SS-31, ahora llamado elamipretida, es un pequeño péptido sintético de cuatro aminoácidos que entra en las células y se concentra en la membrana interna de las mitocondrias, los compartimentos de la célula que producen energía. Se une a la cardiolipina, un fosfolípido (un tipo de molécula de grasa) que la membrana interna necesita para mantener su forma plegada y hacer funcionar la maquinaria que produce ATP. «SS» significa Szeto–Schiller, por los investigadores que lo diseñaron. Stealth BioTherapeutics continuó su desarrollo, y también se ha probado con los códigos MTP-131 y Bendavia.

El 19 de septiembre de 2025, la FDA (agencia estadounidense del medicamento) concedió a la elamipretida (nombre comercial Forzinity) una aprobación acelerada para una única enfermedad ultrarrara: el síndrome de Barth, un trastorno hereditario de la cardiolipina. La aprobación se basa en un aumento de la fuerza muscular de la rodilla observado en una extensión abierta con 10 pacientes. La parte aleatorizada del mismo ensayo y un gran ensayo de fase 3 en miopatía mitocondrial no alcanzaron sus criterios de valoración principales. Ningún ensayo lo ha probado como ayuda para el rendimiento o la recuperación en personas sanas.

Esta página resume lo que informan la ficha técnica (etiqueta de la FDA), la revisión de la FDA y los ensayos clínicos. Tiene solo fines educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Ligando mitocondrial de la cardiolipina; tetrapéptido sintético
Otros nombres	SS-31, MTP-131, Bendavia; marca Forzinity (Stealth BioTherapeutics)
Aprobación en EE. UU.	NDA 215244, aprobación acelerada el 19 de septiembre de 2025 (medicamento huérfano, revisión prioritaria)
Uso aprobado	Mejorar la fuerza muscular en el síndrome de Barth, en pacientes que pesen al menos 30 kg
Vía y concentración	Inyección subcutánea; vial de 280 mg/3,5 mL (80 mg/mL) para uso en un solo paciente
Dosis según la ficha técnica	40 mg una vez al día; 20 mg una vez al día si el eGFR es inferior a 30 mL/min y sin diálisis
Vida media (revisión de la FDA)	Aproximadamente 1,5 h en pacientes con síndrome de Barth; 3,2 h en voluntarios sanos tras una dosis única de 40 mg
Eliminación	Se degrada a fragmentos inactivos; aproximadamente el 100 % de una dosis se recupera en la orina en 48 h
Estado ante la AMA/WADA	No figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

La elamipretida es un péptido de cuatro residuos con un extremo amidado. Su diseño alterna aminoácidos aromáticos (que contienen un anillo) y aminoácidos con carga positiva. Incluye un D-aminoácido, la D-arginina, que resiste la degradación por enzimas, y una forma no natural y dimetilada de la tirosina. La ficha técnica indica la fórmula del péptido libre como C₃₂H₄₉N₉O₅; la sal clorhidrato comercializada tiene un peso molecular de 749,2 (ficha técnica de la FDA; PubChem).

El compuesto surgió de la investigación sobre péptidos opioides en Weill Cornell. El grupo de Szeto observó que un tetrapéptido opioide muy polar que estaban estudiando actuaba sobre el cerebro tras inyectarse bajo la piel, lo que sugería que atravesaba barreras biológicas, y luego diseñó análogos como SS-31 que conservan esta propiedad pero tienen una afinidad insignificante por los receptores opioides (Szeto and Birk, Clin Pharmacol Ther 2014). En experimentos con células y mitocondrias aisladas, estos péptidos se concentraron unas 1000 veces en la membrana mitocondrial interna y redujeron el daño oxidativo (Zhao et al., J Biol Chem 2004).

Posteriormente se precisó el mecanismo. En lugar de actuar principalmente como un antioxidante general, SS-31 se une a la cardiolipina con alta afinidad. En ratas con isquemia renal, el tratamiento previo protegió las crestas (los pliegues de la membrana interna) y aceleró la recuperación del ATP tras restablecerse el flujo sanguíneo (Birk et al., J Am Soc Nephrol 2013). La ficha técnica de la FDA describe el mecanismo en una sola línea: se localiza en la membrana mitocondrial interna y «mejora la morfología y la función mitocondriales».

