Tesamorelina to syntetyczna wersja hormonu uwalniającego hormon wzrostu (GHRH), hormonu podwzgórza, który nakazuje przysadce mózgowej uwolnić hormon wzrostu (GH). Jest sprzedawana przez firmę Theratechnologies jako Egrifta i jest jedynym lekiem z rodziny GHRH, który ma obecnie zatwierdzenie FDA: od 2010 roku jest zatwierdzona do zmniejszania nadmiaru tkanki tłuszczowej brzucha u dorosłych z lipodystrofią związaną z HIV (Drugs@FDA).

W przeciwieństwie do sermoreliny, Mod GRF 1-29 i CJC-1295, które opierają się na krótkim, 29-aminokwasowym fragmencie GHRH, tesamorelina jest pełnej długości, 44-aminokwasowym hormonem z jedną dodaną osłonką chemiczną. Jej podstawa dowodowa również jest innego rodzaju: dwa randomizowane badania fazy 3 z udziałem ponad 800 pacjentów oraz mniejsze badania kontrolowane dotyczące tłuszczu w wątrobie, otyłości i funkcji poznawczych. Mimo to charakterystyka produktu wyraźnie stwierdza, że nie jest to lek na odchudzanie, a żadne badanie nie sprawdzało jej pod kątem przyrostu mięśni ani wyników sportowych u zdrowych osób.

Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyka produktu FDA, badania z randomizacją i organy regulacyjne. Ma wyłącznie charakter edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny analog GHRH; GHRH(1-44) pełnej długości z grupą heksenoilową na N-końcu
Inne nazwy	TH9507, octan tesamoreliny, Egrifta, Egrifta SV, Egrifta WR
Zatwierdzenie	FDA, 10 listopada 2010 r. (Theratechnologies); dawny wniosek NDA uznany za BLA (022505) w 2020 r.
Wskazanie	Zmniejszenie nadmiaru tkanki tłuszczowej brzucha u dorosłych zakażonych HIV z lipodystrofią
Dawka według charakterystyki produktu	Egrifta SV 1,4 mg lub Egrifta WR 1,28 mg, podskórnie w brzuch raz na dobę; oba preparaty nie są zamienne
Okres półtrwania (charakterystyka produktu)	Około 8 minut (SV) do 11 minut (WR) po dawce podskórnej u zdrowych dorosłych
Wzór cząsteczkowy	C₂₂₁H₃₆₆N₇₂O₆₇S; masa cząsteczkowa 5135,9 Da jako wolna zasada
Status w UE	Wniosek o dopuszczenie do obrotu wycofany w 2012 r. po negatywnej wstępnej opinii CHMP
Status kontrolowany w USA	Lek na receptę; nie jest substancją kontrolowaną
Status WADA	Zabroniona przez cały czas w klasie S2.2.4 (wymieniona jako przykład)

Czym jest

Budowa

Charakterystyka produktu opisuje tesamorelinę jako pełną, 44-aminokwasową sekwencję ludzkiego GHRH z grupą heksenoilową (łańcuchem sześciowęglowym z wiązaniem podwójnym w pozycji 3) przyłączoną do tyrozyny na początku łańcucha. Jest dostarczana w postaci soli octanowej, a jej masa cząsteczkowa jako wolnej zasady wynosi 5135,9 Da (charakterystyka Egrifta WR; PubChem). Poza tą osłonką aminokwasy są naturalne.

