Peptides et hormone de croissance

Semax

Mis à jour le · 28 sources · Politique éditoriale

Le Semax est un peptide de synthèse de sept acides aminés développé en Russie à partir d’un fragment de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH, l’hormone hypophysaire qui commande la libération du cortisol). Il conserve un court segment de l’ACTH associé à la mémoire et à l’attention dans les travaux chez l’animal, et y ajoute une queue de trois acides aminés pour le rendre plus résistant à la dégradation. Il est administré sous forme de solution nasale et étudié comme agent nootrope (ciblant la cognition) et neuroprotecteur, principalement dans l’accident vasculaire cérébral (AVC).

Le fait le plus important : les données cliniques proviennent presque entièrement de petites études russes, publiées en russe, par des équipes liées à ses concepteurs. Les résumés décrivent surtout des schémas ouverts ou non randomisés, et aucun essai indépendant contrôlé contre placebo n’a été publié. Le Semax n’est pas autorisé par la FDA (agence américaine du médicament), et la FDA l’a signalé comme substance en vrac présentant des risques potentiels pour la sécurité en préparation magistrale.

Cette page résume ce que rapportent les études publiées et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Peptide régulateur de synthèse ; analogue de l’ACTH(4–10) sans activité hormonale rapportée
Structure 7 acides aminés ; formule C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, masse moléculaire 813,9 g/mol (PubChem)
Voie dans les études Principalement intranasale (gouttes ou solution nasales) ; injection dans quelques études
Doses dans les essais cités 6 mg/jour (rééducation après AVC) ; 12–18 mg/jour (AVC aigu) ; 12 mg/jour (maladie du motoneurone)
Mécanismes proposés Augmente le BDNF dans le cerveau du rat ; ralentit la dégradation des enképhalines dans le sérum humain (in vitro) ; module la dopamine et la sérotonine chez les rongeurs
Demi-vie chez l’humain Aucune donnée pharmacocinétique publiée chez l’humain trouvée
Statut aux États-Unis Non autorisé par la FDA ; la FDA le classe parmi les substances en vrac présentant des problèmes de sécurité pour la préparation magistrale
Nouvelle-Zélande Cité par Medsafe dans une proposition de 2025 visant à classer les analogues de l’ACTH comme médicaments sur prescription
Statut AMA Non cité sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Le Semax associe le fragment de l’ACTH correspondant aux positions 4–7 à une queue proline–glycine–proline à la place des positions 8–10. Ses concepteurs ont ajouté cette queue pour protéger le peptide des peptidases (enzymes qui coupent les peptides) (Filippenkov et al., Genes 2020). Il est généralement décrit comme un analogue de l’ACTH(4–10). PubChem le répertorie sous le CID 9811102, numéro CAS 80714-61-0 (PubChem).

Le Semax a été développé par des chercheurs russes, et une grande partie des recherches qui lui sont consacrées provient de l’Institut de génétique moléculaire de l’Académie des sciences de Russie (Medvedeva et al., BMC Genomics 2014). Une revue de 1997 rédigée par ses concepteurs décrivait 15 années de travaux et indiquait que le peptide était passé « des recherches fondamentales à l’usage pratique » chez des patients atteints de maladies du système nerveux central (Asmarin et al., 1997). Contrairement à l’ACTH complète, le Semax serait dépourvu d’activité hormonale (libération de cortisol) (Tsai, Med Hypotheses 2007).

Comparaison avec des peptides apparentés

La bibliothèque consacre des pages distinctes à deux peptides apparentés. Le Selank est un peptide russe frère construit de la même façon : un fragment de peptide naturel (issu de la tuftsine, un peptide immunitaire) plus la même queue proline–glycine–proline. L’ADAMAX est vendu en ligne comme un Semax modifié doté de groupes terminaux supplémentaires ; aucune étude sur l’ADAMAX lui-même n’a été publiée.

Peptide Construit à partir de Principal axe de recherche Données chez l’humain
Semax ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro AVC, cognition, maladies du nerf optique Petites études cliniques russes
Selank Tuftsine + Pro-Gly-Pro Anxiété Petites études cliniques russes
ADAMAX Semax avec groupes terminaux acétyle et adamantane (selon sa commercialisation) Aucun publié Aucune

Mécanismes proposés

Toutes les données sur le mécanisme proviennent d’études sur cellules, tissus et animaux :

