O SS-31, hoje chamado de elamipretida, é um pequeno peptídeo sintético de quatro aminoácidos que entra nas células e se concentra na membrana interna das mitocôndrias, os compartimentos da célula que produzem energia. Ele se liga à cardiolipina, um fosfolipídio (um tipo de molécula de gordura) de que a membrana interna precisa para manter sua forma dobrada e fazer funcionar a maquinaria que produz ATP. “SS” significa Szeto–Schiller, em referência aos pesquisadores que o projetaram. Ele foi desenvolvido depois pela Stealth BioTherapeutics e também foi testado sob os códigos MTP-131 e Bendavia.
Em 19 de setembro de 2025, a FDA (agência reguladora dos EUA) concedeu à elamipretida (nome comercial Forzinity) uma aprovação acelerada para uma única doença ultrarrara: a síndrome de Barth, um distúrbio hereditário da cardiolipina. A aprovação se baseia em um ganho de força muscular do joelho observado em uma extensão aberta com 10 pacientes. A parte randomizada do mesmo estudo e um grande estudo de fase 3 em miopatia mitocondrial não atingiram seus desfechos primários. Nenhum estudo o testou como auxílio de desempenho ou recuperação em pessoas saudáveis.
Esta página resume o que relatam a bula (rótulo da FDA), a revisão da FDA e os estudos clínicos. Ela tem fins apenas educativos e não é aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe do medicamento | Ligante mitocondrial da cardiolipina; tetrapeptídeo sintético |
| Outros nomes | SS-31, MTP-131, Bendavia; marca Forzinity (Stealth BioTherapeutics) |
| Aprovação nos EUA | NDA 215244, aprovação acelerada em 19 de setembro de 2025 (medicamento órfão, revisão prioritária) |
| Uso aprovado | Melhorar a força muscular na síndrome de Barth, em pacientes com peso de pelo menos 30 kg |
| Via e concentração | Injeção subcutânea; frasco-ampola de 280 mg/3,5 mL (80 mg/mL) para uso em um único paciente |
| Dose em bula | 40 mg uma vez ao dia; 20 mg uma vez ao dia se a eGFR for inferior a 30 mL/min e sem diálise |
| Meia-vida (revisão da FDA) | Cerca de 1,5 h em pacientes com síndrome de Barth; 3,2 h em voluntários saudáveis após uma dose única de 40 mg |
| Eliminação | Degradada em fragmentos inativos; cerca de 100% de uma dose é recuperada na urina em até 48 h |
| Status na WADA | Não citada nominalmente na Lista Proibida de 2026 |
O que é
A elamipretida é um peptídeo de quatro resíduos com uma extremidade amidada. Sua estrutura alterna aminoácidos aromáticos (que contêm anel) e aminoácidos com carga positiva. Ela inclui um D-aminoácido, a D-arginina, que resiste à degradação por enzimas, e uma forma não natural e dimetilada da tirosina. A bula informa a fórmula do peptídeo livre como C₃₂H₄₉N₉O₅; o sal cloridrato comercializado tem peso molecular de 749,2 (bula da FDA; PubChem).
O composto surgiu de pesquisas sobre peptídeos opioides na Weill Cornell. O grupo de Szeto percebeu que um tetrapeptídeo opioide altamente polar que estavam estudando agia no cérebro após injeção sob a pele, o que sugeria que ele atravessava barreiras biológicas, e então projetou análogos como o SS-31, que mantêm essa propriedade, mas têm afinidade desprezível pelos receptores opioides (Szeto and Birk, Clin Pharmacol Ther 2014). Em experimentos com células e mitocôndrias isoladas, esses peptídeos se concentraram cerca de 1.000 vezes na membrana mitocondrial interna e reduziram o dano oxidativo (Zhao et al., J Biol Chem 2004).
O mecanismo foi refinado depois. Em vez de agir principalmente como um antioxidante geral, o SS-31 se liga à cardiolipina com alta afinidade. Em ratos com isquemia renal, o pré-tratamento protegeu as cristas (as dobras da membrana interna) e acelerou a recuperação do ATP depois que o fluxo sanguíneo foi restabelecido (Birk et al., J Am Soc Nephrol 2013). A bula da FDA descreve o mecanismo em uma linha: ela se localiza na membrana mitocondrial interna e “melhora a morfologia e a função mitocondriais”.