Osłonka rozwiązuje ten sam problem, który opisano na stronie o sermorelinie: enzym krwi, dipeptydylopeptydaza IV (DPP-IV), odcina dwa pierwsze aminokwasy naturalnego GHRH i go inaktywuje. W przedklinicznych badaniach producenta grupa heksenoilowa uodporniła peptyd na DPP-IV, spowolniła jego rozkład w osoczu szczura, psa i człowieka oraz wydłużyła jego eliminację w porównaniu z naturalnym GHRH(1-44) (Ferdinandi et al., Basic Clin Pharmacol Toxicol 2007). Charakterystyka produktu stwierdza, że w testach laboratoryjnych tesamorelina wiąże i aktywuje ludzkie receptory GHRH z siłą działania zbliżoną do naturalnego hormonu.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

Peptyd	Oparty na	Jak opiera się DPP-IV	Status
Sermorelina	GHRH(1-29), niezmodyfikowany	Nie opiera się	Zatwierdzona przez FDA jako Geref (u dzieci); wycofana z rynku w 2008 r.
Mod GRF 1-29 / CJC-1295 bez DAC	GHRH(1-29)	Cztery podstawienia aminokwasów	Nigdy niezatwierdzony; brak opublikowanych badań u ludzi
CJC-1295 z DAC	GHRH(1-29)	Te same podstawienia plus grupa wiążąca albuminę	Nigdy niezatwierdzony; tylko badania wczesnych faz
Tesamorelina	GHRH(1-44), pełnej długości	Osłonka heksenoilowa na pierwszym aminokwasie	Zatwierdzona przez FDA jako Egrifta (2010)

Strona o sermorelinie omawia wspólną biologię tej rodziny dokładniej. Praktyczny wniosek jest taki, że dane z badań tesamoreliny dotyczą tesamoreliny. Nie przenoszą się na 29-aminokwasowe analogi, które są innymi cząsteczkami i mają znacznie mniej danych u ludzi.

Jak działa w organizmie

Tesamorelina działa na receptory GHRH na komórkach przysadki produkujących GH (somatotrofach), które następnie uwalniają GH w swoim naturalnym, pulsacyjnym wzorcu. GH pobudza wątrobę i inne tkanki do wytwarzania IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu 1). Charakterystyka produktu podaje wzrost IGF-1 i jego białka nośnikowego IGFBP-3 oraz brak klinicznie istotnych zmian TSH, LH, ACTH i prolaktyny. Ponieważ działa przez przysadkę, jest przeciwwskazana, gdy oś podwzgórze–przysadka jest zaburzona, na przykład po operacji przysadki lub napromienianiu głowy (charakterystyka Egrifta WR).

U 13 zdrowych mężczyzn, którym podawano 2 mg dziennie przez 2 tygodnie, tesamorelina zwiększyła nocne stężenie GH, wielkość pulsów GH i podstawowe wydzielanie GH oraz podniosła IGF-1 średnio o 181 µg/L. Glukoza na czczo i wychwyt glukozy stymulowany insuliną (mierzony metodą klamry glukozowej) nie zmieniły się istotnie (Stanley et al., JCEM 2011).

Farmakokinetyka

Sam peptyd znika z krwi w ciągu kilku minut. Utrzymuje się natomiast odpowiedź GH i IGF-1.

Parametr	Wynik (charakterystyka produktu)
Bezwzględna biodostępność po podaniu podskórnym	Poniżej 4% (dawka 2 mg pierwotnej formulacji)
Czas do osiągnięcia szczytu	0,15 h (około 9 minut)
Objętość dystrybucji	4,8 ± 1,9 L/kg
Okres półtrwania w fazie eliminacji	8 minut (Egrifta SV 1,4 mg); 11 minut (Egrifta WR 1,28 mg)
Ekspozycja u pacjentów z HIV	AUC o 34% wyższe niż u zdrowych osób; szczyt podobny
Metabolizm	Brak formalnych badań metabolizmu u ludzi
Nerki, wątroba, dzieci, osoby starsze	Nie ustalono

Źródła: charakterystyka Egrifta SV; charakterystyka Egrifta WR.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Wskazanie i postacie preparatu

Egrifta jest wskazana „do zmniejszania nadmiaru tkanki tłuszczowej brzucha u dorosłych pacjentów zakażonych HIV z lipodystrofią”, czyli stanem, w którym terapia antyretrowirusowa wiąże się z nieprawidłowym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej, w tym z gromadzeniem się tłuszczu wewnątrz jamy brzusznej. Charakterystyka produktu wymienia trzy ograniczenia stosowania (charakterystyka Egrifta WR):

nie ustalono długoterminowego bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego;
nie jest wskazana do kontroli masy ciała, ponieważ jej wpływ na masę ciała jest neutralny;
brak danych wskazujących, że poprawia przestrzeganie terapii antyretrowirusowej.

