Péptidos y hormona del crecimiento

Semax

Actualizado el · 28 fuentes · Política editorial

Semax es un péptido sintético de siete aminoácidos desarrollado en Rusia a partir de un fragmento de la hormona adrenocorticotropa (ACTH, la hormona hipofisaria que estimula la liberación de cortisol). Conserva un segmento corto de la ACTH que en estudios con animales se ha relacionado con la memoria y la atención, y añade una cola de tres aminoácidos para hacerlo más resistente a la degradación. Se administra como solución nasal y se estudia como nootrópico (sustancia dirigida a la cognición) y agente neuroprotector, sobre todo en el accidente cerebrovascular.

El dato más importante: la evidencia clínica procede casi en su totalidad de estudios rusos pequeños, publicados en ruso, de grupos vinculados a sus desarrolladores. Los resúmenes describen sobre todo diseños abiertos o no aleatorizados, y no se ha publicado ningún ensayo independiente controlado con placebo. Semax no está aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento), y la FDA lo ha señalado como principio activo a granel con posibles riesgos de seguridad para la preparación magistral (compounding).

Esta página resume lo que informan los estudios publicados y las autoridades reguladoras. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad Detalle
Clase Péptido regulador sintético; análogo de ACTH(4–10) sin actividad hormonal descrita
Estructura 7 aminoácidos; fórmula C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, peso molecular 813,9 g/mol (PubChem)
Vía en los estudios Principalmente intranasal (gotas o solución nasal); inyección en unos pocos estudios
Dosis en los ensayos citados 6 mg/día (rehabilitación tras accidente cerebrovascular); 12–18 mg/día (accidente cerebrovascular agudo); 12 mg/día (enfermedad de la motoneurona)
Mecanismos propuestos Aumenta el BDNF en el cerebro de rata; ralentiza la degradación de encefalinas en suero humano (in vitro); modula la dopamina y la serotonina en roedores
Vida media en humanos No se encontraron datos farmacocinéticos publicados en humanos
Situación en EE. UU. No aprobado por la FDA; la FDA lo incluye entre los principios activos a granel con problemas de seguridad para la preparación magistral
Nueva Zelanda Mencionado por Medsafe en una propuesta de 2025 para convertir los análogos de ACTH en medicamentos de venta con receta
Situación ante la AMA No figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

Semax combina el fragmento de ACTH de las posiciones 4–7 con una cola de prolina-glicina-prolina en lugar de las posiciones 8–10. Sus desarrolladores añadieron esa cola para proteger el péptido de las peptidasas (enzimas que cortan péptidos) (Filippenkov et al., Genes 2020). Suele describirse como un análogo de ACTH(4–10). PubChem lo registra con el CID 9811102 y el número CAS 80714-61-0 (PubChem).

Semax fue desarrollado por investigadores rusos, y gran parte de la investigación sobre él procede del Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias (Medvedeva et al., BMC Genomics 2014). Una revisión de 1997 de sus desarrolladores describió 15 años de trabajo y afirmó que el péptido había pasado «de las investigaciones fundamentales al uso práctico» en pacientes con enfermedades del sistema nervioso central (Asmarin et al., 1997). A diferencia de la ACTH completa, se ha descrito que Semax carece de actividad hormonal (liberadora de cortisol) (Tsai, Med Hypotheses 2007).

Comparación con péptidos relacionados

La biblioteca tiene páginas propias para dos péptidos relacionados. Selank es un péptido hermano ruso construido del mismo modo: un fragmento de un péptido natural (de la tuftsina, un péptido inmunitario) más la misma cola de prolina-glicina-prolina. ADAMAX se vende por internet como un Semax modificado con grupos terminales adicionales; no se ha publicado ningún estudio sobre el propio ADAMAX.