Ela não é um hormônio, um secretagogo do hormônio do crescimento nem um agente anabolizante. Não age nas vias dos andrógenos, do hormônio do crescimento ou do IGF-1. Entre os peptídeos relacionados com foco nas mitocôndrias desta biblioteca estão o MOTS-c e a humanina, que agem por mecanismos diferentes.
Farmacocinética
Segundo a bula da FDA e a revisão integrada da FDA (bula da FDA; revisão integrada da FDA):
| Parâmetro | Valor |
|---|---|
| Tempo até o pico após dose subcutânea | 0,5–1 h |
| Biodisponibilidade (subcutânea) | Cerca de 92% |
| Volume de distribuição | Cerca de 0,5 L/kg (água corporal total) |
| Ligação às proteínas plasmáticas | Cerca de 39% |
| Meia-vida, dose única de 40 mg | 3,16 h em voluntários saudáveis (n = 32); 1,48 h em pacientes com síndrome de Barth (n = 7) |
| Meia-vida no estado de equilíbrio, 40 mg ao dia por 7 dias | 2,8 h (n = 5) |
| Acúmulo com a dosagem diária | Mínimo (razão de 1,03) |
| Metabolismo | Clivagem gradual a partir da extremidade C-terminal até um tripeptídeo (M1) e um dipeptídeo (M2) inativos; nenhum metabolismo hepático observado in vitro |
| Excreção | Urina; cerca de 100% de uma dose é recuperada em até 48 h |
Os níveis máximos após uma dose de 40 mg ficaram em média em cerca de 1.710 ng/mL em voluntários saudáveis e 1.852 ng/mL em pacientes com síndrome de Barth. A exposição aumenta de forma proporcional à dose na faixa de 2–80 mg.
Como os rins a eliminam, a exposição aumenta com a insuficiência renal. A AUC (exposição total) da elamipretida aumentou 39%, 75% e 125% na insuficiência leve, moderada e grave. Os metabólitos inativos M1 e M2 aumentaram até 280% e 640% na insuficiência grave, e é por isso que a bula reduz a dose pela metade quando a eGFR é inferior a 30 mL/min.
Uso médico aprovado
Síndrome de Barth
A síndrome de Barth é uma doença genética ligada ao cromossomo X que afeta predominantemente pessoas do sexo masculino. Ela é causada por defeitos no gene TAFAZZIN. O defeito produz cardiolipina anormal e mitocôndrias disfuncionais. Ele causa cardiomiopatia, contagem baixa de glóbulos brancos (neutropenia), fraqueza muscular, atraso de crescimento, fadiga e baixa tolerância ao exercício. A revisão da FDA estima cerca de 150 pacientes nos EUA e uma incidência de 1 em 300.000–400.000 (revisão integrada da FDA).
O Forzinity é indicado “para melhorar a força muscular em pacientes adultos e pediátricos com síndrome de Barth com peso de pelo menos 30 kg”. A bula estabelece a dose em 40 mg por via subcutânea uma vez ao dia (bula da FDA):
| Situação | Dose em bula |
|---|---|
| Peso de pelo menos 30 kg, eGFR ≥30 mL/min | 40 mg uma vez ao dia |
| Adultos com eGFR inferior a 30 mL/min, sem diálise | 20 mg uma vez ao dia |
| Diálise, ou crianças com insuficiência renal | Sem recomendação de dose (dados insuficientes) |
| Peso inferior a 30 kg | Segurança e eficácia não estabelecidas |
A manutenção da aprovação pode depender de um estudo confirmatório. A FDA acordou com a empresa um estudo global, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo em pacientes com 5 anos ou mais.
Como se chegou à aprovação
A aprovação foi contestada dentro da FDA, e a revisão publicada documenta a divergência (revisão integrada da FDA):
- Primeiro ciclo (maio de 2025). A FDA emitiu uma carta de resposta completa (complete response letter). Ela não conseguiu concluir que a elamipretida tinha efeito sobre qualquer desfecho clínico e também apontou deficiências na instalação de fabricação.