No es una hormona, ni un secretagogo de la hormona del crecimiento, ni un agente anabólico. No actúa sobre las vías de los andrógenos, de la hormona del crecimiento ni del IGF-1. Entre los péptidos relacionados centrados en las mitocondrias de esta biblioteca están MOTS-c y la humanina, que actúan mediante mecanismos diferentes.

Farmacocinética

Según la ficha técnica de la FDA y la revisión integrada de la FDA (ficha técnica de la FDA; revisión integrada de la FDA):

Parámetro	Valor
Tiempo hasta el pico tras una dosis subcutánea	0,5–1 h
Biodisponibilidad (subcutánea)	Aproximadamente 92 %
Volumen de distribución	Aproximadamente 0,5 L/kg (agua corporal total)
Unión a proteínas plasmáticas	Aproximadamente 39 %
Vida media, dosis única de 40 mg	3,16 h en voluntarios sanos (n = 32); 1,48 h en pacientes con síndrome de Barth (n = 7)
Vida media en estado estacionario, 40 mg al día durante 7 días	2,8 h (n = 5)
Acumulación con la administración diaria	Mínima (cociente 1,03)
Metabolismo	Recorte gradual desde el extremo C-terminal hasta un tripéptido (M1) y un dipéptido (M2) inactivos; no se observó metabolismo hepático in vitro
Excreción	Orina; aproximadamente el 100 % de una dosis se recupera en 48 h

Los niveles máximos tras una dosis de 40 mg promediaron unos 1710 ng/mL en voluntarios sanos y 1852 ng/mL en pacientes con síndrome de Barth. La exposición aumenta de forma proporcional a la dosis en el intervalo de 2–80 mg.

Como los riñones lo eliminan, la exposición aumenta con la insuficiencia renal. El AUC (exposición total) de la elamipretida aumentó un 39 %, un 75 % y un 125 % en la insuficiencia leve, moderada y grave. Los metabolitos inactivos M1 y M2 aumentaron hasta un 280 % y un 640 % en la insuficiencia grave, razón por la cual la ficha técnica reduce la dosis a la mitad cuando el eGFR es inferior a 30 mL/min.

Uso médico aprobado

Síndrome de Barth

El síndrome de Barth es una enfermedad genética ligada al cromosoma X que afecta predominantemente a varones. Está causado por defectos en el gen TAFAZZIN. El defecto produce una cardiolipina anómala y mitocondrias disfuncionales. Causa miocardiopatía, recuentos bajos de glóbulos blancos (neutropenia), debilidad muscular, retraso del crecimiento, fatiga y mala tolerancia al ejercicio. La revisión de la FDA estima unos 150 pacientes en EE. UU. y una incidencia de 1 por cada 300 000–400 000 (revisión integrada de la FDA).

Forzinity está indicado «para mejorar la fuerza muscular en pacientes adultos y pediátricos con síndrome de Barth que pesen al menos 30 kg». La ficha técnica establece la dosis en 40 mg por vía subcutánea una vez al día (ficha técnica de la FDA):

Situación	Dosis según la ficha técnica
Peso de al menos 30 kg, eGFR ≥30 mL/min	40 mg una vez al día
Adultos con eGFR inferior a 30 mL/min, sin diálisis	20 mg una vez al día
Diálisis, o niños con insuficiencia renal	Sin recomendación de dosis (datos insuficientes)
Peso inferior a 30 kg	Seguridad y eficacia no establecidas

El mantenimiento de la aprobación puede depender de un ensayo confirmatorio. La FDA acordó con la empresa un ensayo global, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en pacientes de 5 años o más.