  • BDNF. Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est une protéine qui soutient la croissance et la plasticité des cellules nerveuses. Chez le rat, le Semax intranasal à 50 et 250 µg/kg a augmenté la protéine BDNF dans le télencéphale basal en 3 heures, mais pas dans le cervelet. Les membranes cérébrales de rat présentaient aussi des sites de liaison spécifiques et de haute affinité pour le Semax (Dolotov et al., J Neurochem 2006).
  • Dégradation des enképhalines. Dans du sérum humain en éprouvette, le Semax a inhibé les enzymes qui dégradent les enképhalines (des peptides opioïdes naturels), avec une CI50 de 10 µM, contre 20 µM pour le Selank (Kost et al., Bioorg Khim 2001).
  • Dopamine et sérotonine. Chez les rongeurs, le Semax (0,15 mg/kg en injection) a augmenté les concentrations extracellulaires d’un produit de dégradation de la sérotonine dans le striatum jusqu’à 180 % de la valeur initiale sur 1–4 heures, sans modifier à lui seul la dopamine. Administré avant la D-amphétamine, il a fortement renforcé l’effet de l’amphétamine sur la libération de dopamine et sur l’activité motrice (Eremin et al., Neurochem Res 2005).
  • Expression génique après un AVC. Chez des rats victimes d’un AVC expérimental, le Semax a modifié l’expression de nombreux gènes cérébraux, principalement des gènes liés à l’immunité et aux vaisseaux sanguins (Medvedeva et al., 2014).

Comment il se comporte dans l’organisme

Il n’existe aucune étude pharmacocinétique publiée chez l’humain ; sa demi-vie, sa biodisponibilité et sa durée d’action chez l’humain ne sont donc pas connues. Les données disponibles proviennent du rat et de cultures cellulaires :

Constat Modèle Source
0,093 % de la dose par gramme de tissu cérébral 2 minutes après une dose intranasale de 50 µg/kg ; 80 % de cette quantité était du Semax intact Rats, peptide marqué au tritium Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006
Dégradation enzymatique rapide ; le fragment Pro-Gly-Pro prédominait dans les échantillons Rats Shevchenko et al., 2006
Les principales étapes de dégradation retirent les deux premiers et les deux derniers acides aminés, laissant des fragments de cinq acides aminés Cultures et membranes de cellules cérébrales de rat Zolotarev et al., Amino Acids 2006

La revue de 1997 des concepteurs a rapporté que les effets sur la mémoire et l’attention duraient 20–24 heures après une dose intranasale unique de 0,015–0,050 mg/kg chez l’animal et chez l’humain (Asmarin et al., 1997). Cette durée rapportée est bien plus longue que la persistance mesurée du peptide dans les tissus du rat, et elle n’a pas été vérifiée par des études pharmacocinétiques indépendantes.

À propos de la demi-vie. Nous n’avons trouvé aucune mesure publiée de la demi-vie du Semax chez l’humain. Les courtes demi-vies citées en ligne ne peuvent être rattachées à aucune étude chez l’humain et doivent être considérées comme non vérifiées.

Statut réglementaire

  • États-Unis. Le Semax n’est pas un médicament autorisé par la FDA. La FDA a placé le « Semax (heptapeptide) » dans la catégorie 2 des substances en vrac proposées pour la préparation magistrale, le groupe que la FDA signale comme susceptible de présenter des risques importants pour la sécurité. La FDA a cité un risque d’immunogénicité (déclenchement d’une réponse immunitaire) lié à l’agrégation et aux impuretés apparentées au peptide, et a indiqué ne disposer « d’aucune information, ou d’informations limitées, sur la sécurité » pour les voies proposées. La page actuelle de la FDA classe le Semax parmi les propositions de catégorie 2 retirées par la suite par leurs auteurs (FDA, substances en vrac de catégorie 2).
  • Russie. Le Semax est utilisé cliniquement en Russie depuis des décennies, selon ses concepteurs et une revue de 2026 qui le décrit comme non autorisé en Occident (Asmarin et al., 1997 ; Mavrych et al., Front Aging 2026). Nous n’avons pas pu consulter le registre national russe des médicaments ; nous n’indiquons donc pas ses indications enregistrées exactes.
  • Nouvelle-Zélande. En 2025, Medsafe a proposé de classer tous les analogues de l’ACTH comme médicaments sur prescription et a cité « Adamax et Semax » comme exemples commercialisés en tant qu’activateurs cognitifs. L’agence a relevé une recherche clinique limitée et une faible connaissance des effets secondaires ou des effets à long terme (Medsafe, 2025). Le comité a reporté sa décision en juillet 2025 ; la recommandation de Medsafe, rappelée dans ce compte rendu, était un classement comme médicament sur prescription (compte rendu de la 74e réunion du MCC).
  • Statut de substance contrôlée. Le Semax n’est pas un stéroïde anabolisant inscrit et n’est pas cité dans le 21 CFR 1308.13.
  • Sport. Le Semax n’est pas cité sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). La liste interdit les corticotrophines dans la section S2.2.2, et sa classe S0 interdit les substances sans approbation gouvernementale actuelle pour une utilisation thérapeutique chez l’humain. L’application de l’une ou l’autre de ces classes au Semax dépend de l’interprétation de sa structure de fragment d’ACTH et de son statut en Russie, ce que l’AMA n’a pas précisé publiquement. Les sportifs doivent se renseigner auprès de leur organisation antidopage.