Péptido Construido a partir de Principal enfoque de investigación Datos en humanos
Semax ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro Accidente cerebrovascular, cognición, enfermedades del nervio óptico Estudios clínicos rusos pequeños
Selank Tuftsina + Pro-Gly-Pro Ansiedad Estudios clínicos rusos pequeños
ADAMAX Semax con grupos terminales acetilo y adamantano (según se comercializa) Ninguno publicado Ninguno

Mecanismos propuestos

Todos los datos sobre el mecanismo proceden de estudios en células, tejidos y animales:

  • BDNF. El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) es una proteína que favorece el crecimiento y la plasticidad de las neuronas. En ratas, Semax intranasal a 50 y 250 µg/kg aumentó la proteína BDNF en el prosencéfalo basal en un plazo de 3 horas, pero no en el cerebelo. Las membranas cerebrales de rata también presentaban sitios de unión específicos y de alta afinidad para Semax (Dolotov et al., J Neurochem 2006).
  • Degradación de encefalinas. En suero humano in vitro, Semax inhibió las enzimas que degradan las encefalinas (péptidos opioides naturales), con una IC50 de 10 µM, frente a 20 µM para el selank (Kost et al., Bioorg Khim 2001).
  • Dopamina y serotonina. En roedores, Semax (0,15 mg/kg inyectado) elevó los niveles extracelulares de un producto de degradación de la serotonina en el cuerpo estriado hasta un 180 % del valor basal a lo largo de 1–4 horas, sin modificar por sí solo la dopamina. Administrado antes de la D-anfetamina, potenció marcadamente el efecto de la anfetamina sobre la liberación de dopamina y sobre la actividad motora (Eremin et al., Neurochem Res 2005).
  • Expresión génica tras un accidente cerebrovascular. En ratas con accidente cerebrovascular experimental, Semax modificó la expresión de muchos genes cerebrales, principalmente genes relacionados con el sistema inmunitario y los vasos sanguíneos (Medvedeva et al., 2014).

Cómo se comporta en el cuerpo

No hay estudios farmacocinéticos publicados en humanos, por lo que se desconocen su vida media, su biodisponibilidad y la duración de su acción en humanos. Los datos disponibles proceden de ratas y de cultivos celulares:

Hallazgo Modelo Fuente
0,093 % de la dosis por gramo de tejido cerebral 2 minutos después de una dosis intranasal de 50 µg/kg; el 80 % de esa cantidad era Semax intacto Ratas, péptido marcado con tritio Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006
Degradación enzimática rápida; en las muestras predominaba el fragmento Pro-Gly-Pro Ratas Shevchenko et al., 2006
Los principales pasos de degradación eliminan los dos primeros y los dos últimos aminoácidos, lo que deja fragmentos de cinco aminoácidos Cultivos celulares y membranas de cerebro de rata Zolotarev et al., Amino Acids 2006

La revisión de 1997 de los desarrolladores informó que los efectos sobre la memoria y la atención duraban 20–24 horas tras una única dosis intranasal de 0,015–0,050 mg/kg en animales y personas (Asmarin et al., 1997). Esa duración descrita es mucho mayor que la supervivencia medida del péptido en tejido de rata, y no se ha comprobado en estudios farmacocinéticos independientes.

Sobre la vida media. No encontramos ninguna medición publicada de la vida media de Semax en personas. Las cifras de vida media corta que circulan por internet no pueden rastrearse hasta un estudio en humanos y deben considerarse no verificadas.