Cómo se llegó a la aprobación

La aprobación fue objeto de controversia dentro de la FDA, y la revisión publicada documenta el desacuerdo (revisión integrada de la FDA):

Primer ciclo (mayo de 2025). La FDA emitió una carta de respuesta completa (complete response letter). No pudo concluir que la elamipretida tuviera efecto sobre ningún criterio de valoración clínico, y también señaló deficiencias en las instalaciones de fabricación.
Nueva presentación (agosto de 2025). La empresa volvió a presentar la solicitud, centrándose en la fuerza de los extensores de la rodilla como «criterio de valoración clínico intermedio».
Revisión dividida. Los revisores clínicos y estadísticos y el jefe del equipo interdisciplinario recomendaron un nuevo rechazo. Señalaron el diseño abierto y no controlado, la pérdida de pacientes y el hecho de que las pruebas de fuerza dependen del esfuerzo.
Decisión de la autoridad firmante. La autoridad firmante la aprobó de todos modos, aceptando más incertidumbre de lo habitual porque la enfermedad es muy rara, grave y no tenía ningún tratamiento aprobado.

Qué muestra la investigación

Síndrome de Barth (TAZPOWER)

TAZPOWER fue un ensayo cruzado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 12 varones con síndrome de Barth. Cada uno recibió 12 semanas de elamipretida 40 mg al día y 12 semanas de placebo, separadas por un periodo de lavado de 4 semanas, seguido de una extensión abierta (Reid Thompson et al., Genet Med 2021).

Fase aleatorizada: no se cumplió ninguno de los criterios de valoración principales. La distancia recorrida en 6 minutos (p = 0,97) y la puntuación de fatiga (p = 0,89) no difirieron del placebo, y ningún criterio de valoración secundario alcanzó siquiera significación nominal (revisión integrada de la FDA).
Extensión abierta: 10 pacientes continuaron con elamipretida. En la semana 36, la distancia recorrida en 6 minutos había mejorado 95,9 m. En la semana 168, la mejora acumulada era de 96,1 m en los 8 pacientes restantes (Thompson et al., Genet Med 2024).

La aprobación se basó en la fuerza de los extensores de la rodilla medida con dinamometría manual, uno de los criterios de valoración secundarios. La mediana de fuerza inicial fue de 124 newtons. La ficha técnica informa estos cambios descriptivos respecto a ese valor inicial (ficha técnica de la FDA):

Fase y visita	n	Cambio mediano (newtons)	Rango
Aleatorizada, semana 12, placebo	12	−5	−31 a 48
Aleatorizada, semana 12, elamipretida	12	4	−41 a 86
Abierta, semana 12	10	34	7 a 95
Abierta, semana 24	9	68	3 a 90
Abierta, semana 48	8	41	−2 a 144
Abierta, semana 168	8	63	38 a 78

No se observó ningún aumento de fuerza durante las 12 semanas con enmascaramiento. Las mejoras aparecieron solo cuando cada paciente sabía que recibía el fármaco. Son cifras descriptivas sin grupo de control, por lo que los propios revisores de la FDA discreparon sobre lo que demuestran.

Miopatía mitocondrial primaria

Las miopatías mitocondriales primarias son trastornos genéticos de la producción de energía mitocondrial que causan debilidad muscular e intolerancia al ejercicio. Tres ensayos aleatorizados probaron la elamipretida:

Ensayo	Diseño	Dosis	Resultado principal
MMPOWER (Karaa et al., Neurology 2018)	Fase 1/2, n = 36, 5 días	IV, 0,01–0,25 mg/kg/h durante 2 h; 5 días de tratamiento	Dosis más alta: +64,5 m frente a +20,4 m con placebo en la prueba de marcha de 6 minutos (p = 0,053)
MMPOWER-2 (Karaa et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2020)	Cruzado, n = 30, 4 semanas por periodo	40 mg SC al día	+19,8 m en la prueba de marcha de 6 minutos (IC del 95 % −2,8 a 42,5; p = 0,083); puntuaciones de fatiga nominalmente mejores
MMPOWER-3 (Karaa et al., Neurology 2023)	Fase 3, n = 218, 24 semanas	40 mg SC al día	Sin beneficio: −3,2 m en la prueba de marcha de 6 minutos (IC del 95 % −18,7 a 12,3; p = 0,69); fatiga sin cambios (p = 0,37)

El ensayo más grande y más largo, MMPOWER-3, fue claramente negativo en ambos criterios de valoración principales. Los autores lo describieron como evidencia de clase I de que la elamipretida no mejora la distancia de marcha ni la fatiga a las 24 semanas en esta población.