- Nova submissão (agosto de 2025). A empresa submeteu o pedido novamente, com foco na força dos extensores do joelho como “desfecho clínico intermediário”.
- Revisão dividida. Os revisores clínicos e estatísticos e o líder da equipe multidisciplinar recomendaram uma nova rejeição. Eles citaram o desenho aberto e não controlado, a perda de pacientes ao longo do estudo e o fato de os testes de força dependerem do esforço.
- Decisão da autoridade signatária. A autoridade signatária aprovou mesmo assim, aceitando mais incerteza do que o habitual porque a doença é muito rara, grave e não tinha tratamento aprovado.
O que a pesquisa mostra
Síndrome de Barth (TAZPOWER)
O TAZPOWER foi um estudo cruzado randomizado, duplo-cego e controlado por placebo em 12 pacientes do sexo masculino com síndrome de Barth. Cada um recebeu 12 semanas de elamipretida 40 mg ao dia e 12 semanas de placebo, separadas por um período de washout de 4 semanas, seguidas de uma extensão aberta (Reid Thompson et al., Genet Med 2021).
- Fase randomizada: nenhum dos desfechos primários foi atingido. A distância percorrida em 6 minutos (p = 0,97) e o escore de fadiga (p = 0,89) não diferiram do placebo, e nenhum desfecho secundário atingiu sequer significância nominal (revisão integrada da FDA).
- Extensão aberta: 10 pacientes continuaram com elamipretida. Na semana 36, a distância percorrida em 6 minutos havia melhorado 95,9 m. Na semana 168, a melhora acumulada era de 96,1 m nos 8 pacientes restantes (Thompson et al., Genet Med 2024).
A aprovação se baseou na força dos extensores do joelho medida por dinamometria manual, um dos desfechos secundários. A mediana da força basal era de 124 newtons. A bula relata estas alterações descritivas em relação a esse valor basal (bula da FDA):
| Fase e visita | n | Alteração mediana (newtons) | Intervalo |
|---|---|---|---|
| Randomizada, semana 12, placebo | 12 | −5 | −31 a 48 |
| Randomizada, semana 12, elamipretida | 12 | 4 | −41 a 86 |
| Aberta, semana 12 | 10 | 34 | 7 a 95 |
| Aberta, semana 24 | 9 | 68 | 3 a 90 |
| Aberta, semana 48 | 8 | 41 | −2 a 144 |
| Aberta, semana 168 | 8 | 63 | 38 a 78 |
Nenhum ganho de força foi observado durante as 12 semanas cegas. Os ganhos só apareceram quando cada paciente sabia que estava recebendo o medicamento. São números descritivos sem grupo controle, e é por isso que os próprios revisores da FDA discordaram sobre o que eles mostram.
Miopatia mitocondrial primária
As miopatias mitocondriais primárias são distúrbios genéticos da produção de energia mitocondrial que causam fraqueza muscular e intolerância ao exercício. Três estudos randomizados testaram a elamipretida:
| Estudo | Desenho | Dose | Resultado principal |
|---|---|---|---|
| MMPOWER (Karaa et al., Neurology 2018) | Fase 1/2, n = 36, 5 dias | IV, 0,01–0,25 mg/kg/h durante 2 h; 5 dias de tratamento | Dose mais alta: +64,5 m vs. +20,4 m com placebo no teste de caminhada de 6 minutos (p = 0,053) |
| MMPOWER-2 (Karaa et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2020) | Cruzado, n = 30, 4 semanas por período | 40 mg SC ao dia | +19,8 m no teste de caminhada de 6 minutos (IC de 95% −2,8 a 42,5; p = 0,083); escores de fadiga nominalmente melhores |
| MMPOWER-3 (Karaa et al., Neurology 2023) | Fase 3, n = 218, 24 semanas | 40 mg SC ao dia | Sem benefício: −3,2 m no teste de caminhada de 6 minutos (IC de 95% −18,7 a 12,3; p = 0,69); fadiga inalterada (p = 0,37) |
O maior e mais longo estudo, o MMPOWER-3, foi claramente negativo nos dois desfechos primários. Os autores o descreveram como evidência de classe I de que a elamipretida não melhora a distância de caminhada nem a fadiga em 24 semanas nessa população.