Situación regulatoria

  • Estados Unidos. Semax no es un medicamento aprobado por la FDA. La FDA incluyó «Semax (heptapeptide)» en la categoría 2 de principios activos a granel nominados para la preparación magistral, el grupo que la FDA señala como potencialmente portador de riesgos de seguridad significativos. La FDA citó un riesgo de inmunogenicidad (desencadenar una respuesta inmunitaria) por agregación e impurezas relacionadas con el péptido, y afirmó que, para las vías propuestas, dispone de «información nula o limitada relacionada con la seguridad». La página actual de la FDA incluye Semax entre las nominaciones de categoría 2 que después retiraron quienes las habían propuesto (FDA, category 2 bulk drug substances).
  • Rusia. Semax se utiliza clínicamente en Rusia desde hace décadas, según sus desarrolladores y una revisión de 2026 que lo describió como no aprobado en Occidente (Asmarin et al., 1997; Mavrych et al., Front Aging 2026). No pudimos acceder al registro estatal de medicamentos de Rusia, por lo que no indicamos sus indicaciones registradas exactas.
  • Nueva Zelanda. En 2025, Medsafe propuso clasificar todos los análogos de ACTH como medicamentos de venta con receta y mencionó «Adamax y Semax» como ejemplos comercializados como potenciadores cognitivos. Señaló que la investigación clínica es limitada y que se sabe poco sobre los efectos secundarios o los efectos a largo plazo (Medsafe, 2025). El comité aplazó su decisión en julio de 2025; la recomendación de Medsafe, reiterada en el acta, fue la clasificación como medicamento de venta con receta (acta de la 74.ª reunión del MCC).
  • Situación como sustancia controlada. Semax no es un esteroide anabólico incluido en las listas de sustancias controladas y no se menciona en 21 CFR 1308.13.
  • Deporte. Semax no figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA. La lista prohíbe las corticotropinas en el apartado S2.2.2, y su clase S0 prohíbe las sustancias sin aprobación gubernamental vigente para uso terapéutico en humanos. Que alguna de estas clases abarque Semax depende de cómo se interpreten su estructura de fragmento de ACTH y su situación en Rusia, algo que la AMA no ha aclarado públicamente. Los deportistas deben consultar con su organización antidopaje.

Qué muestra la investigación

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular es el uso más estudiado. Todos los ensayos que siguen son rusos, están publicados en ruso y ninguno se describe en su resumen como aleatorizado, controlado con placebo y ciego.

Estudio Pacientes Diseño (según se describe) Dosis de Semax Resultado descrito
Gusev et al., 1997 110 con accidente cerebrovascular isquémico hemisférico agudo 30 con Semax más tratamiento estándar frente a 80 controles con tratamiento estándar 12 mg/día (moderado) o 18 mg/día (grave) durante 5–10 días Recuperación algo más rápida de los déficits neurológicos, sobre todo motores
Gusev et al., 2005 187 con insuficiencia cerebrovascular crónica Diseño no indicado en el resumen No indicada en el resumen Mejoría clínica descrita y menos accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios
Gusev et al., 2018 110 tras un accidente cerebrovascular isquémico, en rehabilitación temprana (hacia el día 89) o tardía (hacia el día 214) Subgrupos con y sin Semax 6 mg/día en dos ciclos de 10 días, separados por 20 días BDNF plasmático más alto; recuperación más rápida y mejor en el índice de Barthel (una escala de independencia en las actividades de la vida diaria); menor efecto sobre la debilidad

Los resúmenes no informan tamaños del efecto ni intervalos de confianza, y los resúmenes de 2005 y 2018 no indican cómo se asignó a los pacientes a Semax. Una revisión de 2026 señaló que esta evidencia «no cuenta con validación occidental independiente» (Mavrych et al., 2026).

Otras enfermedades neurológicas y oculares

  • Enfermedad de la motoneurona. En un estudio abierto con 27 pacientes que recibieron 12 mg/día por vía intranasal en dos ciclos de 10 días, Semax no modificó la evolución del daño nervioso ni las puntuaciones clínicas de ELA. Mejoró una puntuación de calidad de vida, principalmente a través del estado de ánimo y la motivación (Serdiuk et al., 2007).
  • Enfermedades del nervio óptico. Se describió que añadir gotas nasales de Semax o electroforesis endonasal al tratamiento estándar mejoraba la agudeza visual, los campos visuales y la visión de los colores en comparación con un grupo control; el resumen no indica el número de pacientes (Polunin et al., 2000).
  • Lesión cerebral posthipóxica. En 73 pacientes con efectos a largo plazo de la falta de oxígeno, Semax ayudó a quienes tenían problemas de memoria. Los autores también describieron episodios de actividad paroxística (similar a una crisis epiléptica) en el EEG tras algunas inyecciones (Alekseeva et al., 1999).

Cognición e imagen cerebral en personas sanas

Las afirmaciones de que Semax agudiza la memoria y la concentración en personas sanas se basan principalmente en los propios informes de los desarrolladores (Asmarin et al., 1997). Dos pequeños estudios de imagen midieron la actividad cerebral, no el rendimiento:

  • En 24 voluntarios sanos, Semax intranasal al 1 % (n = 14) frente a placebo (n = 10) amplió una parte de la red neuronal por defecto (un conjunto de regiones cerebrales activas en reposo) en la resonancia magnética funcional 5–20 minutos después de la administración (Lebedeva et al., Bull Exp Biol Med 2018).
  • En 52 adultos sanos que recibieron Semax, selank o placebo, Semax modificó la conectividad funcional entre la amígdala derecha y la corteza temporal derecha (Panikratova et al., Dokl Biol Sci 2020).