W badaniach rejestracyjnych stosowano dawkę 2 mg dziennie pierwotnego produktu zawierającego 1 mg w fiolce. Obecne postacie preparatu zatwierdzono na podstawie porównywalnej ekspozycji z tą dawką:

Produkt	Zawartość fiolki	Dawka według charakterystyki produktu	Podstawa
Egrifta (pierwotna)	1 mg	2 mg raz na dobę	Badania fazy 3
Egrifta SV	2 mg	1,4 mg raz na dobę	Podobna ekspozycja jak przy pierwotnej dawce 2 mg
Egrifta WR	11,6 mg (fiolka wielodniowa)	1,28 mg raz na dobę	Podobna ekspozycja jak przy pierwotnej dawce 2 mg

Charakterystyki produktu stwierdzają, że Egrifta SV i Egrifta WR nie są wzajemnie zamienne, ponieważ różnią się dawkami i sposobem przygotowania (charakterystyka Egrifta SV; charakterystyka Egrifta WR).

Historia regulacyjna

Stany Zjednoczone. FDA zatwierdziła Egriftę 10 listopada 2010 r. Wniosek uznano za wniosek o licencję biologiczną (BLA 022505) 23 marca 2020 r. (Drugs@FDA).
Unia Europejska. Ferrer Internacional wycofała swój unijny wniosek o dopuszczenie do obrotu w czerwcu 2012 r. W tym momencie CHMP (komitet EMA ds. produktów leczniczych stosowanych u ludzi) był wstępnie zdania, że Egrifty nie można zatwierdzić. Jego zastrzeżenia: nadmiar tkanki tłuszczowej brzucha w lipodystrofii trudno odróżnić od otyłości; nie wykazano, by zmniejszenie tkanki tłuszczowej dawało istotne korzyści zdrowotne; pacjenci w badaniach byli cięższą grupą niż typowi europejscy pacjenci z HIV; IGF-1 rosło u wielu pacjentów, co jest poważnym problemem bezpieczeństwa z uwagi na możliwe związki z nowotworami i chorobą oczu w cukrzycy; nie przedstawiono danych o długoterminowym bezpieczeństwie leku, który miał być stosowany długo (EMA, wycofanie Egrifty).

Co pokazują badania

Tłuszcz trzewny w lipodystrofii związanej z HIV

W dwóch wieloośrodkowych badaniach podwójnie zaślepionych zrandomizowano 816 pacjentów z HIV otrzymujących terapię antyretrowirusową, którzy mieli nadmiar tkanki tłuszczowej brzucha. Pacjenci otrzymywali 2 mg tesamoreliny lub placebo codziennie (2:1) przez 26 tygodni. Trzewną tkankę tłuszczową (VAT, tłuszcz wokół narządów jamy brzusznej) mierzono za pomocą TK na poziomie L4–L5 (Falutz et al., NEJM 2007; Falutz et al., JAIDS 2010). Charakterystyka produktu podaje te 26-tygodniowe wyniki (charakterystyka Egrifta WR):

Wynik po 26 tygodniach	Badanie 1 (n = 410)	Badanie 2 (n = 396)
VAT, różnica względem placebo	−31 cm² (95% CI −39 do −24)	−21 cm² (95% CI −29 do −12)
VAT, różnica procentowa względem placebo	−20% (95% CI −24 do −15)	−12% (95% CI −16 do −7)
IGF-1, różnica względem placebo	+122 ng/mL (95% CI 101–141)	+105 ng/mL (95% CI 85–126)
Obwód talii, różnica	−2 cm	−1 cm
Masa ciała, różnica	−0,4 kg (95% CI −1,3 do 0,5)	+0,2 kg (95% CI −0,7 do 1,3)

Analiza zbiorcza obu badań wykazała 15,4% efektu leczenia w odniesieniu do VAT, brak istotnej zmiany w brzusznej tkance tłuszczowej podskórnej (tłuszczu pod skórą) oraz obniżenie trójglicerydów i stosunku cholesterolu całkowitego do HDL. Pacjenci zgłaszali też mniejszy dyskomfort związany z wyglądem brzucha (Falutz et al., JCEM 2010).