Doenças cardíacas
A elamipretida foi desenvolvida primeiro para o coração, e três estudos de cardiologia foram negativos ou se limitaram a alterações de curto prazo nos exames de imagem:
- Infarto (EMBRACE STEMI). Uma infusão IV de uma hora durante angioplastia primária para infarto anterior não reduziu o tamanho do infarto, medido pela enzima CK-MB, nem melhorou os resultados de ressonância magnética, angiográficos ou clínicos (Gibson et al., Eur Heart J 2016).
- Insuficiência cardíaca, infusão única. Em 36 pacientes com fração de ejeção reduzida, a mais alta de três doses reduziu brevemente o volume diastólico final (−18 mL) e sistólico final (−14 mL) do ventrículo esquerdo ao fim de uma infusão de 4 horas; o medicamento era indetectável em 24 horas (Daubert et al., Circ Heart Fail 2017).
- Insuficiência cardíaca, 4 semanas (PROGRESS-HF). Em 71 pacientes randomizados para placebo, 4 mg ou 40 mg ao dia, nenhuma das doses melhorou o volume sistólico final ou a fração de ejeção em comparação com o placebo (Butler et al., J Card Fail 2020).
Degeneração macular relacionada à idade seca
O ReCLAIM-2 randomizou 176 pessoas com 55 anos ou mais com atrofia geográfica (uma forma avançada de degeneração macular seca) para 40 mg ao dia ou placebo durante 48 semanas. Ele não atingiu nenhum dos dois desfechos primários, a acuidade visual com pouca luz e o crescimento da área atrófica. Diferenças nominais favoreceram a elamipretida em uma medida secundária de imagem da perda de fotorreceptores (Ehlers et al., Ophthalmol Sci 2025). A empresa levou essa indicação para a fase 3 (Shirley, Drugs 2026).
Músculo envelhecido, resistência e recuperação
O interesse pelo SS-31 para “resistência” e “recuperação” vem principalmente de estudos em animais. Em camundongos fêmeas idosas, 8 semanas de SS-31 a 3 mg/kg/dia restauraram a produção máxima de ATP mitocondrial no músculo e aumentaram a resistência na esteira (Campbell et al., Free Radic Biol Med 2019).
O único estudo randomizado em humanos com idosos foi muito mais restrito. Em 39 pessoas saudáveis de 60–85 anos selecionadas por terem mitocôndrias musculares com funcionamento ruim, uma única infusão IV de 2 horas aumentou a produção máxima de ATP em um pequeno músculo da mão logo em seguida. O efeito havia desaparecido no dia 7, e a infusão não melhorou a resistência do músculo à fadiga (Roshanravan et al., PLoS One 2021).
Sobre as alegações de “resistência” e “recuperação”. Nenhum estudo controlado testou a elamipretida em adultos jovens saudáveis ou atletas quanto a desempenho físico, crescimento muscular ou recuperação de lesões. Em pessoas com doença muscular mitocondrial genética, o estudo de fase 3 com 218 pacientes não encontrou melhora na distância de caminhada nem na fadiga. Os dados positivos sobre resistência vêm de camundongos idosos.
Efeitos colaterais e riscos
Reações no local da injeção
As reações no local da injeção são o efeito adverso mais comum. No estudo de Barth controlado por placebo com 12 pacientes (bula da FDA):
| Reação | Elamipretida (n = 12) | Placebo (n = 12) |
|---|---|---|
| Qualquer reação no local da injeção | 12 (100%) | 8 (67%) |
| Vermelhidão (eritema) | 12 (100%) | 3 (25%) |
| Dor | 9 (75%) | 5 (42%) |
| Endurecimento (induração) | 8 (67%) | 2 (17%) |
| Coceira (prurido) | 8 (67%) | 2 (17%) |
| Hematomas | 3 (25%) | 0 |
| Vergões (urticária) | 3 (25%) | 0 |
O padrão foi semelhante em outros estudos. No MMPOWER-2, 80% dos pacientes em uso de elamipretida tiveram reações no local da injeção, em sua maioria leves (Karaa et al., 2020). No ReCLAIM-2, eventos adversos ocorreram em 86% dos pacientes com elamipretida e em 71% com placebo, liderados pelas reações no local da injeção (Ehlers et al., 2025).