Ninguno de los dos estudios evaluó la memoria, la atención ni ningún resultado clínico. Un artículo de 2007 propuso Semax para el TDAH y el síndrome de Rett a partir de datos en animales; era una hipótesis, no un ensayo (Tsai, 2007).

Aparato digestivo

En pacientes con úlceras pépticas que no habían cicatrizado con los fármacos estándar, añadir Semax intranasal al 1 % durante 10 días se siguió de cicatrización hacia el día 14 en el 89,5 % frente al 30,8 % de los controles. El breve informe no indica el número de pacientes ni describe la aleatorización (Ivanikov et al., Bull Exp Biol Med 2002).

Músculo, recuperación y rendimiento

No encontramos estudios en humanos sobre Semax y músculo, reparación de tejidos, composición corporal o recuperación deportiva. En ratones hembra con lesión de la médula espinal, Semax mejoró la recuperación funcional, lo que los autores relacionaron con el receptor opioide μ (Liu et al., Br J Pharmacol 2025). Una revisión de ortopedia de 2026 agrupó Semax con selank y Dihexa como péptidos «neuroactivos» y señaló la falta actual de ensayos clínicos (Rahman et al., JAAOS Glob Res Rev 2026). No se puede suponer que los resultados en animales se apliquen a las personas.

Efectos secundarios y riesgos

Datos de seguridad limitados

Los estudios rusos describen Semax como bien tolerado, también en pacientes de edad avanzada (Gusev et al., 2005). La revisión de los desarrolladores afirmó que, según su experiencia, no había producido efectos secundarios negativos (Asmarin et al., 1997). Estos estudios eran pequeños, breves y no estaban diseñados para detectar daños poco frecuentes, y no se han publicado estudios de seguridad a largo plazo. La FDA afirmó que carece de información suficiente para saber si Semax causaría daños en humanos (FDA).

Actividad EEG similar a crisis epilépticas

En el estudio sobre encefalopatía posthipóxica, algunos pacientes mostraron actividad paroxística en el EEG tras la inyección de Semax. Los autores aconsejaron administrar la primera dosis con monitorización por EEG (Alekseeva et al., 1999). Ningún estudio ha medido el riesgo de crisis en personas con epilepsia.

Interacciones con estimulantes

En roedores, Semax aumentó notablemente la liberación de dopamina y la hiperactividad causadas por la D-anfetamina (Eremin et al., 2005). No se han publicado estudios de interacciones en humanos.

Inmunogenicidad y calidad del producto

La principal preocupación declarada por la FDA es que los productos peptídicos fabricados fuera de los procesos de fabricación aprobados pueden agregarse o contener impurezas relacionadas con el péptido que provoquen una reacción inmunitaria. Sciensano, el laboratorio de salud pública de Bélgica, encontró Semax y selank en dos preparados sospechosos incautados en 2017 y 2018. Los autores señalaron que estos péptidos se vendían libremente por internet como polvos inyectables y aerosoles nasales (Vanhee et al., Drug Test Anal 2020). Los productos que se venden de este modo quedan fuera del control de calidad regulatorio.