Enfermedades cardíacas

La elamipretida se desarrolló primero para el corazón, y tres ensayos de cardiología fueron negativos o se limitaron a cambios a corto plazo en las pruebas de imagen:

Infarto de miocardio (EMBRACE STEMI). Una infusión IV de una hora durante una angioplastia primaria por infarto anterior no redujo el tamaño del infarto, medido mediante la enzima CK-MB, ni mejoró los resultados de resonancia magnética, angiográficos ni clínicos (Gibson et al., Eur Heart J 2016).
Insuficiencia cardíaca, infusión única. En 36 pacientes con fracción de eyección reducida, la más alta de tres dosis redujo brevemente el volumen telediastólico (−18 mL) y telesistólico (−14 mL) del ventrículo izquierdo al final de una infusión de 4 horas; el fármaco era indetectable a las 24 horas (Daubert et al., Circ Heart Fail 2017).
Insuficiencia cardíaca, 4 semanas (PROGRESS-HF). En 71 pacientes asignados aleatoriamente a placebo, 4 mg o 40 mg al día, ninguna de las dos dosis mejoró el volumen telesistólico ni la fracción de eyección en comparación con el placebo (Butler et al., J Card Fail 2020).

Degeneración macular asociada a la edad seca

ReCLAIM-2 asignó aleatoriamente a 176 personas de 55 años o más con atrofia geográfica (una forma avanzada de degeneración macular seca) a 40 mg al día o placebo durante 48 semanas. No alcanzó ninguno de sus dos criterios de valoración principales: la agudeza visual con poca luz y el crecimiento del área atrófica. Diferencias nominales favorecieron a la elamipretida en una medida secundaria de imagen de la pérdida de fotorreceptores (Ehlers et al., Ophthalmol Sci 2025). La empresa ha llevado esta indicación a la fase 3 (Shirley, Drugs 2026).

Músculo envejecido, resistencia y recuperación

El interés por SS-31 para la «resistencia» y la «recuperación» proviene principalmente de estudios en animales. En ratones hembra de edad avanzada, 8 semanas de SS-31 a 3 mg/kg/día restablecieron la producción máxima de ATP mitocondrial en el músculo y aumentaron la resistencia en cinta de correr (Campbell et al., Free Radic Biol Med 2019).

El único estudio aleatorizado en humanos con adultos mayores fue mucho más limitado. En 39 personas sanas de 60–85 años seleccionadas por tener mitocondrias musculares que funcionaban mal, una única infusión IV de 2 horas aumentó la producción máxima de ATP en un pequeño músculo de la mano inmediatamente después. El efecto había desaparecido el día 7, y la infusión no mejoró la resistencia del músculo a la fatiga (Roshanravan et al., PLoS One 2021).

Sobre las afirmaciones de «resistencia» y «recuperación». Ningún ensayo controlado ha probado la elamipretida en adultos jóvenes sanos ni en deportistas para el rendimiento físico, el crecimiento muscular o la recuperación de lesiones. En personas con enfermedad muscular mitocondrial genética, el ensayo de fase 3 con 218 pacientes no encontró mejoría en la distancia de marcha ni en la fatiga. Los datos positivos sobre resistencia proceden de ratones de edad avanzada.

Efectos secundarios y riesgos

Reacciones en el lugar de inyección

Las reacciones en el lugar de inyección son el efecto adverso más frecuente. En el ensayo de Barth controlado con placebo con 12 pacientes (ficha técnica de la FDA):

Reacción	Elamipretida (n = 12)	Placebo (n = 12)
Cualquier reacción en el lugar de inyección	12 (100 %)	8 (67 %)
Enrojecimiento (eritema)	12 (100 %)	3 (25 %)
Dolor	9 (75 %)	5 (42 %)
Endurecimiento (induración)	8 (67 %)	2 (17 %)
Picor (prurito)	8 (67 %)	2 (17 %)
Hematomas	3 (25 %)	0
Ronchas (urticaria)	3 (25 %)	0

El patrón fue similar en otros ensayos. En MMPOWER-2, el 80 % de los pacientes tratados con elamipretida tuvo reacciones en el lugar de inyección, en su mayoría leves (Karaa et al., 2020). En ReCLAIM-2, se produjeron eventos adversos en el 86 % de los tratados con elamipretida y el 71 % de los tratados con placebo, encabezados por las reacciones en el lugar de inyección (Ehlers et al., 2025).