Hipersensibilidade
A bula traz uma advertência sobre hipersensibilidade, incluindo reações alérgicas graves que exigiram tratamento de emergência. As reações incluíram erupção cutânea, lesões papulares, dermatite semelhante a eczema e tosse, e ocorreram de minutos a meses após o início. Uma reação de hipersensibilidade grave à elamipretida é a única contraindicação da bula. Em um caso analisado pela FDA, um paciente desenvolveu tosse e uma erupção generalizada 15 minutos após uma injeção no dia 28 de tratamento e recebeu adrenalina dos socorristas (revisão integrada da FDA).
Eosinofilia
Os eosinófilos (um tipo de glóbulo branco envolvido em alergias) aumentaram com frequência em estudos com duração de 30 dias ou mais. As contagens atingiram o pico por volta do dia 90, com aumento médio de cerca de 0,5–0,6 × 10³/µL, e voltaram ao valor basal após 6–12 meses de uso contínuo ou após a interrupção. No estudo de Barth, 9 de 12 pacientes tratados tiveram eosinofilia leve, sem sintomas relacionados.
Outros pontos da bula
- Álcool benzílico. A solução contém álcool benzílico (20 mg/mL) como conservante e não deve ser usada em recém-nascidos, por causa do risco da fatal “síndrome de gasping”.
- Insuficiência renal. A exposição aumenta com a piora da função renal; a dose é reduzida pela metade abaixo de uma eGFR de 30 mL/min.
- Superdosagem. Não houve superdosagens nos estudos. A bula prevê sinais relacionados à histamina, como pressão arterial baixa e pré-síncope.
- Interações medicamentosas. In vitro, a elamipretida não inibiu nem induziu as principais enzimas hepáticas CYP, mas inibiu o transportador renal MATE1. Ela não alterou os efeitos de aspirina, clopidogrel ou heparina em estudos clínicos. A FDA exigiu um estudo adicional de interações medicamentosas após a aprovação.
- Incertezas de longo prazo. Estudos de carcinogenicidade não foram feitos; a FDA exigiu dois após a aprovação. O banco de dados de segurança em síndrome de Barth é de 12 pacientes, com cerca de 26 pessoas-ano de exposição em fase aberta. Os estudos em degeneração macular e miopatia mitocondrial acrescentaram 132 pessoas-ano (revisão integrada da FDA).
Nenhum estudo avaliou o uso fora desses contextos médicos, em outras doses ou em combinação com outras substâncias para melhorar o desempenho.
Situação legal e uso fora da medicina
Nos EUA, a elamipretida é um medicamento de venda sob prescrição, aprovado apenas para a síndrome de Barth em pacientes com peso de pelo menos 30 kg (Drugs@FDA). O produto vendido on-line como “SS-31” para pesquisa ou uso próprio não é o produto aprovado pela FDA, e nada garante sua identidade, pureza, dose ou esterilidade.
A elamipretida não é citada nominalmente na Lista Proibida de 2026 da WADA (Agência Mundial Antidopagem). A classe S0 da lista abrange substâncias farmacológicas sem aprovação atual de nenhuma autoridade sanitária governamental para uso terapêutico em humanos. A elamipretida tem aprovação nos EUA desde setembro de 2025.
Pontos principais
- Um peptídeo mitocondrial, não um anabolizante. A elamipretida é um peptídeo de quatro aminoácidos que se liga à cardiolipina na membrana mitocondrial interna. Ela não tem atividade hormonal nem de fator de crescimento.
- Uma única aprovação restrita. A FDA concedeu em setembro de 2025 aprovação acelerada para melhorar a força muscular na síndrome de Barth, uma doença ultrarrara com cerca de 150 pacientes nos EUA, com 40 mg uma vez ao dia.
