemessen.

Wechselwirkungen mit Stimulanzien

Bei Nagetieren verstärkte Semax die durch D-Amphetamin ausgelöste Dopaminfreisetzung und Hyperaktivität deutlich (Eremin et al., 2005). Es wurden keine Studien zu Wechselwirkungen beim Menschen veröffentlicht.

Immunogenität und Produktqualität

Die wichtigste von der FDA genannte Sorge ist, dass Peptidprodukte, die außerhalb einer zugelassenen Herstellung produziert werden, aggregieren oder peptidbezogene Verunreinigungen enthalten können, die eine Immunreaktion auslösen. Sciensano, das belgische Labor für öffentliche Gesundheit, fand Semax und Selank 2017 und 2018 in zwei verdächtigen beschlagnahmten Präparaten. Die Autoren wiesen darauf hin, dass solche Peptide online frei als injizierbare Pulver und Nasensprays verkauft wurden (Vanhee et al., Drug Test Anal 2020). Auf diesem Weg verkaufte Produkte unterliegen keiner behördlichen Qualitätskontrolle.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Peptid aus einem ACTH-Fragment aus Russland. Semax verbindet ein kurzes Stück ACTH mit einem stabilisierenden Anhang aus drei Aminosäuren und wird intranasal gegeben; ihm soll die hormonelle Aktivität von ACTH fehlen.
Die Evidenz beim Menschen ist klein und überwiegend unkontrolliert. Russische Studien zu Schlaganfall, Erkrankungen des Sehnervs und anderen Erkrankungen berichteten über Nutzen, doch keine wird als verblindete, randomisierte placebokontrollierte Studie beschrieben, und keine wurde unabhängig repliziert.
Die Daten zum Mechanismus stammen aus Tierversuchen und Laborarbeiten. Zu den vermuteten Wirkungen gehören eine Erhöhung von BDNF, ein verlangsamter Abbau von Enkephalinen und eine Modulation von Dopamin und Serotonin.
Es ist keine Halbwertszeit beim Menschen veröffentlicht. Studien an Ratten zeigen einen schnellen Abbau in kleinere Fragmente.
In den USA nicht zugelassen. Die FDA hat Semax wegen Risiken durch Immunogenität und Verunreinigungen als bedenklich eingestuft und erklärt, dass Sicherheitsdaten beim Menschen fehlen; Neuseeland ist dabei, ACTH-Analoga verschreibungspflichtig zu machen.
Keine Evidenz für Muskelaufbau oder Regeneration beim Menschen. Die einzigen Daten zur Erholung nach Verletzungen stammen von Mäusen.

Quellen

Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, et al. Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes (Basel). 2020;11(6):681. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
Asmarin IP, Nezavibat’ko VN, Miasoedov NF, et al. A nootropic adrenocorticotropin analog 4-10-semax (15 years experience in its design and study) [auf Russisch]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 1997;47(2):420–430. PubMed.
Tsai SJ. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), is a potential agent for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder and Rett syndrome. Med Hypotheses. 2007;68(5):1144–1146. PubMed.
Dolotov OV, Karpenko EA, Seredenina TS, et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. 2006;97(Suppl 1):82–86. PubMed.
Kost NV, Sokolov OIu, Gabaeva MV, et al. Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum [auf Russisch]. Bioorg Khim. 2001;27(3):180–183. PubMed.
Eremin KO, Kudrin VS, Saransaari P, et al. Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. 2005;30(12):1493–1500. PubMed.
Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Povarova OV, et al. The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis. BMC Genomics. 2014;15:228. PubMed.
Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [auf Russisch]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2). Stand der Inhalte: 22. April 2026. FDA.
Mavrych V, Shypilova I, Bolgova O. Therapeutic peptides in gerontology: mechanisms and applications for healthy aging. Front Aging. 2026;7:1790247. PubMed.
Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. Juni 2025. Medsafe.
Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, gültig ab 1. Januar 2026. WADA.
Gusev EI, Skvortsova VI, Miasoedov NF, et al. Effectiveness of semax in acute period of hemispheric ischemic stroke (a clinical and electrophysiological study) [auf Russisch]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1997;97(6):26–34. PubMed.
Gusev EI, Skvortsova VI, Chukanova EI. Semax in prevention of disease progress and development of exacerbations in patients with cerebrovascular insufficiency [auf Russisch]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2005;105(2):35–40. PubMed.
Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, et al. The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke [auf Russisch]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(3 Vyp 2):61–68. PubMed.
Serdiuk AV, Levitskiĭ GN, Miasoedov NF, Skvortsova VI. The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax [auf Russisch]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2007;107(4):29–39. PubMed.
Polunin GS, Nurieva SM, Baiandin DL, et al. Evaluation of therapeutic effect of new Russian drug semax in optic nerve disease [auf Russisch]. Vestn Oftalmol. 2000;116(1):15–18. PubMed.
Alekseeva GV, Bottaev NA, Goroshkova VV. Use of semax at a follow-up of patients with posthypoxic encephalopathy [auf Russisch]. Anesteziol Reanimatol. 1999;(1):40–43. PubMed.
Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Effects of Semax on the default mode network of the brain. Bull Exp Biol Med. 2018;165(5):653–656. PubMed.
Panikratova YR, Lebedeva IS, Sokolov OY, et al. Functional connectomic approach to studying Selank and Semax effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9–11. PubMed.
Ivanikov IO, Brekhova ME, Samonina GE, et al. Therapy of peptic ulcer with semax peptide. Bull Exp Biol Med. 2002;134(1):73–74. PubMed.
Liu R, Chen Y, Huang H, et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. Br J Pharmacol. 2025;182(22):5489–5516. PubMed.
Rahman OF, Lee SJ, Seeds WA. Therapeutic peptides in orthopaedics: applications, challenges, and future directions. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev. 2026;10(1):e25.00236. PubMed.
Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–381. PubMed.

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