Le SS-31, aujourd’hui appelé élamiprétide, est un petit peptide synthétique de quatre acides aminés qui pénètre dans les cellules et se concentre sur la membrane interne des mitochondries, les compartiments de la cellule qui produisent l’énergie. Il se lie à la cardiolipine, un phospholipide (un type de molécule grasse) dont la membrane interne a besoin pour conserver sa forme repliée et faire fonctionner la machinerie qui produit l’ATP. « SS » signifie Szeto–Schiller, du nom des chercheurs qui l’ont conçu. Il a ensuite été développé par Stealth BioTherapeutics et a aussi été testé sous les codes MTP-131 et Bendavia.

Le 19 septembre 2025, la FDA (agence américaine du médicament) a accordé à l’élamiprétide (nom de marque Forzinity) une autorisation accélérée pour une maladie ultra-rare : le syndrome de Barth, une maladie héréditaire de la cardiolipine. L’autorisation repose sur un gain de force musculaire du genou observé dans une extension en ouvert de 10 patients. La partie randomisée du même essai, ainsi qu’un grand essai de phase 3 dans la myopathie mitochondriale, n’ont pas atteint leurs critères principaux. Aucun essai ne l’a testé comme aide à la performance ou à la récupération chez des personnes en bonne santé.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, l’évaluation de la FDA et les essais cliniques. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Ligand de la cardiolipine mitochondriale ; tétrapeptide synthétique
Autres noms	SS-31, MTP-131, Bendavia ; marque Forzinity (Stealth BioTherapeutics)
Autorisation aux États-Unis	NDA 215244, autorisation accélérée le 19 septembre 2025 (médicament orphelin, examen prioritaire)
Usage autorisé	Améliorer la force musculaire dans le syndrome de Barth, chez les patients pesant au moins 30 kg
Voie et dosage	Injection sous-cutanée ; flacon à usage unique de 280 mg/3,5 mL (80 mg/mL)
Dose selon la notice	40 mg une fois par jour ; 20 mg une fois par jour si le DFGe est inférieur à 30 mL/min et en l’absence de dialyse
Demi-vie (évaluation de la FDA)	Environ 1,5 h chez les patients atteints du syndrome de Barth ; 3,2 h chez des volontaires sains après une dose unique de 40 mg
Élimination	Dégradé en fragments inactifs ; environ 100 % d’une dose retrouvée dans les urines en 48 h
Statut AMA	Non cité dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

L’élamiprétide est un peptide de quatre résidus à extrémité amidée. Sa structure alterne des acides aminés aromatiques (porteurs d’un cycle) et des acides aminés chargés positivement. Il comporte un acide aminé D, la D-arginine, qui résiste à la dégradation enzymatique, et une forme diméthylée non naturelle de la tyrosine. La notice indique la formule du peptide libre, C₃₂H₄₉N₉O₅ ; le sel chlorhydrate commercialisé a une masse molaire de 749,2 (notice de la FDA ; PubChem).

Le composé est issu de recherches sur les peptides opioïdes à Weill Cornell. Le groupe de Szeto a remarqué qu’un tétrapeptide opioïde très polaire qu’il étudiait agissait sur le cerveau après injection sous la peau, ce qui suggérait qu’il franchissait les barrières biologiques, puis a conçu des analogues comme le SS-31 qui conservent cette propriété mais ont une affinité négligeable pour les récepteurs opioïdes (Szeto and Birk, Clin Pharmacol Ther 2014). Dans des expériences sur cellules et sur mitochondries isolées, ces peptides se concentraient environ 1 000 fois dans la membrane mitochondriale interne et réduisaient les dommages oxydatifs (Zhao et al., J Biol Chem 2004).

Le mécanisme a ensuite été précisé. Plutôt que d’agir principalement comme un antioxydant général, le SS-31 se lie à la cardiolipine avec une forte affinité. Chez des rats en ischémie rénale, un prétraitement protégeait les crêtes (les replis de la membrane interne) et accélérait la récupération de l’ATP après le retour du flux sanguin (Birk et al., J Am Soc Nephrol 2013). La notice de la FDA décrit le mécanisme en une ligne : il se localise dans la membrane mitochondriale interne et « améliore la morphologie et la fonction mitochondriales ».