Ce que montre la recherche

AVC

L’AVC est l’usage le plus étudié. Tous les essais ci-dessous sont russes, publiés en russe, et aucun n’est décrit dans son résumé comme randomisé, contrôlé contre placebo et en aveugle.

Étude Patients Méthodologie (telle que décrite) Dose de Semax Résultat rapporté
Gusev et al., 1997 110 atteints d’AVC ischémique hémisphérique aigu 30 sous Semax plus traitement standard contre 80 témoins sous traitement standard 12 mg/jour (modéré) ou 18 mg/jour (sévère) pendant 5–10 jours Récupération un peu plus rapide des déficits neurologiques, en particulier moteurs
Gusev et al., 2005 187 atteints d’insuffisance cérébrovasculaire chronique Méthodologie non précisée dans le résumé Non précisée dans le résumé Amélioration clinique rapportée et moins d’AVC et d’accidents ischémiques transitoires
Gusev et al., 2018 110 après un AVC ischémique, en rééducation précoce (vers le 89e jour) ou tardive (vers le 214e jour) Sous-groupes avec et sans Semax 6 mg/jour en deux cures de 10 jours, à 20 jours d’intervalle BDNF plasmatique plus élevé ; récupération plus rapide et meilleure sur l’indice de Barthel (une échelle d’autonomie dans la vie quotidienne) ; effet moindre sur la faiblesse musculaire

Les résumés ne rapportent ni l’ampleur des effets ni les intervalles de confiance, et les résumés de 2005 et 2018 n’indiquent pas comment les patients ont été affectés au Semax. Une revue de 2026 a noté qu’il n’y a eu « aucune validation occidentale indépendante » de ces données (Mavrych et al., 2026).

Autres affections neurologiques et oculaires

  • Maladie du motoneurone. Dans une étude ouverte chez 27 patients recevant 12 mg/jour par voie intranasale en deux cures de 10 jours, le Semax n’a modifié ni l’évolution de l’atteinte nerveuse ni les scores cliniques de SLA. Il a amélioré un score de qualité de vie, principalement par l’humeur et la motivation (Serdiuk et al., 2007).
  • Maladies du nerf optique. L’ajout de gouttes nasales de Semax ou d’une électrophorèse endonasale au traitement standard aurait amélioré l’acuité visuelle, le champ visuel et la vision des couleurs par rapport à un groupe témoin ; le résumé ne donne aucun effectif (Polunin et al., 2000).
  • Lésions cérébrales post-hypoxiques. Chez 73 patients présentant des séquelles à long terme d’un manque d’oxygène, le Semax a aidé ceux qui avaient des troubles de la mémoire. Les auteurs ont aussi rapporté des épisodes d’activité EEG paroxystique (de type crise) après certaines injections (Alekseeva et al., 1999).

Cognition et imagerie cérébrale chez des personnes en bonne santé

Les affirmations selon lesquelles le Semax aiguise la mémoire et la concentration chez des personnes en bonne santé reposent principalement sur les propres rapports de ses concepteurs (Asmarin et al., 1997). Deux petites études d’imagerie ont mesuré l’activité cérébrale plutôt que les performances :

  • Chez 24 volontaires sains, le Semax intranasal à 1 % (n = 14) comparé à un placebo (n = 10) a élargi une partie du réseau du mode par défaut (un ensemble de régions cérébrales actives au repos) en IRM fonctionnelle 5–20 minutes après l’administration (Lebedeva et al., Bull Exp Biol Med 2018).
  • Chez 52 adultes en bonne santé recevant du Semax, du Selank ou un placebo, le Semax a modifié la connectivité fonctionnelle entre l’amygdale droite et le cortex temporal droit (Panikratova et al., Dokl Biol Sci 2020).

Aucune de ces études n’a testé la mémoire, l’attention ou un quelconque critère clinique. Un article de 2007 a proposé le Semax dans le TDAH et le syndrome de Rett sur la base de données animales ; il s’agissait d’une hypothèse, pas d’un essai (Tsai, 2007).