Efekt utrzymywał się tylko tak długo, jak trwało leczenie. Pacjenci, którzy przez cały rok pozostali na tesamorelinie, zachowali zmniejszenie VAT o około 18%. Ci, których w 26. tygodniu ponownie zrandomizowano do placebo, odzyskali tłuszcz trzewny: w danych z fazy przedłużonej podanych w charakterystyce produktu VAT wzrosło o 22% i 16% w ciągu kolejnych 26 tygodni w obu badaniach (Falutz et al., AIDS 2008; charakterystyka Egrifta WR).

Nie każdy odpowiada na leczenie. W analizie post hoc pacjenci ze zmniejszeniem VAT o co najmniej 8% (z góry zdefiniowani jako osoby odpowiadające na leczenie) mieli lepsze wyniki trójglicerydów i glukozy niż osoby nieodpowiadające (Stanley et al., Clin Infect Dis 2012). Charakterystyka produktu zaleca rozważenie, czy kontynuować leczenie u pacjentów, u których tłuszcz trzewny się nie zmniejsza.

Beztłuszczowa masa ciała i mięśnie

Beztłuszczowa masa ciała wzrosła o 1,3 kg i 1,2 kg podczas stosowania tesamoreliny przez 26 tygodni w dwóch badaniach fazy 3, wobec spadku o 0,2 kg i 0,03 kg przy placebo. Po przejściu na placebo pacjenci stracili 1,8 kg i 1,7 kg beztłuszczowej masy ciała w ciągu kolejnych 26 tygodni (charakterystyka Egrifta WR). Część tej zmiany może odzwierciedlać płyn, ponieważ zatrzymywanie płynów jest efektem opisanym w charakterystyce produktu; charakterystyka tych dwóch składowych nie rozdziela.

Eksploracyjna ponowna analiza TK z tych samych badań, ograniczona do osób odpowiadających na tesamorelinę (n = 193) i pacjentów z placebo (n = 148), wykazała niewielkie zwiększenie pola przekroju mięśni tułowia (poniżej 1,1 cm² na grupę mięśniową) i ich gęstości, co sugeruje mniej tłuszczu wewnątrz mięśni (Adrian et al., J Frailty Aging 2019). Metaanaliza z 2026 r. obejmująca pięć randomizowanych badań w HIV oszacowała przyrost beztłuszczowej masy ciała na 1,42 kg (95% CI 1,13–1,71) i zmniejszenie VAT o 27,7 cm² (Badran et al., Obes Res Clin Pract 2026). Żadne badanie nie mierzyło siły ani wydolności jako punktu końcowego.

Tłuszcz w wątrobie

Tesamorelinę badano pod kątem stłuszczenia wątroby u osób z HIV, co nie jest zastosowaniem opisanym w charakterystyce produktu:

Badanie	Projekt i n	Schemat	Główny wynik
Stanley et al., JAMA 2014	Podwójnie zaślepione RCT; 50 pacjentów z HIV z tkanką tłuszczową brzucha	2 mg dziennie lub placebo, 6 miesięcy	VAT −42 cm² względem placebo (95% CI −71 do −14); tłuszcz w wątrobie netto −2,9% (stosunek lipidów do wody)
Stanley et al., Lancet HIV 2019	Podwójnie zaślepione wieloośrodkowe RCT; 61 pacjentów z HIV z NAFLD (tłuszcz w wątrobie 5% lub więcej)	2 mg dziennie lub placebo, 12 miesięcy	Frakcja tłuszczu w wątrobie −4,1% bezwzględnie względem placebo (95% CI −7,6 do −0,7), czyli względne zmniejszenie o 37%; u 35% vs 4% tłuszcz w wątrobie spadł poniżej 5%

W badaniu z 2014 r. glukoza na czczo wzrosła o 7 mg/dL bardziej niż przy placebo po 2 tygodniach, ale po 6 miesiącach różnica nie była istotna. W badaniu z 2019 r. glukoza i HbA1c po 12 miesiącach nie różniły się między grupami.