Ce n’est ni une hormone, ni un sécrétagogue de l’hormone de croissance, ni un agent anabolisant. Il n’agit pas sur les voies des androgènes, de l’hormone de croissance ou de l’IGF-1. Parmi les peptides de cette bibliothèque ciblant les mitochondries figurent le MOTS-c et l’humanine, qui agissent par des mécanismes différents.

Pharmacocinétique

D’après la notice de la FDA et l’évaluation intégrée de la FDA (notice de la FDA ; évaluation intégrée de la FDA) :

Paramètre	Valeur
Délai jusqu’au pic après une dose sous-cutanée	0,5–1 h
Biodisponibilité (sous-cutanée)	Environ 92 %
Volume de distribution	Environ 0,5 L/kg (eau corporelle totale)
Liaison aux protéines plasmatiques	Environ 39 %
Demi-vie, dose unique de 40 mg	3,16 h chez des volontaires sains (n = 32) ; 1,48 h chez des patients atteints du syndrome de Barth (n = 7)
Demi-vie à l’état d’équilibre, 40 mg par jour pendant 7 jours	2,8 h (n = 5)
Accumulation en administration quotidienne	Minime (rapport 1,03)
Métabolisme	Raccourcissement progressif à partir de l’extrémité C-terminale en un tripeptide (M1) et un dipeptide (M2) inactifs ; pas de métabolisme hépatique observé in vitro
Élimination	Urinaire ; environ 100 % d’une dose retrouvée en 48 h

Les concentrations maximales après une dose de 40 mg étaient en moyenne d’environ 1 710 ng/mL chez les volontaires sains et de 1 852 ng/mL chez les patients atteints du syndrome de Barth. L’exposition augmente proportionnellement à la dose entre 2 et 80 mg.

Comme ce sont les reins qui l’éliminent, l’exposition augmente en cas d’insuffisance rénale. L’ASC (exposition totale) de l’élamiprétide augmentait de 39 %, 75 % et 125 % en cas d’insuffisance légère, modérée et sévère. Les métabolites inactifs M1 et M2 augmentaient jusqu’à 280 % et 640 % en cas d’insuffisance sévère ; c’est pourquoi la notice réduit la dose de moitié lorsque le DFGe est inférieur à 30 mL/min.

Usage médical autorisé

Syndrome de Barth

Le syndrome de Barth est une maladie génétique liée à l’X qui touche principalement les garçons et les hommes. Il est dû à des anomalies du gène TAFAZZIN. L’anomalie produit une cardiolipine anormale et des mitochondries dysfonctionnelles. Elle provoque une cardiomyopathie, un faible nombre de globules blancs (neutropénie), une faiblesse musculaire, un retard de croissance, de la fatigue et une mauvaise tolérance à l’effort. L’évaluation de la FDA estime à environ 150 le nombre de patients aux États-Unis et l’incidence à 1 sur 300 000–400 000 (évaluation intégrée de la FDA).

Forzinity est indiqué « pour améliorer la force musculaire chez les patients adultes et pédiatriques atteints du syndrome de Barth pesant au moins 30 kg ». La notice fixe la dose à 40 mg par voie sous-cutanée une fois par jour (notice de la FDA) :

Situation	Dose de la notice
Poids d’au moins 30 kg, DFGe ≥30 mL/min	40 mg une fois par jour
Adultes avec un DFGe inférieur à 30 mL/min, non dialysés	20 mg une fois par jour
Dialyse, ou enfants avec insuffisance rénale	Pas de recommandation posologique (données insuffisantes)
Poids inférieur à 30 kg	Sécurité et efficacité non établies

Le maintien de l’autorisation peut dépendre d’un essai de confirmation. La FDA s’est accordée avec l’entreprise sur un essai international, randomisé, en double aveugle et contrôlé contre placebo chez des patients âgés de 5 ans et plus.