Appareil digestif

Chez des patients atteints d’ulcères gastroduodénaux qui n’avaient pas cicatrisé sous traitements standard, l’ajout de Semax intranasal à 1 % pendant 10 jours a été suivi d’une cicatrisation au 14e jour chez 89,5 % contre 30,8 % des témoins. Ce bref rapport ne donne pas les effectifs et ne décrit pas de randomisation (Ivanikov et al., Bull Exp Biol Med 2002).

Muscle, récupération et performance

Nous n’avons trouvé aucune étude chez l’humain du Semax sur le muscle, la réparation tissulaire, la composition corporelle ou la récupération sportive. Chez des souris femelles atteintes de lésion de la moelle épinière, le Semax a amélioré la récupération fonctionnelle, ce que les auteurs ont relié au récepteur μ-opioïde (Liu et al., Br J Pharmacol 2025). Une revue d’orthopédie de 2026 a regroupé le Semax avec le Selank et le Dihexa parmi les peptides « neuroactifs » et a noté l’absence actuelle d’essais cliniques (Rahman et al., JAAOS Glob Res Rev 2026). Les résultats chez l’animal ne peuvent pas être présumés applicables à l’humain.

Effets indésirables et risques

Données de sécurité limitées

Les études russes décrivent le Semax comme bien toléré, y compris chez des patients âgés (Gusev et al., 2005). La revue des concepteurs indiquait qu’il n’avait produit aucun effet secondaire négatif dans leur expérience (Asmarin et al., 1997). Ces études étaient petites, courtes et non conçues pour détecter des effets nocifs peu fréquents, et aucune étude de sécurité à long terme n’a été publiée. La FDA a déclaré ne pas disposer d’informations suffisantes pour savoir si le Semax serait nocif chez l’humain (FDA).

Activité EEG de type crise

Dans l’étude sur l’encéphalopathie post-hypoxique, certains patients ont présenté une activité EEG paroxystique après une injection de Semax. Les auteurs ont conseillé d’administrer la première dose sous surveillance EEG (Alekseeva et al., 1999). Aucune étude n’a mesuré le risque de crise chez les personnes épileptiques.

Interactions avec les stimulants

Chez les rongeurs, le Semax a nettement augmenté la libération de dopamine et l’hyperactivité provoquées par la D-amphétamine (Eremin et al., 2005). Aucune étude d’interaction chez l’humain n’a été publiée.

Immunogénicité et qualité des produits

La principale préoccupation exprimée par la FDA est que les produits peptidiques fabriqués en dehors d’une production autorisée peuvent s’agréger ou contenir des impuretés apparentées au peptide qui provoquent une réaction immunitaire. Sciensano, le laboratoire belge de santé publique, a trouvé du Semax et du Selank dans deux préparations suspectes saisies en 2017 et 2018. Les auteurs ont noté que ces peptides étaient librement vendus en ligne sous forme de poudres injectables et de sprays nasaux (Vanhee et al., Drug Test Anal 2020). Les produits vendus de cette façon échappent à tout contrôle de qualité réglementaire.

Points clés

  • Un peptide russe dérivé d’un fragment de l’ACTH. Le Semax relie un court segment de l’ACTH à une queue stabilisatrice de trois acides aminés et s’administre par voie intranasale ; il serait dépourvu de l’activité hormonale de l’ACTH.
  • Les données chez l’humain sont limitées et pour la plupart non contrôlées. Des études russes dans l’AVC, les maladies du nerf optique et d’autres affections ont rapporté des bénéfices, mais aucune n’est décrite comme un essai randomisé en aveugle contrôlé contre placebo, et aucune n’a été reproduite de façon indépendante.
  • Les données sur le mécanisme proviennent d’animaux et du laboratoire. Les actions proposées comprennent une augmentation du BDNF, un ralentissement de la dégradation des enképhalines et une modulation de la dopamine et de la sérotonine.
  • Aucune demi-vie humaine n’est publiée. Les études chez le rat montrent une dégradation rapide en fragments plus petits.
  • Non autorisé aux États-Unis. La FDA a signalé des risques d’immunogénicité et d’impuretés pour le Semax et indique que les données de sécurité chez l’humain font défaut ; la Nouvelle-Zélande s’oriente vers un classement des analogues de l’ACTH comme médicaments sur prescription uniquement.
  • Aucune donnée chez l’humain sur le muscle ou la récupération. Les seules données sur la récupération après lésion proviennent de souris.

Sources

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