Puntos clave

  • Un péptido ruso derivado de un fragmento de ACTH. Semax une un trozo corto de ACTH a una cola estabilizadora de tres aminoácidos y se administra por vía intranasal; se ha descrito que carece de la actividad hormonal de la ACTH.
  • La evidencia en humanos es escasa y en su mayoría no controlada. Estudios rusos en accidente cerebrovascular, enfermedades del nervio óptico y otras afecciones describieron beneficios, pero ninguno se describe como un ensayo ciego, aleatorizado y controlado con placebo, y ninguno se ha replicado de forma independiente.
  • Los datos sobre el mecanismo proceden de animales y de trabajo de laboratorio. Las acciones propuestas incluyen aumentar el BDNF, ralentizar la degradación de encefalinas y modular la dopamina y la serotonina.
  • No hay vida media publicada en humanos. Los estudios en ratas muestran una degradación rápida en fragmentos más pequeños.
  • No aprobado en EE. UU. La FDA señaló Semax por riesgos de inmunogenicidad e impurezas y afirma que faltan datos de seguridad en humanos; Nueva Zelanda avanza para que los análogos de ACTH solo se dispensen con receta.
  • No hay evidencia en personas sobre músculo o recuperación. Los únicos datos de recuperación de lesiones proceden de ratones.

Fuentes

  1. Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, et al. Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes (Basel). 2020;11(6):681. PubMed.
  2. National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
  3. Asmarin IP, Nezavibat’ko VN, Miasoedov NF, et al. A nootropic adrenocorticotropin analog 4-10-semax (15 years experience in its design and study) [en ruso]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 1997;47(2):420–430. PubMed.
  4. Tsai SJ. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), is a potential agent for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder and Rett syndrome. Med Hypotheses. 2007;68(5):1144–1146. PubMed.
  5. Dolotov OV, Karpenko EA, Seredenina TS, et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. 2006;97(Suppl 1):82–86. PubMed.
  6. Kost NV, Sokolov OIu, Gabaeva MV, et al. Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum [en ruso]. Bioorg Khim. 2001;27(3):180–183. PubMed.
  7. Eremin KO, Kudrin VS, Saransaari P, et al. Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. 2005;30(12):1493–1500. PubMed.
  8. Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Povarova OV, et al. The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis. BMC Genomics. 2014;15:228. PubMed.
  9. Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [en ruso]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
  10. Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
  11. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2). Contenido vigente al 22 de abril de 2026. FDA.
  12. Mavrych V, Shypilova I, Bolgova O. Therapeutic peptides in gerontology: mechanisms and applications for healthy aging. Front Aging. 2026;7:1790247. PubMed.
  13. Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. Junio de 2025. Medsafe.
  14. Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
  15. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  16. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, en vigor desde el 1 de enero de 2026. WADA.
  17. Gusev EI, Skvortsova VI, Miasoedov NF, et al. Effectiveness of semax in acute period of hemispheric ischemic stroke (a clinical and electrophysiological study) [en ruso]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1997;97(6):26–34. PubMed.
  18. Gusev EI, Skvortsova VI, Chukanova EI. Semax in prevention of disease progress and development of exacerbations in patients with cerebrovascular insufficiency [en ruso]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2005;105(2):35–40. PubMed.
  19. Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, et al. The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke [en ruso]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(3 Vyp 2):61–68. PubMed.
  20. Serdiuk AV, Levitskiĭ GN, Miasoedov NF, Skvortsova VI. The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax [en ruso]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2007;107(4):29–39. PubMed.
  21. Polunin GS, Nurieva SM, Baiandin DL, et al. Evaluation of therapeutic effect of new Russian drug semax in optic nerve disease [en ruso]. Vestn Oftalmol. 2000;116(1):15–18. PubMed.
  22. Alekseeva GV, Bottaev NA, Goroshkova VV. Use of semax at a follow-up of patients with posthypoxic encephalopathy [en ruso]. Anesteziol Reanimatol. 1999;(1):40–43. PubMed.
  23. Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Effects of Semax on the default mode network of the brain. Bull Exp Biol Med. 2018;165(5):653–656. PubMed.
  24. Panikratova YR, Lebedeva IS, Sokolov OY, et al. Functional connectomic approach to studying Selank and Semax effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9–11. PubMed.
  25. Ivanikov IO, Brekhova ME, Samonina GE, et al. Therapy of peptic ulcer with semax peptide. Bull Exp Biol Med. 2002;134(1):73–74. PubMed.
  26. Liu R, Chen Y, Huang H, et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. Br J Pharmacol. 2025;182(22):5489–5516. PubMed.
  27. Rahman OF, Lee SJ, Seeds WA. Therapeutic peptides in orthopaedics: applications, challenges, and future directions. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev. 2026;10(1):e25.00236. PubMed.
  28. Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–381. PubMed.