Comment l’autorisation a été obtenue

L’autorisation a été contestée au sein de la FDA, et l’évaluation publiée documente ce désaccord (évaluation intégrée de la FDA) :

Premier cycle (mai 2025). La FDA a émis une lettre de réponse complète (complete response letter). Elle ne pouvait pas conclure que l’élamiprétide avait un effet sur un quelconque critère clinique, et elle a aussi relevé des défaillances dans l’usine de fabrication.
Nouvelle soumission (août 2025). L’entreprise a soumis à nouveau son dossier, centré sur la force des extenseurs du genou en tant que « critère clinique intermédiaire ».
Évaluation divisée. Les évaluateurs cliniques et statistiques ainsi que le responsable de l’équipe pluridisciplinaire ont recommandé un nouveau refus. Ils ont invoqué le schéma en ouvert et non contrôlé, les pertes de patients et le fait que les tests de force dépendent de l’effort fourni.
Décision du signataire. L’autorité signataire l’a néanmoins autorisé, acceptant une incertitude plus grande que d’habitude parce que la maladie est très rare, grave et sans traitement autorisé.

Ce que montre la recherche

Syndrome de Barth (TAZPOWER)

TAZPOWER était un essai randomisé en cross-over, en double aveugle et contrôlé contre placebo, chez 12 garçons et hommes atteints du syndrome de Barth. Chacun a reçu 12 semaines d’élamiprétide 40 mg par jour et 12 semaines de placebo, séparées par une période de sevrage thérapeutique (washout) de 4 semaines, suivies d’une extension en ouvert (Reid Thompson et al., Genet Med 2021).

Phase randomisée : aucun des deux critères principaux n’a été atteint. La distance de marche en 6 minutes (p = 0,97) et le score de fatigue (p = 0,89) ne différaient pas du placebo, et aucun critère secondaire n’a atteint ne serait-ce qu’une significativité nominale (évaluation intégrée de la FDA).
Extension en ouvert : 10 patients ont poursuivi l’élamiprétide. À la semaine 36, la distance de marche en 6 minutes s’était améliorée de 95,9 m. À la semaine 168, l’amélioration cumulée était de 96,1 m chez les 8 patients restants (Thompson et al., Genet Med 2024).

L’autorisation s’est fondée sur la force des extenseurs du genou mesurée par dynamométrie manuelle, l’un des critères secondaires. La force médiane initiale était de 124 newtons. La notice rapporte ces variations descriptives par rapport à cette valeur initiale (notice de la FDA) :

Phase et visite	n	Variation médiane (newtons)	Étendue
Randomisée, semaine 12, placebo	12	−5	−31 à 48
Randomisée, semaine 12, élamiprétide	12	4	−41 à 86
En ouvert, semaine 12	10	34	7 à 95
En ouvert, semaine 24	9	68	3 à 90
En ouvert, semaine 48	8	41	−2 à 144
En ouvert, semaine 168	8	63	38 à 78

Aucun gain de force n’a été observé pendant les 12 semaines en aveugle. Les gains ne sont apparus qu’une fois que chaque patient savait qu’il recevait le médicament. Ce sont des chiffres descriptifs sans groupe témoin, ce qui explique pourquoi les propres évaluateurs de la FDA étaient en désaccord sur ce qu’ils montrent.

Myopathie mitochondriale primaire

Les myopathies mitochondriales primaires sont des maladies génétiques de la production d’énergie mitochondriale qui provoquent une faiblesse musculaire et une intolérance à l’effort. Trois essais randomisés ont testé l’élamiprétide :

Essai	Schéma	Dose	Résultat principal
MMPOWER (Karaa et al., Neurology 2018)	Phase 1/2, n = 36, 5 jours	IV, 0,01–0,25 mg/kg/h sur 2 h ; 5 jours de traitement	Dose la plus élevée : +64,5 m vs +20,4 m sous placebo au test de marche de 6 minutes (p = 0,053)
MMPOWER-2 (Karaa et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2020)	Cross-over, n = 30, 4 semaines par période	40 mg SC par jour	+19,8 m au test de marche de 6 minutes (IC à 95 % −2,8 à 42,5 ; p = 0,083) ; scores de fatigue nominalement meilleurs
MMPOWER-3 (Karaa et al., Neurology 2023)	Phase 3, n = 218, 24 semaines	40 mg SC par jour	Aucun bénéfice : −3,2 m au test de marche de 6 minutes (IC à 95 % −18,7 à 12,3 ; p = 0,69) ; fatigue inchangée (p = 0,37)

L’essai le plus grand et le plus long, MMPOWER-3, a été clairement négatif sur ses deux critères principaux. Les auteurs l’ont décrit comme une preuve de classe I que l’élamiprétide n’améliore pas la distance de marche ni la fatigue à 24 semaines dans cette population.