Hipersensibilidad

La ficha técnica incluye una advertencia sobre hipersensibilidad, incluidas reacciones alérgicas graves que requirieron tratamiento de urgencia. Las reacciones incluyeron erupción cutánea, lesiones papulares, dermatitis de tipo eccematoso y tos, y aparecieron desde minutos hasta meses después del inicio. Una reacción de hipersensibilidad grave a la elamipretida es la única contraindicación de la ficha técnica. En un caso revisado por la FDA, un paciente presentó tos y una erupción generalizada 15 minutos después de una inyección el día 28 de tratamiento, y los paramédicos le administraron adrenalina (revisión integrada de la FDA).

Eosinofilia

Los eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco que interviene en las alergias) aumentaron a menudo en estudios de 30 días o más. Los recuentos alcanzaron su máximo hacia el día 90, con un aumento medio de aproximadamente 0,5–0,6 × 10³/µL, y volvieron al valor inicial tras 6–12 meses de uso continuado o tras suspender el tratamiento. En el ensayo de Barth, 9 de 12 pacientes tratados presentaron eosinofilia leve, sin síntomas relacionados.

Otros puntos de la ficha técnica

Alcohol bencílico. La solución contiene alcohol bencílico (20 mg/mL) como conservante y no debe usarse en neonatos, por el riesgo de un «síndrome de jadeo» (gasping syndrome) mortal.
Insuficiencia renal. La exposición aumenta a medida que disminuye la función renal; la dosis se reduce a la mitad por debajo de un eGFR de 30 mL/min.
Sobredosis. No hubo sobredosis en los ensayos. La ficha técnica prevé signos relacionados con la histamina, como presión arterial baja y presíncope.
Interacciones farmacológicas. In vitro, la elamipretida no inhibió ni indujo las principales enzimas hepáticas CYP, pero sí inhibió el transportador renal MATE1. No modificó los efectos de la aspirina, el clopidogrel ni la heparina en estudios clínicos. La FDA exigió un estudio adicional de interacciones farmacológicas tras la aprobación.
Incógnitas a largo plazo. No se han realizado estudios de carcinogenicidad; la FDA exigió dos tras la aprobación. La base de datos de seguridad en el síndrome de Barth es de 12 pacientes, con unos 26 años-persona de exposición en fase abierta. Los ensayos en degeneración macular y miopatía mitocondrial añadieron 132 años-persona (revisión integrada de la FDA).

Ningún ensayo ha estudiado su uso fuera de estos contextos médicos, a otras dosis o en combinación con otras sustancias para mejorar el rendimiento.

Situación legal y uso fuera de la medicina

En EE. UU., la elamipretida es un medicamento de venta con receta, aprobado solo para el síndrome de Barth en pacientes que pesen al menos 30 kg (Drugs@FDA). El producto que se vende en línea como «SS-31» para investigación o uso personal no es el producto aprobado por la FDA, y nada garantiza su identidad, pureza, dosis ni esterilidad.

La elamipretida no figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones de 2026 de la AMA/WADA (Agencia Mundial Antidopaje). La clase S0 de la lista abarca las sustancias farmacológicas que no cuentan actualmente con aprobación de ninguna autoridad sanitaria gubernamental para uso terapéutico en humanos. La elamipretida cuenta con aprobación en EE. UU. desde septiembre de 2025.