Osoby bez HIV

Badanie	Populacja i n	Schemat	Główny wynik
Makimura et al., JCEM 2012	60 dorosłych z otyłością brzuszną i obniżonym wydzielaniem GH; podwójnie zaślepione RCT	2 mg dziennie lub placebo, 12 miesięcy	VAT −35 cm² względem placebo (95% CI −58 do −12); poprawiły się trójglicerydy, CRP i grubość ściany tętnicy szyjnej; bez zmian glukozy i HbA1c
Clemmons et al., PLoS One 2017	53 dorosłych z cukrzycą typu 2; RCT kontrolowane placebo	1 lub 2 mg dziennie albo placebo, 12 tygodni	Brak różnicy w odpowiedzi insulinowej, glukozie na czczo i HbA1c
Baker et al., Arch Neurol 2012	152 dorosłych w wieku 55–87 lat, w tym 66 z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi; podwójnie zaślepione RCT	1 mg wieczorem lub placebo, 20 tygodni	Korzystny wpływ na złożony wskaźnik funkcji poznawczych (P = 0,03), głównie funkcje wykonawcze; IGF-1 +117%; tkanka tłuszczowa −7,4%; łagodne zdarzenia niepożądane u 68% vs 36%
Ellis et al., J Infect Dis 2025	73 osoby z HIV, otyłością brzuszną i zaburzeniami poznawczymi; otwarte RCT	Tesamorelina vs standardowa opieka, 6 miesięcy	Brak istotnej różnicy między grupami w funkcjach poznawczych; talia −2,7 cm vs standardowa opieka

Są to małe, pojedyncze badania i żadne z nich nie doprowadziło do zatwierdzenia zastosowania poza lipodystrofią związaną z HIV. Szczególnie wyniki dotyczące funkcji poznawczych są niejednoznaczne.

Skład ciała i wydolność u zdrowych osób

Żadne badanie kontrolowane nie sprawdzało tesamoreliny pod kątem utraty tłuszczu, przyrostu mięśni ani wyników sportowych u zdrowych, aktywnych osób. Przegląd peptydów osi GH z 2026 r. uznał tesamorelinę za najlepiej przebadanego przedstawiciela tej klasy, ale ostrzegł, że jej danych z badań nie należy ekstrapolować na hipertrofię ani zastosowania sportowe. Zauważył też, że niektóre kluczowe środki ostrożności, takie jak progi IGF-1 i zatrzymywanie płynów, wywodzą się głównie z informacji o produkcie, a nie z recenzowanych badań (Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026).

O twierdzeniu, że „tesamorelina spala tłuszcz”. Tesamorelina zmniejszyła tłuszcz trzewny o mniej więcej 10–20% u wybranych pacjentów z HIV, ale masa ciała się nie zmieniła, brzuszny tłuszcz podskórny nie zmienił się istotnie, a tłuszcz wracał w ciągu miesięcy od odstawienia. Charakterystyka produktu FDA wprost stwierdza, że nie jest wskazana do kontroli masy ciała.