Maladies cardiaques

L’élamiprétide a d’abord été développé pour le cœur, et trois essais de cardiologie ont été négatifs ou limités à des modifications d’imagerie à court terme :

Infarctus du myocarde (EMBRACE STEMI). Une perfusion IV d’une heure pendant une angioplastie primaire pour infarctus antérieur n’a pas réduit la taille de l’infarctus, mesurée par l’enzyme CK-MB, ni amélioré les résultats d’IRM, angiographiques ou cliniques (Gibson et al., Eur Heart J 2016).
Insuffisance cardiaque, perfusion unique. Chez 36 patients à fraction d’éjection réduite, la plus élevée des trois doses a brièvement réduit le volume télédiastolique (−18 mL) et télésystolique (−14 mL) du ventricule gauche à la fin d’une perfusion de 4 heures ; le médicament était indétectable à 24 heures (Daubert et al., Circ Heart Fail 2017).
Insuffisance cardiaque, 4 semaines (PROGRESS-HF). Chez 71 patients randomisés entre placebo, 4 mg ou 40 mg par jour, aucune des deux doses n’a amélioré le volume télésystolique ni la fraction d’éjection par rapport au placebo (Butler et al., J Card Fail 2020).

Dégénérescence maculaire liée à l’âge, forme sèche

ReCLAIM-2 a randomisé 176 personnes de 55 ans ou plus atteintes d’atrophie géographique (une forme avancée de dégénérescence maculaire sèche) entre 40 mg par jour et placebo pendant 48 semaines. Il n’a atteint aucun de ses deux critères principaux, l’acuité visuelle en faible luminosité et la croissance de la zone atrophique. Des différences nominales étaient en faveur de l’élamiprétide sur une mesure d’imagerie secondaire de la perte des photorécepteurs (Ehlers et al., Ophthalmol Sci 2025). L’entreprise a fait passer cette indication en phase 3 (Shirley, Drugs 2026).

Muscle vieillissant, endurance et récupération

L’intérêt pour le SS-31 en matière d’« endurance » et de « récupération » provient principalement d’études animales. Chez des souris femelles âgées, 8 semaines de SS-31 à 3 mg/kg/jour ont restauré la production maximale d’ATP mitochondrial dans le muscle et augmenté l’endurance sur tapis roulant (Campbell et al., Free Radic Biol Med 2019).

La seule étude randomisée chez des adultes âgés était beaucoup plus restreinte. Chez 39 personnes en bonne santé de 60–85 ans sélectionnées pour leurs mitochondries musculaires peu fonctionnelles, une seule perfusion IV de 2 heures a augmenté la production maximale d’ATP dans un petit muscle de la main immédiatement après. L’effet avait disparu au jour 7, et la perfusion n’a pas amélioré la résistance à la fatigue du muscle (Roshanravan et al., PLoS One 2021).

À propos des allégations d’« endurance » et de « récupération ». Aucun essai contrôlé n’a testé l’élamiprétide chez de jeunes adultes en bonne santé ou chez des athlètes, que ce soit pour la performance physique, la croissance musculaire ou la récupération après blessure. Chez les personnes atteintes d’une maladie musculaire mitochondriale génétique, l’essai de phase 3 portant sur 218 patients n’a trouvé aucune amélioration de la distance de marche ni de la fatigue. Les données positives sur l’endurance proviennent de souris âgées.

Effets indésirables et risques

Réactions au site d’injection

Les réactions au site d’injection sont l’effet indésirable le plus fréquent. Dans l’essai contrôlé contre placebo de 12 patients atteints du syndrome de Barth (notice de la FDA) :

Réaction	Élamiprétide (n = 12)	Placebo (n = 12)
Toute réaction au site d’injection	12 (100 %)	8 (67 %)
Rougeur (érythème)	12 (100 %)	3 (25 %)
Douleur	9 (75 %)	5 (42 %)
Durcissement (induration)	8 (67 %)	2 (17 %)
Démangeaisons (prurit)	8 (67 %)	2 (17 %)
Ecchymoses	3 (25 %)	0
Urticaire	3 (25 %)	0

Le profil était similaire dans les autres essais. Dans MMPOWER-2, 80 % des patients sous élamiprétide ont présenté des réactions au site d’injection, le plus souvent légères (Karaa et al., 2020). Dans ReCLAIM-2, des événements indésirables sont survenus chez 86 % des patients sous élamiprétide et 71 % sous placebo, en tête desquels les réactions au site d’injection (Ehlers et al., 2025).