Puntos clave

Un péptido mitocondrial, no un anabólico. La elamipretida es un péptido de cuatro aminoácidos que se une a la cardiolipina en la membrana mitocondrial interna. No tiene actividad hormonal ni de factor de crecimiento.
Una única aprobación limitada. La FDA concedió en septiembre de 2025 una aprobación acelerada para mejorar la fuerza muscular en el síndrome de Barth, una enfermedad ultrarrara con unos 150 pacientes en EE. UU., a 40 mg una vez al día.
Evidencia escasa y discutida. La aprobación se basa en mejoras de fuerza en fase abierta en 10 pacientes, después de que la fase con enmascaramiento no mostrara beneficio. Los revisores clínicos de la FDA recomendaron no aprobarla.
Grandes ensayos negativos. El ensayo de fase 3 con 218 pacientes en miopatía mitocondrial, y los ensayos en infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca, no alcanzaron sus objetivos principales.
Vida media corta, inyecciones diarias. La vida media es de aproximadamente 1,5 horas en pacientes con síndrome de Barth (3–4 horas en voluntarios sanos), y el fármaco se elimina por los riñones. Todos los pacientes con síndrome de Barth tratados tuvieron reacciones en el lugar de inyección, y se han producido reacciones alérgicas graves.
Sin evidencia en humanos para mejorar el rendimiento. Las afirmaciones sobre resistencia y recuperación se basan en estudios en ratones; ningún ensayo la ha probado en adultos sanos ni en deportistas.

Fuentes

Stealth BioTherapeutics. Forzinity (elamipretide) injection, prescribing information, NDA 215244. FDA; DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 215244, Forzinity (elamipretide hydrochloride). Drugs@FDA.
Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. Integrated review, NDA 215244 (Forzinity, elamipretide), 2025. FDA.
National Center for Biotechnology Information. Elamipretide, PubChem CID 11764719. PubChem.
Zhao K, Zhao GM, Wu D, et al. Cell-permeable peptide antioxidants targeted to inner mitochondrial membrane inhibit mitochondrial swelling, oxidative cell death, and reperfusion injury. J Biol Chem. 2004;279(33):34682–34690. PubMed.
Szeto HH, Birk AV. Serendipity and the discovery of novel compounds that restore mitochondrial plasticity. Clin Pharmacol Ther. 2014;96(6):672–683. PubMed.
Birk AV, Liu S, Soong Y, et al. The mitochondrial-targeted compound SS-31 re-energizes ischemic mitochondria by interacting with cardiolipin. J Am Soc Nephrol. 2013;24(8):1250–1261. PubMed.
Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, et al. A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome, a genetic disorder of mitochondrial cardiolipin metabolism. Genet Med. 2021;23(3):471–478. PubMed.
Thompson WR, Manuel R, Abbruscato A, et al. Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genet Med. 2024;26(7):101138. PubMed.
Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al. Randomized dose-escalation trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. Neurology. 2018;90(14):e1212–e1221. PubMed.
Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al. A randomized crossover trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020;11(4):909–918. PubMed.
Karaa A, Bertini E, Carelli V, et al. Efficacy and safety of elamipretide in individuals with primary mitochondrial myopathy: the MMPOWER-3 randomized clinical trial. Neurology. 2023;101(3):e238–e252. PubMed.
Gibson CM, Giugliano RP, Kloner RA, et al. EMBRACE STEMI study: a Phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2016;37(16):1296–1303. PubMed.
Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Novel mitochondria-targeting peptide in heart failure treatment: a randomized, placebo-controlled trial of elamipretide. Circ Heart Fail. 2017;10(12):e004389. PubMed.
Butler J, Khan MS, Anker SD, et al. Effects of elamipretide on left ventricular function in patients with heart failure with reduced ejection fraction: the PROGRESS-HF phase 2 trial. J Card Fail. 2020;26(5):429–437. PubMed.
Ehlers JP, Hu A, Boyer D, et al. ReCLAIM-2: a randomized phase II clinical trial evaluating elamipretide in age-related macular degeneration, geographic atrophy growth, visual function, and ellipsoid zone preservation. Ophthalmol Sci. 2025;5(1):100628. PubMed.
Campbell MD, Duan J, Samuelson AT, et al. Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice. Free Radic Biol Med. 2019;134:268–281. PubMed.
Roshanravan B, Liu SZ, Ali AS, et al. In vivo mitochondrial ATP production is improved in older adult skeletal muscle after a single dose of elamipretide in a randomized trial. PLoS One. 2021;16(7):e0253849. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

SS-31 (elamipretida)