Działania niepożądane i ryzyko

Częste działania niepożądane

Charakterystyka produktu zbiera dane z 26-tygodniowej fazy badań kontrolowanej placebo (543 osoby na tesamorelinie, 263 na placebo) (charakterystyka Egrifta WR):

Działanie niepożądane	Tesamorelina	Placebo
Odczyn w miejscu wstrzyknięcia	17%	6%
Bóle stawów (artralgia)	13%	11%
Ból kończyn	6%	5%
Bóle mięśni (mialgia)	6%	2%
Obrzęki obwodowe	6%	2%
Parestezje (mrowienie)	5%	2%
Hipoestezja (drętwienie)	4%	2%
Wysypka	4%	2%
Zespół cieśni nadgarstka	1%	0%

W pierwszym badaniu częstość zdarzeń niepożądanych nie różniła się istotnie między grupami, ale więcej pacjentów przyjmujących tesamorelinę wycofało się z powodu zdarzenia niepożądanego (Falutz et al., NEJM 2007).

Ostrzeżenia z charakterystyki produktu

Podwyższone IGF-1. Po 26 tygodniach u 47% pacjentów IGF-1 przekraczało 2 odchylenia standardowe (SDS), a u 36% przekraczało 3 SDS. Długoterminowy skutek wysokiego IGF-1 jest nieznany. Charakterystyka produktu wymaga monitorowania IGF-1 i sugeruje rozważenie odstawienia, jeśli utrzymuje się ono na podwyższonym poziomie (na przykład powyżej 3 SDS), zwłaszcza gdy odpowiedź w zakresie tkanki tłuszczowej jest słaba.
Nowotwory. Ponieważ GH jest czynnikiem wzrostu, tesamorelina jest przeciwwskazana w aktywnym nowotworze złośliwym. Przebyty nowotwór powinien być nieaktywny i w pełni wyleczony przed rozpoczęciem leczenia, a leczenie należy przerwać w razie nawrotu nowotworu.
Zatrzymywanie płynów. Obrzęki, bóle stawów i zespół cieśni nadgarstka przypisuje się zatrzymywaniu płynów wywołanemu przez GH; są przejściowe lub ustępują po odstawieniu.
Nietolerancja glukozy. HbA1c 6,5% lub wyższe rozwinęło się u 5% osób na tesamorelinie vs 1% na placebo (współczynnik ryzyka (hazard ratio) 3,3, CI 1,4–9,6). Glukozę należy sprawdzać przed leczeniem i w jego trakcie. Osoby z cukrzycą należy monitorować pod kątem nowej lub nasilającej się retinopatii.
Nadwrażliwość. Reakcje takie jak świąd, nagłe zaczerwienienie, pokrzywka i wysypka wystąpiły u 4% leczonych pacjentów.
Ciężka choroba krytyczna. Farmakologiczne podawanie GH wiązano ze zwiększoną śmiertelnością u pacjentów w ostrym stanie krytycznym, dlatego w takiej sytuacji należy rozważyć odstawienie.

Źródło: charakterystyka Egrifta WR.

Przeciwciała

Przeciwciała przeciw tesamorelinie rozwinęły się u około połowy pacjentów w badaniach (50% po 26 tygodniach, 47% po 52 tygodniach), a około 60% z nich reagowało krzyżowo także z własnym GHRH organizmu. Przeciwciała neutralizujące stwierdzono u 10% pacjentów wobec tesamoreliny i u 5% wobec naturalnego GHRH w 52. tygodniu. Obecność przeciwciał nie zmieniała odpowiedzi w zakresie tkanki tłuszczowej ani IGF-1 (charakterystyka Egrifta WR).

Interakcje

Glikokortykosteroidy. GH hamuje enzym aktywujący kortyzon (11β-HSD1). Osoby przyjmujące glikokortykosteroidy w terapii zastępczej z powodu niewydolności nadnerczy mogą po rozpoczęciu stosowania tesamoreliny potrzebować większych dawek podtrzymujących lub stresowych.
Leki usuwane przez enzymy wątrobowe CYP450. GH może zmieniać klirens leków takich jak kortykosteroidy, steroidy płciowe, leki przeciwdrgawkowe i cyklosporyna. W formalnych badaniach tesamorelina zmieniała ekspozycję na symwastatynę i rytonawir o 15% lub mniej.