Hypersensibilité

La notice comporte une mise en garde concernant l’hypersensibilité, y compris des réactions allergiques graves ayant nécessité un traitement d’urgence. Les réactions comprenaient éruption cutanée, lésions papuleuses, dermatite de type eczéma et toux, et sont survenues de quelques minutes à plusieurs mois après le début du traitement. Une réaction d’hypersensibilité grave à l’élamiprétide est la seule contre-indication de la notice. Dans un cas examiné par la FDA, un patient a présenté une toux et une éruption étendue 15 minutes après une injection au jour 28 du traitement et a reçu de l’adrénaline par les secours (évaluation intégrée de la FDA).

Éosinophilie

Les éosinophiles (un type de globule blanc impliqué dans l’allergie) augmentaient souvent dans les études de 30 jours ou plus. Les taux culminaient vers le jour 90, avec une hausse moyenne d’environ 0,5–0,6 × 10³/µL, et revenaient à leur valeur initiale après 6–12 mois de traitement continu ou après l’arrêt. Dans l’essai sur le syndrome de Barth, 9 des 12 patients traités ont présenté une éosinophilie légère, sans symptômes associés.

Autres points de la notice

Alcool benzylique. La solution contient de l’alcool benzylique (20 mg/mL) comme conservateur et ne doit pas être utilisée chez le nouveau-né, en raison du risque de « gasping syndrome » mortel.
Insuffisance rénale. L’exposition augmente quand la fonction rénale diminue ; la dose est réduite de moitié en dessous d’un DFGe de 30 mL/min.
Surdosage. Aucun surdosage n’est survenu dans les essais. La notice prévoit des signes liés à l’histamine, comme une hypotension et un malaise proche de l’évanouissement.
Interactions médicamenteuses. In vitro, l’élamiprétide n’inhibait ni n’induisait les principales enzymes hépatiques CYP, mais inhibait le transporteur rénal MATE1. Il n’a pas modifié les effets de l’aspirine, du clopidogrel ou de l’héparine dans les études cliniques. La FDA a exigé une étude d’interactions supplémentaire après l’autorisation.
Inconnues à long terme. Aucune étude de cancérogénicité n’a été réalisée ; la FDA en a exigé deux après l’autorisation. La base de données de sécurité sur le syndrome de Barth porte sur 12 patients, avec environ 26 années-patients d’exposition en ouvert. Les essais sur la dégénérescence maculaire et la myopathie mitochondriale ont ajouté 132 années-patients (évaluation intégrée de la FDA).

Aucun essai n’a étudié son utilisation en dehors de ces contextes médicaux, à d’autres doses ou en association avec d’autres produits dopants.

Statut légal et usage en dehors de la médecine

Aux États-Unis, l’élamiprétide est un médicament sur ordonnance, autorisé uniquement pour le syndrome de Barth chez les patients pesant au moins 30 kg (Drugs@FDA). Le produit vendu en ligne sous le nom de « SS-31 » pour la recherche ou l’auto-administration n’est pas le produit autorisé par la FDA, et rien ne garantit son identité, sa pureté, sa dose ou sa stérilité.

L’élamiprétide n’est pas cité dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). La classe S0 de la liste couvre les substances pharmacologiques sans autorisation actuelle d’une autorité de santé gouvernementale pour un usage thérapeutique humain. L’élamiprétide est autorisé aux États-Unis depuis septembre 2025.