- Evidência frágil e contestada. A aprovação se baseia em ganhos de força na fase aberta em 10 pacientes, depois que a fase cega não mostrou benefício. Os revisores clínicos da FDA recomendaram não aprovar.
- Grandes estudos negativos. O estudo de fase 3 com 218 pacientes em miopatia mitocondrial e os estudos em infarto e insuficiência cardíaca não atingiram seus objetivos principais.
- Meia-vida curta, injeções diárias. A meia-vida é de cerca de 1,5 horas em pacientes com síndrome de Barth (3–4 horas em voluntários saudáveis), e o medicamento é eliminado pelos rins. Reações no local da injeção ocorreram em todos os pacientes com síndrome de Barth tratados, e já ocorreram reações alérgicas graves.
- Nenhuma evidência em humanos para uso visando desempenho. As alegações de resistência e recuperação se baseiam em estudos com camundongos; nenhum estudo a testou em adultos saudáveis ou atletas.
Fontes
- Stealth BioTherapeutics. Forzinity (elamipretide) injection, prescribing information, NDA 215244. FDA; DailyMed.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 215244, Forzinity (elamipretide hydrochloride). Drugs@FDA.
- Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. Integrated review, NDA 215244 (Forzinity, elamipretide), 2025. FDA.
- National Center for Biotechnology Information. Elamipretide, PubChem CID 11764719. PubChem.
- Zhao K, Zhao GM, Wu D, et al. Cell-permeable peptide antioxidants targeted to inner mitochondrial membrane inhibit mitochondrial swelling, oxidative cell death, and reperfusion injury. J Biol Chem. 2004;279(33):34682–34690. PubMed.
- Szeto HH, Birk AV. Serendipity and the discovery of novel compounds that restore mitochondrial plasticity. Clin Pharmacol Ther. 2014;96(6):672–683. PubMed.
- Birk AV, Liu S, Soong Y, et al. The mitochondrial-targeted compound SS-31 re-energizes ischemic mitochondria by interacting with cardiolipin. J Am Soc Nephrol. 2013;24(8):1250–1261. PubMed.
- Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, et al. A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome, a genetic disorder of mitochondrial cardiolipin metabolism. Genet Med. 2021;23(3):471–478. PubMed.
- Thompson WR, Manuel R, Abbruscato A, et al. Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genet Med. 2024;26(7):101138. PubMed.
- Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al. Randomized dose-escalation trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. Neurology. 2018;90(14):e1212–e1221. PubMed.
- Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al. A randomized crossover trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020;11(4):909–918. PubMed.
- Karaa A, Bertini E, Carelli V, et al. Efficacy and safety of elamipretide in individuals with primary mitochondrial myopathy: the MMPOWER-3 randomized clinical trial. Neurology. 2023;101(3):e238–e252. PubMed.
- Gibson CM, Giugliano RP, Kloner RA, et al. EMBRACE STEMI study: a Phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2016;37(16):1296–1303. PubMed.
- Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Novel mitochondria-targeting peptide in heart failure treatment: a randomized, placebo-controlled trial of elamipretide. Circ Heart Fail. 2017;10(12):e004389. PubMed.
- Butler J, Khan MS, Anker SD, et al. Effects of elamipretide on left ventricular function in patients with heart failure with reduced ejection fraction: the PROGRESS-HF phase 2 trial. J Card Fail. 2020;26(5):429–437. PubMed.
- Ehlers JP, Hu A, Boyer D, et al. ReCLAIM-2: a randomized phase II clinical trial evaluating elamipretide in age-related macular degeneration, geographic atrophy growth, visual function, and ellipsoid zone preservation. Ophthalmol Sci. 2025;5(1):100628. PubMed.
- Campbell MD, Duan J, Samuelson AT, et al. Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice. Free Radic Biol Med. 2019;134:268–281. PubMed.
- Roshanravan B, Liu SZ, Ali AS, et al. In vivo mitochondrial ATP production is improved in older adult skeletal muscle after a single dose of elamipretide in a randomized trial. PLoS One. 2021;16(7):e0253849. PubMed.
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- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.