Points clés

Un peptide mitochondrial, pas un anabolisant. L’élamiprétide est un peptide de quatre acides aminés qui se lie à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne. Il n’a aucune activité hormonale ni de facteur de croissance.
Une seule autorisation, étroite. La FDA a accordé en septembre 2025 une autorisation accélérée pour améliorer la force musculaire dans le syndrome de Barth, une maladie ultra-rare touchant environ 150 patients aux États-Unis, à 40 mg une fois par jour.
Des données minces et contestées. L’autorisation repose sur des gains de force en ouvert chez 10 patients, après une phase en aveugle sans bénéfice. Les évaluateurs cliniques de la FDA ont recommandé de ne pas l’autoriser.
Des grands essais négatifs. L’essai de phase 3 de 218 patients dans la myopathie mitochondriale, ainsi que les essais dans l’infarctus du myocarde et l’insuffisance cardiaque, n’ont pas atteint leurs objectifs principaux.
Demi-vie courte, injections quotidiennes. La demi-vie est d’environ 1,5 heure chez les patients atteints du syndrome de Barth (3–4 heures chez des volontaires sains), et le médicament est éliminé par les reins. Des réactions au site d’injection sont survenues chez tous les patients traités atteints du syndrome de Barth, et des réactions allergiques graves se sont produites.
Aucune donnée humaine pour un usage de performance. Les allégations d’endurance et de récupération reposent sur des études chez la souris ; aucun essai ne l’a testé chez des adultes en bonne santé ou des athlètes.

Sources

Stealth BioTherapeutics. Forzinity (elamipretide) injection, prescribing information, NDA 215244. FDA ; DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 215244, Forzinity (elamipretide hydrochloride). Drugs@FDA.
Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. Integrated review, NDA 215244 (Forzinity, elamipretide), 2025. FDA.
National Center for Biotechnology Information. Elamipretide, PubChem CID 11764719. PubChem.
Zhao K, Zhao GM, Wu D, et al. Cell-permeable peptide antioxidants targeted to inner mitochondrial membrane inhibit mitochondrial swelling, oxidative cell death, and reperfusion injury. J Biol Chem. 2004;279(33):34682–34690. PubMed.
Szeto HH, Birk AV. Serendipity and the discovery of novel compounds that restore mitochondrial plasticity. Clin Pharmacol Ther. 2014;96(6):672–683. PubMed.
Birk AV, Liu S, Soong Y, et al. The mitochondrial-targeted compound SS-31 re-energizes ischemic mitochondria by interacting with cardiolipin. J Am Soc Nephrol. 2013;24(8):1250–1261. PubMed.
Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, et al. A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome, a genetic disorder of mitochondrial cardiolipin metabolism. Genet Med. 2021;23(3):471–478. PubMed.
Thompson WR, Manuel R, Abbruscato A, et al. Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genet Med. 2024;26(7):101138. PubMed.
Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al. Randomized dose-escalation trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. Neurology. 2018;90(14):e1212–e1221. PubMed.
Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al. A randomized crossover trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020;11(4):909–918. PubMed.
Karaa A, Bertini E, Carelli V, et al. Efficacy and safety of elamipretide in individuals with primary mitochondrial myopathy: the MMPOWER-3 randomized clinical trial. Neurology. 2023;101(3):e238–e252. PubMed.
Gibson CM, Giugliano RP, Kloner RA, et al. EMBRACE STEMI study: a Phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2016;37(16):1296–1303. PubMed.
Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Novel mitochondria-targeting peptide in heart failure treatment: a randomized, placebo-controlled trial of elamipretide. Circ Heart Fail. 2017;10(12):e004389. PubMed.
Butler J, Khan MS, Anker SD, et al. Effects of elamipretide on left ventricular function in patients with heart failure with reduced ejection fraction: the PROGRESS-HF phase 2 trial. J Card Fail. 2020;26(5):429–437. PubMed.
Ehlers JP, Hu A, Boyer D, et al. ReCLAIM-2: a randomized phase II clinical trial evaluating elamipretide in age-related macular degeneration, geographic atrophy growth, visual function, and ellipsoid zone preservation. Ophthalmol Sci. 2025;5(1):100628. PubMed.
Campbell MD, Duan J, Samuelson AT, et al. Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice. Free Radic Biol Med. 2019;134:268–281. PubMed.
Roshanravan B, Liu SZ, Ali AS, et al. In vivo mitochondrial ATP production is improved in older adult skeletal muscle after a single dose of elamipretide in a randomized trial. PLoS One. 2021;16(7):e0253849. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

SS-31 (élamiprétide)